Pacientes que sofrem com doenças neuromusculares que afetam a junção neuromuscular contam agora com uma técnica capaz de detectar tais d...

Técnica promete diagnosticar doenças neuromusculares com maior eficácia


Pacientes que sofrem com doenças neuromusculares que afetam a junção neuromuscular contam agora com uma técnica capaz de detectar tais doenças. Mais sensível, a técnica foi originalmente desenvolvido na década de 1960 na Universidade de Uppsala, na Suécia, mas não era utilizado na Brasil devido á não capacitação de pesquisadores para domínio da técnica, que é bastante complexa.

O pesquisador João Aris Kouyoumdjian, da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), especializou-se na técnica em Uppsala, e, diz que o método é muito eficaz para o diagnóstico da miastenia grave, assim como relatado em outras pesquisas internacionais.

Agora, esse método esta sendo aprimorado por pesquisadores da Famerp, em parceria com cientistas suecos, e utiliza a eletromiografia de fibra única para o diagnóstico de miastenia grave (doença neuromuscular que causa fraqueza anormalmente rápida nos músculos voluntários).

Através de um projeto de pesquisa desenvolvido na Faculdade, 20 pacientes que sofriam com miastenia grave foram examinados através da técnica e foi possível identificar anormalidades na transmissão neuromuscular em 18 deles. "A sensibilidade foi de 90%", diz Dr. Kouyoumdjian.

A equipe da Famerp aprimorou a técnica utilizando apenas eletrodos de agulhas concêntricas descartáveis, mais seguros e mais finos do que os utilizados até então para a realização de eletromiografia de fibra única. Os eletrodos foram introduzidos no músculo do paciente, onde foram capazes de detectar contrações isoladas de duas fibras musculares próximas, em uma mesma unidade motora, que são registradas como potenciais de ação na tela do equipamento.

Através da comparação dos registros é possível medir a variação de contração de uma fibra muscular em relação à outra (denominada jitter), que nas pessoas saudáveis dura de 35 a 40 microssegundos. Já nos pacientes com desordem da transmissão neuromuscular, o jitter aumenta, podendo chegar de 100 a 150 microssegundos.

A miastenia grave afeta de 10 a 20 pessoas para cada milhão anualmente e seu principal sintoma é a fraqueza que oscila durante o dia. A doença atinge principalmente mulheres jovens, na faixa etária de 18 a 30 anos, e homens na faixa dos 50 anos.

Fonte: Agencia FAPESP, em 07 de dezembro de 2011

A principal função do Sistema Nervoso (SN) é a condução de impulsos; porém, esta é extremamente dependente da parte mecânica desse sistema e...

Avaliação da mobilização neural sobre o ganho de amplitude de movimento




A principal função do Sistema Nervoso (SN) é a condução de impulsos; porém, esta é extremamente dependente da parte mecânica desse sistema e viceversa.

A interligação da função mecânica e fisiológica do SN foi reunida no termo neurodinâmica. Se esse sistema está apresentando normalidade neurodinâmica, significa que suas propriedades mecânicas e fisiológicas estão normais (1, 2).

Não cabe ao SN somente conduzir impulsos por meio de grandes amplitudes e complexidades de movimento, mas também adaptar-se mecanicamente a esses movimentos, retraindo-se e alongando-se, podendo até mesmo limitar essas amplitudes em certas combinações de movimentos (1, 3).

Quando a neurodinâmica está alterada, ocorre o que se denomina de Tensão Neural Adversa (TNA), que consiste numa resposta mecânica e fisiológica anormal quando a amplitude normal do SN e sua capacidade de alongamento são testadas (1).

A atividade adequada do SN depende de sua integridade. O comprometimento da mecânica e da fisiologia do SN pode resultar em outras disfunções próprias do mesmo, bem como das estruturas musculoesqueléticas que recebem sua inervação (1, 4).

Os nervos periféricos são frequentemente traumatizados, resultando em lesões que trazem como consequência perda ou redução da sensibilidade e da motricidade no território inervado pelos mesmos (5). Entre os diversos nervos periféricos do corpo, o nervo mediano apresenta traumatismos frequentes, resultando em lesões que trazem como consequência a redução da capacidade funcional do individuo (6). Os exames que avaliam o envolvimento do tecido neural e a presença de TNA vêm sendo alvo de pesquisas.

Os testes de restrição de mobilidade do SN são considerados importantes há muitos anos, incluindose nos procedimentos que são empregados em geral para avaliação de distúrbios musculoesqueléticos.

Os testes neurodinâmicos envolvem aplicação de um conjunto de movimentos passivos destinados a testar a capacidade de adaptação do tecido neural a diferentes posições funcionais (7, 8).

A Mobilização Neural (MN) é uma técnica que tem como objetivo restaurar o movimento e a elasticidade do SN, o que promove o retorno às suas funções normais e a redução do quadro sintomático (9). Embora a MN não seja amplamente conhecida, essa ideia de aplicar um tratamento mecânico para o tecido neural não é nova. Princípios e métodos do alongamento neural já existiam desde o ano 1800 e progressivamente

Considerando que a TNA é um dos fatores que limita o movimento, presume-se que sua resolução ou diminuição por meio da MN resultaria numa melhor dinâmica neural e, consequentemente, permitiria uma maior ADM. Diante desse contexto, o objetivo desse estudo foi avaliar os efeitos imediatos da mobilização neural do nervo mediano sobre o ganho de amplitude de movimento de extensão do cotovelo (ADMEC) em indivíduos neurologicamente assintomáticos.

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O desenvolvimento motor normal significa um desabrochar das habilidades latentes de uma criança. Os primeiros movimentos, presentes no re...

Reflexos arcaicos no desenvolvimento motor normal


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O desenvolvimento motor normal significa um desabrochar das habilidades latentes de uma criança. Os primeiros movimentos, presentes no recém nascido, são bastantes simples e se alteram, tornando-se variados e mais complexos.

Passo a passo, as primeiras aquisições vão se modificando, se elaborando, adaptando-se a padrões mais finos e mais seletivos. Este processo evolutivo dura por muitos anos contudo, são nos primeiros 18 meses que ocorre as maiores e mais rápidas alterações. Entre os 18 meses e os 5 anos de vida, este processo é menos rápido. A partir dos cincos anos, durante a vida escolar , o desenvolvimento continua bem lento.

Todo processo de desenvolvimento motor ocorre no sentido céfalo - caudal e de proximal para distal. No primeiro ano de vida existe uma relação entre as funções que aparecem e depois desaparecem e, a evolução estrutural do sistema nervoso. As funções mais elementares relacionada com estruturas primitivas vão sendo substituídas e/ou inibidas por funções mais elaboradas, coordenadas por sistemas hierarquicamente superiores.

Várias manifestações estarão presentes no recém nascido e poderão desaparecer ou se transformar.

As manifestações permanentes são aquelas que nasce com a criança e ficam presentes na vida, sofrendo apenas alterações evolutivas como, por exemplo: os reflexos incondicionados e as sensibilidades primitivas.

As manifestações transitórias são reflexas, arcaicas, que estão presentes numa certa etapa (desde nascimento) e desaparecem, só reaparecendo em situações patológicas (agressão do sistema nervoso) como, por exemplo: reflexo tônico cervical assimétrico, reflexo moro, reflexo Landau, reflexo cutâneo plantar.

As manifestações evolutivas são aquelas que nasce com a criança ( reflexas ou automáticas) e que desaparecem para dar lugar para manifestações cuja atividade é a mesma porém, com caráter evolutivo e que posteriormente tornam-se automáticas como, por exemplo: sucção, apreensão, marcha reflexa.

Podemos identificar o desenvolvimento motor numa criança através das características que devem estar presentes em cada idade como os movimentos, expressados em forma de reflexos ou reações. Cada reflexo ou reação tem suas características e importância na vida da criança.

Reflexos Arcaicos Como já citado, são aqueles que nasce com a criança e vão desaparecer em uma determinada idade. Eles caracterizarão as atividades voluntárias desenvolvidas mais tarde. São:

1. Reflexo de apreensão dos dedos das mãos e dos pés A criança apreende qualquer objeto colocado na superfície de seus dedos. Estar presente no recém nascido e desaparece por volta dos 7 aos 9 meses.

2. Reflexo de sucção É muito importante no recém nascido e sua ausência indica grave sofrimento do sistema nervoso. Para testá-lo é só colocar o dedo na boca da criança e se o reflexo estiver presente, ela vai sugá - lo. Estar presente no recém nascido e desaparece por volta dos 3 meses.

3.Reflexo de voracidade ou dos 4 pontos cardeais ou reflexo de procura
Quando se estimula um canto da boca da crianças, ela desloca a face em direção contrária ao estímulo. Estar presente no recém nascido e dura até os 3 meses.

4. Reflexo de apoio plantar


Ao suspender a criança pelas axilas e fazer com que as pontas dos pés dela toque na mesa, ela vai fazer um apoio plantar. Estar presente no recém nascido e dura até os três meses.

5. Marcha reflexa

Ao suspender o recém nascido, fazendo com que os seus pés toquem numa superfície e ao mesmo tempo o impulsiona para frente, a criança desencadeará uma marcha reflexa. Nasce com a criança e desaparece por volta dos 3 meses.

6.Reflexo de moro


É um reflexo desencadeado por vários estímulos, como : sonoro, visual... Para identificar a sua presença, o examinador, por exemplo, bate palmas na frente da criança. A criança terá duas fases de reação distintas :

1°fase - a criança abre os braços e mãos e faz extensão do cotovelo;

2° fase - a criança volta ao normal, fechando os braços e fletindo-se como um auto abrasamento. Esta fase é a que primeiro desaparece.

O reflexo estar presente ao nascer e desaparece por volta dos 3 a 4 meses de vida.

7.Reflexo cutâneo plantar

É importante saber diferenciá-lo do reflexo de apreeção e mais tarde de Babinsk. Quando se estimula a borda do pé, a criança responde com extensão do hálux e abertura dos outros dedos em forma de leque ou os fletem. A partir de um ano de vida, a reação será de flexão de todos os dedos do pé, inclusive do hálux. O reflexo estar presente até 1 ano de vida e a partir disto, ele só aparecerá em situações patológicas e terá o nome de Babinsk.


Autora: Débora Oliveira

O Conceito Bobath, é um tipo especializado de Fisioterapia, constituído principalmente pelo trabalho do Neuropediatra Dr Karel Bobath e de ...

Conceito Bobath



O Conceito Bobath, é um tipo especializado de Fisioterapia, constituído principalmente pelo trabalho do Neuropediatra Dr Karel Bobath e de Sua Esposa a Fisioterapeuta Berta Bobath, através de 25 anos de pesquisa. Na atualidade o tratamento por eles desenvolvido é bem conhecido e aceito em vários países (Bobath, 1990). O princípio do Conceito Bobath é a inibição dos padrões reflexos anormais e a facilitação dos movimentos normais.

No Método Bobath, o paciente aprende a sensação do movimento, e não o movimento em si. O objetivo é facilitar o movimento motor e inibir movimentos e posturas anormais. Segundo a Terapeuta Ocupacional, Lélia Elena Zonzini Ramos, este método é extremamente importante para o desenvolvimento motor da criança, podendo ser aplicado precocemente em bebês, antes que se estabeleçam as desordens de postura e de movimentos, que, em muitos casos, podem ser evitadas.

A senhora Bobath descobriu a técnica há 30 anos. Como só obteve resultados por breves períodos, ela continuou suas pesquisas e observou que podia conseguir um aumento do tônus muscular combinando a técnica de inibição com a técnica de facilitação. Assim, o trabalho muscular passou a permitir ao paciente, uma melhor sustentação da cabeça, da rotação da cabeça e do tronco e conseqüentemente, uma melhor reação de equilíbrio. A partir daí, o paciente conseguiria então, desenvolver uma maior capacidade sensorial e motora dos seus movimentos.


A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.
"Esta técnica é empregada em crianças com paralisia cerebral e outros problemas neurológicos de origem central como: traumatismos cranianos e hemiplegia", cita Lélia. "Podemos definir o Método Bobath como uma técnica de reabilitação neuromuscular que utiliza os reflexos e os estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta motora, sempre respeitando os princípios da normalização do tônus e da experimentação de um movimento ou de um controle estático normal", completa a Terapeuta Ocupacional.

O tratamento realizado pela fisioterapia inclui movimentos ativos e passivos, mas só os ativos podem dar as sensações essenciais para a aprendizagem dos movimentos voluntários. É indicado para adultos e crianças com disfunções neuro-motoras. O método demonstra que muitas posturas desordenadas e movimentos típicos, por exemplo, da paralisia cerebral, são o resultado de reações posturais não controladas e que persistem até idades em que elas já são consideradas anormais.

O objetivo dessa técnica é diminuir a espasticidade muscular e introduzir os movimentos automáticos e voluntários, a fim de preparar o paciente para os movimentos funcionais, onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimentos mais normais, facilitados.

"O Bobath trabalha com a facilitação do movimento, ou seja, solicita-se ajustamentos automáticos na postura, a fim de produzir reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio. A faci1itação, então, baseia-se nas reações de endireitamento (são reações estático-cinéticas que estão presentes desde o nascimento e se desenvolvem, obedecendo uma ordem cronológica) e nas reações de equilíbrio, a partir dos movimentos que produzem adaptações posturais possíveis para mantê-lo. Dentro da compreensão do movimento normal, incluindo a percepção, usa-se a facilitação de movimentos e posturas seletivas, objetivando-se um aprimoramento da qualidade de vida do paciente", finaliza a Fisioterapeuta Maria Cristina Ricetto Funchal Oliveira.


Indicações do Método:

- Variar posturas
- Aumentar o controle sobre esta postura
- Simetria do corpo
- Alongamento
- Propriocepção
- Aumentar ou diminuir tônus muscular
- Estimular reação de proteção e equilíbrio
- Estimular extensão de cabeça, tronco e quadril nas crianças hipotônicas
- Suporte de peso para as mãos
- Trabalhar as rotações do tronco
- Trabalhar a dissociação de cintura pélvica e escapular, facilitando a marcha

A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.


* Como indentificar crianças com altas habilidades
* Super dotação em idade pré escolar
* Metodologia e estratégias pedagógicas

Estima-se que ocorram cerca de 200 mil traumatismos raquimedulares por ano nos Estados Unidos. Cerca de dez mil pacientes morrem no local ...

Traumatismo raquimedular: saiba o que é essa lesão


Estima-se que ocorram cerca de 200 mil traumatismos raquimedulares por ano nos Estados Unidos. Cerca de dez mil pacientes morrem no local do trauma ou são vítimas fatais das complicações desse problema. A porção mais atingida de toda a coluna é a região cervical (pescoço), por ser a parte mais móvel da coluna.

Na verdade, cerca de 70% dos traumatismos ocorrem na região cervical, seguidos das regiões torácica (15%), tóraco-lombar (10%), lombar (4%) e sacra (1%). O lado mais triste das estatísticas se refere à faixa etária mais acometida por esse problema. A maior parte dos traumatismos acontece em indivíduos jovens entre 15 e 30 anos, sendo que os homens são de três a quatro vezes mais atingidos do que as mulheres.


O que é esse trauma

Por definição trauma ou traumatismo é toda e qualquer lesão de extensão, intensidade e gravidade variáveis, que pode ser produzida por agentes diversos (no nosso caso mais especificamente agentes físicos e não químicos), de forma intencional ou acidental. O trauma raquimedular é aquele que acomete a coluna vertebral e seu conteúdo: a medula espinhal e as raízes nervosas. O quadro pode variar desde uma simples cervicalgia (dor no pescoço) até um tetraplegia (paralisia dos quatro membros) e morte.


Significado do termo raquimedular

O termo raquimedular é uma fusão de duas palavras de origens distintas: raqui ou raque do grego ráchis significa coluna vertebral e medula do latim medulla significa, literalmente, o que está contido no meio ou miolo. Deve-se ressaltar que a medula aqui citada é a medula espinhal ou medula nervosa. Esta não deve ser confundida com medula óssea, que ficou popularmente conhecida pelo transplante de medula realizado no tratamento de alguns tipos de leucemias.

Não só os seres humanos, mas todos os vertebrados (peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos) possuem coluna vertebral e medula espinhal. Na verdade a coluna vertebral é o eixo de sustentação desses seres vivos. Além disso, funciona como um arcabouço ósseo e serve de proteção para a medula espinhal. Comparativamente, a coluna vertebral está para a medula espinhal assim como o crânio está para o cérebro. A coluna vertebral dos seres humanos é composta por 32 vértebras - sete cervicais, 12 torácicas, cinco lombares, cinco sacras e três coccígeas .

A coluna se inicia logo abaixo do crânio e se estende até e entre os ossos da pelve (bacia), portanto qualquer trauma que acometa essa região constitui um traumatismo raquimedular.

Principais causas

Os traumatismos decorrentes de acidentes com veículos motorizados (incluindo motocicletas) são a causa mais freqüente de TRM (50%). A seguir, em ordem decrescente de freqüência temos quedas (20%), lesões esportivas (15%), agressões (aproximadamente 12%) e outras (3%). Com a introdução de medidas mais efetivas na prevenção de acidentes no trânsito, fabricação de carros mais seguros e principalmente conscientização da população, a cada dia temos observado uma menor incidência desse tipo de causa, em todo o mundo.

Nas lesões por queda, uma forma muito especial que deve ser enfatizada é o acidente por mergulho em águas rasas. Esse tipo de traumatismo é mais comum no verão e é um espécie grave de traumatismo porque atinge, geralmente, porções altas da coluna cervical. Nos Estados Unidos existe até uma campanha para combater esse tipo de acidente, chamada Feet first (literalmente "primeiro os pés!"). Realmente, se pessoas que se acidentaram tivessem mergulhado de pé, o mais grave que poderia ter ocorrido seria uma fratura nos pés ou nas pernas.


Crianças e idosos

Apesar de as vítimas mais freqüentes dos TRM estarem na faixa etária entre 15 e 30 anos, crianças e idosos possuem características bastante peculiares quando comparados com os adultos. A criança, por exemplo, possui uma cabeça mais pesada proporcionalmente em relação ao corpo (1/4 a 1/5), dependendo da idade quando comparada com os adultos (1/8). Além disso, a musculatura do pescoço ainda é pouco desenvolvida levando a um aumento fisiológico da mobilidade. Portanto, apesar de estar protegida, do ponto de vista estatístico, a coluna da criança é bastante frágil.

Já os idosos, por outro lado, possuem uma coluna que os médicos chamam de artrodesada (com as vértebras fundidas umas às outras). Isso que dizer que existe uma coluna onde com o envelhecimento, foi ocorrendo fisiologicamente calcificação dos ligamentos que unem as vértebras, tornando a coluna mais rígida como um todo. No entanto, com o envelhecimento, as paredes arteriais também se calcificam e o fluxo sangüíneo que ocorre dentro delas não é o mesmo quando comparado com o que acontece com as pessoas jovens.


Como é feito o diagnóstico

Nos casos de trauma fechado, ou seja, onde não houve nenhum tipo de lesão penetrante e o paciente não possui nenhum déficit neurológico, o diagnóstico dificilmente é estabelecido. Esse é um dado bastante importante, pois todo o indivíduo politraumatizado é um candidato a ter TRM até que se prove o contrário.

É muito importante saber nessa fase qual foi o mecanismo do trauma, isto é, como o indivíduo se machucou, como foi encontrado, se estava consciente, se era capaz de mobilizar os membros, se queixou de dor ou dormência, etc. Então, após uma história colhida de maneira correta, o exame neurológico detalhado deverá ser realizado.

Após o exame clínico, exames complementares deverão ser realizados. A radiografia simples da coluna, apesar de como o próprio nome diz ser simples e barata constitui um dos exames mais fundamentais para pacientes com TRM.

Outras alternativas são a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM).


Riscos do traumatismo

Os riscos estão diretamente relacionados com o grau de extensão, intensidade e gravidade da lesão. Porém, nos TRM, existe um outro aspecto que é crucial em relação aos riscos. Quanto mais cranial (alta) for a lesão mais grave será o quadro neurológico, porque a medula espinhal é a continuação do nosso cérebro, e é dela que partem as raízes nervosas que vão dar motricidade e sensibilidade do nosso corpo (do pescoço para baixo).


Formas de tratamento

Diante de um trauma, o tratamento de indivíduos com TRM se inicia no local do acidente. A imobilização do pescoço e o transporte do paciente sobre pranchas rígidas devem ser sempre realizados. O agravamento da condição neurológica pode ocorrer se, no local do trauma, as medidas básicas de atendimento forem negligenciadas. Isso é chamado "segundo trauma". Na verdade, esta lesão foi decorrente da imperícia do tratamento, e poderia ter sido facilmente evitada.

Algumas medicações (como por exemplo os corticóides) têm sido usadas na fase aguda para tentar diminuir a piora do quadro neurológico. Na verdade essa medicação agiria como um anti-inflamatório contendo a cascata de eventos que ocorrem após o trauma sobre a medula espinhal.

O tratamento cirúrgico dos TRM é bastante específico, onde cada lesão necessita de um procedimento diferenciado. Atualmente apesar de todos os avanços da medicina, o tratamento cirúrgico se limita à tentativa de restauração da anatomia óssea da coluna vertebral, evitando a compressão do tecido nervoso. A medula espinhal deve estar livre de qualquer compressão que possa existir sobre ela. Materiais (placas, hastes, parafusos, etc) feitos a partir de ligas metálicas de última geração - por exemplo, titânio - são usados com o objetivo de promover estabilização do eixo de sustentação do corpo.


Possíveis seqüelas

A lesão que o TRM ocasiona sobre o tecido nervoso é, de forma geral, irreversível. O tecido neurológico não possui a capacidade de regeneração. Se uma célula nervosa morre, não irá surgir outra para substituí-la. Esse é o preço que o tecido nervoso pagou na evolução biológica das espécies por ser altamente especializado.

As seqüelas estão diretamente relacionadas com o nível do traumatismo. Um paciente com lesão cervical grave pode ter como seqüela a tetraplegia. Se a lesão for mais alta, acima da quarta vértebra cervical, o paciente pode perder a capacidade de respirar espontaneamente. Lesões torácicas e lombares acarretam como seqüelas: paraplegia e distúrbio no controle esfincteriano dos aparelhos urinário e digestivo.

Consultor: Dr. Igor de Castro, neurocirurgião, graduado pela Universidade Federal Fluminense, e fellow por dois anos do Professor M. G. Yasargil, do Arkansas

Sintomas Um neuroblastoma é um dos tumores mais frequentes da infância. Pode desenvolver-se num determinado tipo de tecido nervoso em qu...

Conheça mais sobre o Neuroblastoma



Sintomas

Um neuroblastoma é um dos tumores mais frequentes da infância. Pode desenvolver-se num determinado tipo de tecido nervoso em qualquer local do organismo. Embora se desconheça a causa, este cancro às vezes encontra-se presente na família. Os sintomas dependem da génese do neuroblastoma e da sua extensão. Os primeiros sintomas, em muitas crianças, incluem abdómen distendido, sensação de enfartamento e dor abdominal.
Se o carcinoma invadir a medula óssea pode reduzir os valores de glóbulos vermelhos (provocando anemia), a quantidade de plaquetas (provocando hematomas) ou a quantidade de glóbulos brancos (reduzindo as defesas contra as infecções). Também se pode estender à pele, onde produz nódulos, ou à espinal-medula, podendo debilitar os braços ou as pernas. Uma elevada percentagem dos neuroblastomas produzem hormonas, como a adrenalina, que podem aumentar o ciclo cardíaco e provocar ansiedade.

Diagnóstico


É extremamente difícil obter um diagnóstico prematuro de um neuroblastoma. Se o cancro crescer o suficiente, o pediatra ou o oncologista poderá efectuar uma palpação e verificar volume do abdómen. A suspeita da presença de um neuroblastoma deve ser confirmada ou despistada, através da prescrição de uma ecografia, uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma imagem de ressonância magnética (RM) do peito e do abdómen.
Outros recursos, consistem em efectuar uma análise à urina para detectar uma produção excessiva de hormonas similares à adrenalina. No caso de este se encontrar já disseminado, o médico pode recorrer a radiografias ou retirar possíveis amostras de tecido do fígado, do pulmão, da pele, da medula óssea ou do osso através de uma biopsia, que será posteriormente analisada por um anatomopatologista com o objectivo de poder clarificar melhor a situação em causa.

Tratamento

O tratamento depende de inúmeros factores, da idade da criança, do tamanho do tumor e de este se ter ou não disseminado. As crianças com menos de um ano de idade e com tumores pequenos tornam o prognóstico mais favorável. Uma intervenção de forma atempada é a melhor esperança de cura. Se o cancro não se tiver disseminado, normalmente pode ser extraído através de acto cirúrgico.
Se o cancro for de grande proporção ou se tiver disseminado, podem ser utilizados medicamentos anticancerosos (quimioterapia), bem como a radioterapia. Em crianças mais velhas, o índice de cura é baixo, principalmente se o cancro se tiver disseminado.

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Neurociência para Fisioterapeutas



Neurociência para Fisioterapeutas


  • Helen Cohen apresenta nesta obra um texto claro e de fácil compreensão, tornando acessível a compreensão dos mecanismos neurais básicos. Utilizando-se de material atualizado em todos os tópicos, além de exemplos reais e perspectivas atualizadas, fornece informações comprovadas de grandes pesquisadores nas áreas de neurociência e reabilitação. É de grande interesse também para terapeutas ocupacionais.
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  • Ano: 2006
  • Edição: 2
  • Número de páginas: 519
  • Acabamento: Brochura
  • Formato: Grande

A expressão facial é nosso principal meio de comunicação não verbal10. É como nos apresentamos ao mundo e como os outros distinguem nossas ...

Trabalho miofuncional na paralisia facial


A expressão facial é nosso principal meio de comunicação não verbal10. É como nos apresentamos ao mundo e como os outros distinguem nossas emocões. Através das máscaras fisionômicas, temos como resposta a justa inflexão da palavra4. A movimentação voluntária e o tônus da musculatura da boca revestem-se de extrema importância, quer na alimentação, quer na ingestão de líquidos. A perda dessa função acarreta dificuldades constrangedoras ao processo alimentar 17.

Jongkees (1985)18 relatou que um paciente sofrendo de paralisia desfigurante de sua face necessita cuidados, atenção e compreensão mais do que tratamentos químicos ou cirúrgicos, ao menos nos primeiros dias da doença, seguido pelo tratamento específico. Se considerarmos a paralisia facial como um sintoma, um sinal de alarme de que algo não vai bem, devemos ver mais além do que a face torta. O doente passa por dificuldade de expressar-se naturalmente. Ele não reconhece sua imagem no espelho15. De acordo com Charles Bell, em suas memórias póstumas, um paciente com paralisia facial fica desprovido de certas emoções e, à medida que começa a restabelecer sua mobilidade fisionômica, essas emoções começam a ressurgir4.

Vários tratamentos e terapias têm sido propostos como recursos paralelos ao tratamento médico5. Em 1971, Crouch8 sugeriu a estimulação dos lábios com massagens rápidas para melhorar a competência do fechamento labial. Chevalier et al.7 apresentaram em 1977 exercícios que englobariam a musculatura envolvida na paralisia facial periférica, e Fombeur et al (1978)12, do mesmo grupo, resumiram seus resultados. Em 1984, no V Simpósio Internacional sobre o nervo facial, vários trabalhos abordaram a importância do acompanhamento dos pacientes com paralisia facial, propondo exercícios, massagens, eletroterapia e eletromiobiofeedback2, 3, 6, 19, 22.

Em nosso meio, Guedes (1994)14 apresentou a contribuição fonoaudiológica no acompanhamento dos pacientes portadores de paralisia facial, com orientação de exercícios miofuncionais e massagens.

Irintchev & Wernig (1994)16 sugeriram que o grau de recuperação da função facial dependeria do tipo de lesão (neuropraxia, axonotmese ou neurotmese), duração do período de desnervação, conexões motoras e sensoriais (direcionamento das fibras), grau de reinervação (quantos axônios conseguiram crescer), e estado do músculo. Ou seja, se o músculo já estiver atrofiado, o resultado poderá não ser satisfatório. Segundo Papel (1989)21 e Fagan (1991)11 ocorre a perda de 50% da massa muscular ao cabo de 12 a 18 meses após a desnervação, enquanto Shumrick (1997)23 acredita que após 30 dias a fibra muscular diminuiu pela metade e não recupera seu tamanho original após a reinervação.

Portanto, o trabalho muscular é de suma importância na manutenção da atividade como tentativa de atraso da atrofia. Paralelamente os exercícios miofuncionais visam acelerar o retorno dos movimentos e da função da musculatura mímica, contribuindo para o restabelecimento do equilíbrio da identidade do indivíduo. Optamos pela abordagem miofuncional no trabalho da paralisia facial periférica por acreditarmos que esta leva o indivíduo a trabalhar sua fisionomia original, de forma controlada e simétrica, não somente a musculatura isolada da função.

O trabalho miofuncional tem como proposta exercitar a musculatura da face em casos de paralisia facial de qualquer origem, ou seja, tanto nos casos em que ocorreu secção do nervo (quando há a previsão de regeneração) ou após reconstituição, como nos casos de edema.

Intervenção de acordo com a fase de evolução da doença.

Fase flácida

O trabalho fonoaudiológico inicia-se na primeira visita, onde a avaliação acontece concomitantemente às orientações dos exercícios13. Considerando-se que a maioria dos pacientes refere interferências importantes da simetria e fisionomia no desempenho pessoal nas diferentes áreas, a orientação aborda temas como vida social e profissional, com a intenção de motivá-los e estimulá-los, e quando necessário, faz-se o encaminhamento para avaliação do ponto de vista psicológico. Os olhos, durante a paralisia facial suprageniculada, sofrem a falta do lacrimejamento, e ainda a falta do reflexo do piscamento. Com isso, a necessidade constante de proteção e lubrificação ocular deve ser reforçada.

A avaliação tem como objetivo identificar a musculatura envolvida. Além da observação das estruturas no repouso, identifica-se a posição da pálpebra inferior, a continuidade de rugas na testa, o desvio de filtro labial, o apagamento da rima naso-labial, queda de asa nasal e comissura labial, bem como os movimentos envolvidos na avaliação, a saber: elevação e contração da testa, fechamento natural e forçado dos olhos, elevação do nariz, protrusão e retração labial, competência para o fechamento labial e de sucção.

Na fase inicial da paralisia, basicamente flácida, com pouco ou nenhum esboço de movimento, o trabalho consiste em exercícios isométricos com massagens indutoras1 no sentido do movimento, na hemiface paralisada. As massagens, sempre indutoras, devem ser exclusivamente manuais, lentas e simétricas, com pressão profunda. O efeito circulatório eleva o metabolismo celular e estimula o trofismo muscular. Elas também estimulam os receptores proprioceptivos, preservando o esquema corporal da face3.

Além dos exercícios, existe a preocupação quanto ao processo de alimentação. Sabemos que a incompetência labial, associada à hipofunção de bucinador em manter o bolo alimentar entre as arcadas, impede a mastigação efetiva. Além disso, o fato da falta de participação do bucinador na limpeza do vestíbulo oral lateral também prejudica o processo alimentar. Por isso, no início do tratamento orientamos o paciente a fazer a lateralização, cuidando para que a ausência de lateralização não se perpetue. Caso a paralisia perdure, é realizado trabalho específico de mastigação para melhorar a identidade intraoral e possibilitar a adequação da função, não propriamente visando força de mastigação, pois o músculo masseter e o músculo temporal não são inervados pelo nervo facial, e sim pelo nervo trigêmio.

O prognóstico na fase flácida está diretamente relacionado ao tempo de evolução da paralisia, ou seja, quanto antes ocorrer a intervenção fonoaudiológica, melhor a chance de recuperação funcional.

Fase das seqüelas

A falta de recuperação completa até o terceiro mês após a instalação da paralisia sugere um envolvimento de grau severo de muitas fibras do nervo. Após uma lesão que levou à degeneração walleriana, a regeneração implica em crescimento axonal, que nem sempre acompanha o direcionamento original, e que se faz em "brotos", ocasionando o aumento do número de axônios16.

Nesses casos, após a fase flácida, as fibras que antes tinham destinos específicos, por perderem o endoneuro e eventualmente o perineuro, crescem aleatoriamente, levando às sincinesias. Além disso, cada brotamento de axônio irá inervar a musculatura que sofreu perda de massa e tamanho de fibra, por desnervação (atrofia em algum grau), levando à contratura20.

Schram e Burres (1984)22 relataram que o programa de reabilitação na Universidade de Zurich é baseado no princípio da "plasticidade" da inervação supranuclear e permite ao paciente a reprogramação do controle da motricidade facial. A harmonia da programação da inervação supranuclear com novos padrões de inervação periférica traz a melhor utilização da musculatura. Devriese (1984)9, sugere a conscientização e a mímica como auxiliares no trabalho das seqüelas.

Para contornar as seqüelas, realizamos a identificação dos movimentos associados e trabalhamos sua dissociação. Paralelamente, usamos técnicas passivas e ativas de alongamento da musculatura contraída em repouso. O relaxamento e os exercícios isotônicos contribuem para melhorar a elasticidade da musculatura contraída.

Para a dissociação dos movimentos com sincinesia, usamos exercícios que visam a utilização independente de um grupo muscular enquanto o outro está sendo usado em outra função. Por exemplo, pedimos a protrusão labial enquanto o paciente deve fechar e abrir os olhos; a seguir, ele deve retrair as comissuras num sorriso, e fechar e abrir os olhos novamente.

Segundo Barat (1984)3, o treino neuromuscular pressupõe um longo processo que abrange um estágio passivo e outro ativo, onde o paciente é o responsável pelo treinamento e só o tempo auxiliará nas conquistas com os exercícios para a sua vida diária.

Todos os exercícios devem ser acompanhados de orientação minuciosa sobre a necessidade do controle voluntário do paciente. Sem a conscientização, ou seja, a conexão do sistema nervoso central durante o exercício, o resultado não alcança seu objetivo de reprogramação. O prognóstico na fase das sequelas não está relacionado ao tempo de evolução da paralisia, mas ao grau de conscientização do paciente. Em alguns casos, apesar da conscientização do paciente e de sua efetiva colaboração, podemos encontrar um prognóstico reservado devido ao grau avançado de contratura e limitação da reinervação.

Referências Bibliográficas

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13. GOFFI GOMEZ, M.V.S.; BOGAR, P.; BENTO, R.F.; MINITI, A. Exercícios miofuncionais e paralisia facial idiopática. Rev. Bras. ORL 62 (4): 322-330. 1996.

14. GUEDES, Z.C.F. A atuação do fonoaudiólogo na equipe multidisciplinar de atendimento ao portador de paralisia facial periférica. [Tese - doutorado. Escola Paulista de Medicina]. São Paulo. 1994.

15. HEYMANS, P.G. Emotions in the first 99 days after the onset of facial paralysis: A single case study. Eur Arch Otorhinolaryngol (Suppl): S537-S539. 1994.

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20. MORAN, C.J. & NEELY, J.G. Patterns of Facial Nerve Synkinesis. Laryngoscope 106: 1491-1496. 1996.

21. PAPEL, I.D. Rehabilitation of the Paralysed Face. Otolaryngol Clin North Am 24 (3): 727-739.1991.

22. SCHRAM, Gh & BURRES, S. Non Surgical Rehabilitation after Paralysis. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1985. p. 461.

23. SHUMRICK, K.A. Facial Reanimation. IN: HUGHES & GATES. Clinical Otology. 1997.

Trabalho desenvolvido no setor de Fonoaudiologia da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Endereço para correspondência: M. Valéria Schmidt Goffi Gomez, Av. Portugal, 474. ap. 62 - São Paulo - 04559-001 - Telefone: (011) 532 0419 / 535 3508.

1- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Doutora em Ciências dos Distúrbios da Comunicação Humana pela Universidade Federal de São Paulo UNIFESP-EPM.
2- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
3- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

A morte vem sendo alvo de estudos e discussões nos últimos anos. Uma gama enorme de doenças que assolam o homem moderno, evidenciando que e...

Fisioterapia no enfrentamento de perdas em pacientes com doenças neurológicas


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A morte vem sendo alvo de estudos e discussões nos últimos anos. Uma gama enorme de doenças que assolam o homem moderno, evidenciando que ele vai mal, acaba, à força, tirando o tema da morte da obscuridade em que este foi colocado pela sociedade capitalista (1). Doenças neurológicas, como lesão medular traumática, e em especial doenças neurodegenerativas, como atrofia muscular espinhal, esclerose múltipla e doença de Parkinson, trazem inúmeras limitações a seus portadores e os colocam em uma condição de terminalidade. O contato diário com as perdas trazidas por essas doenças não é uma tarefa de fácil aceitação tanto para a pessoa acometida, quanto para familiares, cuidadores e profissionais da saúde. O fisioterapeuta é um profissional que acompanha os pacientes com doenças neurológicas ao longo do surgimento de suas perdas e geralmente auxilia não só em suas limitações físicas, mas também em todo o contexto que cerca a sua existência. O paciente que precisa de cuidados de
saúde leva consigo suas inquietações, seus medos, suas angústias, e espera encontrar profissionais que possam dar o apoio de que eles necessitam.

Quando as seqüelas físicas e psicológicas são profundas, o paciente vivencia um período de luto por essas perdas, uma fase de redefinição de metas, valores e objetivos de vida, sendo necessário um tempo para que haja a reestruturação do indivíduo, da família e da vida, assim como a superação dessa fase, com a possibilidade de um renascer (2).
Dentre as demais especialidades da saúde, o fisioterapeuta é um dos profissionais que têm contato direto e prolongado com os pacientes neurológicos e esse relacionamento pode perdurar por longos anos.

Em determinados casos, os pacientes necessitam de sessões de fisioterapia duas, três vezes por semana, quando não todos os dias. Se considerarmos a duração média de uma sessão de 50 minutos, faz-se idéia da relação de amizade e confiança que se desenvolve entre profissional e paciente. Devido a esse contato quase que diário, o fisioterapeuta é capaz de observar as pequenas conquistas do paciente e também o surgimento de complicações ou perdas assim que elas se manifestam. O cuidado da fisioterapia a pessoas com alterações neurológicas é primordial para a qualidade de vida delas.

A Fisioterapia é uma área que raramente aborda as necessidades de pacientes terminais, o que faz com que os profissionais se baseiem em conceitos técnicos e dão pouco crédito ao relato do paciente (3). Porém, essa não é uma dificuldade apenas do fisioterapeuta; quase todos os profissionais de saúde apresentam uma lacuna de
como enfrentar e/ou trabalhar com pacientes terminais, morte e morrer em sua formação acadêmica (4).

Muitas vezes, durante o atendimento fisioterapêutico, o paciente traz suas questões pessoais, angústias e inseguranças (2). Sendo assim, o fisioterapeuta deve estar preparado para esses questionamentos e buscar a interação com uma equipe interdisciplinar, em particular com o psicólogo, com o intuito de oferecer um tratamento adequado e humanizado a seus pacientes. Os pacientes em condições clínicas graves decorrentes de condições neurológicas têm contato com o fisioterapeuta inclusive nas unidades de terapias intensivas, onde existe a situação de risco de vida. Por esta razão, é extremamente importante que o profissional esteja preparado, tanto técnica como eticamente para enfrentar essa difícil tarefa (5).

Na atualidade, os trabalhos relacionados à perda e luto antecipatório de pacientes neurológicos são escassos, todavia alguns mostram a necessidade de investigações sobre o tema.

O luto antecipatório tem sido um fenômeno freqüentemente enfatizado na prática clínica, principalmente com portadores de doenças avançadas e suas famílias (6). A expressão "luto antecipatório" é geralmente empregada para descrever o processo de luto frente à perda do potencial de uma pessoa significante; refere-se, portanto, ao pesar do sobrevivente expresso antes da morte ocorrer e evidentemente ocorre quando a trajetória do morrer é mais prolongada, no caso de doenças crônicas. Luto antecipatório
também pode ser aplicado para as reações de dor, pesar e luto do paciente em relação às suas perdas, ou seja, à perda de aspectos significantes de seu corpo, de sua consciência, de sua personalidade, de sua autonomia, entre outros, além da perda das pessoas significantes (7). O luto, de forma geral, é trabalhado pelo psicólogo. No entanto, o fisioterapeuta deve considerar o processo de luto antecipatório de pacientes neurológicos para conduzir o seu tratamento de modo a satisfazer o paciente não só no aspecto físico, mas também no psicológico, visando a um tratamento mais humanizado e adequado para seu paciente.

Em um estudo com pacientes portadores de esclerose múltipla (8), constatou-se que informações sobre a doença são a maior necessidade dos pacientes. Os autores concluíram que é necessário que médicos discutam mais sobre cuidados paliativos de pacientes com doenças crônicas com essas pessoas; e que existe a necessidade de mais estudos para aprofundar algumas questões, como a qualidade de vida dos pacientes, seu grau de satisfação com o acompanhamento e seus desejos quanto aos cuidados paliativos.

A família sofre imensamente com o adoecimento grave de um de seus membros (9). Assim, é importante considerar a vulnerabilidade emocional das famílias nesses momentos de confusão e dor, o que justifica uma vigilância ética da postura dos profissionais de saúde não só com o paciente, mas também com sua família. Isso nos aponta que a família é o suporte que o paciente busca para as suas dificuldades e esta deve estar bem orientada por profissionais, tanto no que se refere às necessidades do paciente, quanto às suas próprias necessidades.

Compreendendo o processo da finitude da vida, o profissional da área da saúde, como o fisioterapeuta, pode entender os sentimentos dos pacientes e familiares e auxiliá-los de forma mais adequada.
 
Assim, esses profissionais poderão ajudar os pacientes a associar a esperança, ainda que seja uma esperança desesperançada, ou melhor, uma esperança de poder ter novas esperanças (10), com base na realidade, a todos os estágios da terminalidade.

Esses estudos vêm ao encontro do presente trabalho, onde se buscou conhecer a visão dos pacientes sobre suas vivências a respeito da doença com o intuito de promover o tratamento especializado, porém paliativo, de que eles precisam. Este trabalho procurou compreender o processo de reestruturação frente à crise do adoecer e a participação no tratamento, a experiência em relação às vivências de perdas e ao trabalho do profissional fisioterapeuta.

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Classicamente, a lesão neural é descrita como neuropraxia, axoniotmese ou neurotmese (Seddon- 1943). Posteriormente, Sunderland (1977) class...

Fisiopatologia da lesão neural


Classicamente, a lesão neural é descrita como neuropraxia, axoniotmese ou neurotmese (Seddon- 1943). Posteriormente, Sunderland (1977) classificou-as em 5 classes,
subdividindo a neurotmese em 3 classes A neuropraxia (classe I) é resultado de uma compressão do fluxo de axoplasma ao axônio distal, promovendo uma anóxia local nos
axônios por compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal. A condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo degeneração walleriana.

Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal.

A axoniotmese (classe II) descreve o estado de degeneração walleriana distal à lesão, caracterizada por preservação do endoneuro dos axônios motores. Geralmente, é produzida por uma compressão mais intensa ou mais prolongada das arteríolas e da drenagem venosa neural, com aumento da pressão intraneural, bloqueando os influxos de nutrientes através do axoplasma.

Se o endoneuro permanecer preservado, a regeneração ocorre até completa recuperação em semanas a meses, dependendo da distância a ser percorrida pelo axônio entre o local da lesão e o órgão efetivo, além de outros fatores, como a idade do paciente.
 
A neurotmese (classe III a V) representa degeneração walleriana seguido de perda da camada endoneural (classe III), perda das camadas endo e perineural (classe IV) e perda das camadas endo, peri e epineural (classe V), com algum comprometimento da estrutura de sustentação conjuntiva do nervo (o que não ocorre nas demais classes) e lesão axonal. No local da injúria, forma-se um abaulamento denominado neuroma. Havendo proximidade dos tubos endoneurais comprometidos, a recuperação funcional espontânea pode ocorrer, porém nem sempre é satisfatória devido à possibilidade de desacerto entre as fibras em regeneração espontânea e seus respectivos cotos de tubos distais.

Modelos experimentais com macacos Rhesus demonstraram que mesmo após a remoção de 0,5 a 1 cm do tronco parotídeo do nervo facial resultou em reinervação com níveis variados de  função do nervo em 78% dos casos.

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causa de incapacidades neurológicas em adultos, apresentando déficit motor, como a ...

Avaliação funcional de hemiplégicos crônicos em terapia em grupo


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O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causa de incapacidades neurológicas em adultos, apresentando déficit motor, como a hemiplegia, caracterizada pela perda dos movimentos voluntários de um hemicorpo e alterações do tônus postural, que pode estar aumentado ou diminuído (DAVIES, 1996), podendo estar associada também a outras seqüelas como disfunção sensorial, distúrbios da fala e audição, déficit visual, acometimento mental e intelectual. Tais comprometimentos podem determinar o grau de dificuldade ou até mesmo a incapacidade na realização de diversas atividades de vida diárias (AVDs) além de interferir a ponto de interromper atividades de extrema importância na realização pessoal do indivíduo como lazer, vida profissional, social e sexual (RYERSON, 1994; DAVIES, 1996).

Em países industrializados, o AVC é a terceira causa de morte países industrializados, onde cerca de metade dos sobreviventes se tornam incapacitados, os custos elevados são invitáveis quando há um desinteresse sobre novos métodos de tratamentos destes pacientes crônicos (KASTE, FOGELHOLM e RISSANEN, 1998).

A chave para a avaliação das novas terapias de tratamento dos pacientes acometidos pelo AVC é a escolha de escalas e instrumentos de avaliação. Cada vez mais, pesquisadores estão recorrendo a medidas de resultado funcional (por exemplo, o índice de Barthel), para analisar os resultados das terapêuticas empregadas (KASTE, FOGELHOLM e RISSANEN, 1998).

Como método de avaliar a capacidade funcional, existem descritos na literatura científica diversas técnicas, dentre elas destaca-se o Índice de Barthel que é um instrumento amplamente utilizado com o propósito de mensurar a capacidade da pessoa na realização de dez AVDs, obtendo uma estimativa quantitativa do grau de dependência do sujeito (NISHIDA, AMORIM e INOUE, 2004).

Até o segundo ano de AVC, a evolução motora dos hemiplégicos no tratamento fisioterapêutico é evidente principalmente na reeducação dos movimentos e no equilíbrio postural.
Contudo, após esse período, esta evolução torna-se discreta, o que acarreta em desmotivação por parte do paciente (DAVIES, 1996). Considerando a cronicidade da hemiplegia, criamos um projeto de extensão universitária, o qual recepciona os pacientes hemiplégicos crônicos para realizar fisioterapia em grupo com objetivo de manter e melhorar o desempenho motor e diminuir o sedentarismo determinado pelo déficit de mobilidade desencadeado pela hemiplegia. O projeto foi denominado Projeto Hemiplegia.

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A Mielite Transversa (MT) é uma síndrome neurológica causada por uma inflamação na medula espinhal. Ela é incomum, mas não rara. Segundo est...

Mielite Transversa: Sintomas, Causas e Diagnóstico


A Mielite Transversa (MT) é uma síndrome neurológica causada por uma inflamação na medula espinhal. Ela é incomum, mas não rara. Segundo estimativas cautelosas, a incidência anual varia entre 1 e 5 pessoas por milhão na população   (Jeffery, et.al., 1993).  O termo "mielite" é uma designação geral para inflamação na medula espinhal; "transversa" refere-se ao envolvimento através de um nível da medula espinhal; Ela ocorre tanto em adultos como em crianças. Você também poderá ouvir o termo "mielopatia", que é mais abrangente, aplicado a qualquer doença na medula espinhal.

Sintomas Clínicos

Os sintomas de MT se desenvolvem rapidamente no curso de algumas horas, a várias semanas. Cerca de 45% dos pacientes pioram em no máximo 24 horas (Ibid.). A medula espinhal conduz fibras de nervos motores aos membros e tronco, e fibras sensoriais do corpo de volta ao cérebro. Inflamações no interior da medula espinhal interrompem tais caminhos, desencadeando sintomas de MT comuns, como fraqueza nos membros, perturbação sensorial, disfunções no intestino ou na bexiga, dores nas costas e dor radicular (dor na distribuição de um único nervo espinhal).

Quase todos os pacientes acabam desenvolvendo fraqueza nas pernas, em diferentes graus de gravidade. Os braços são afetados em uma minoria dos casos, de acordo com o nível do envolvimento da medula espinhal. As sensações são reduzidas abaixo do nível do envolvimento da medula espinhal na maioria dos pacientes. Alguns têm a impressão de formigamento ou dormência nas pernas. Dor (definida como sensação de alfinetada pelos neurologistas) e percepção térmica são reduzidas na maioria dos pacientes. Sensação de vibração (como de um diapasão) e noção de posição da articulação podem também ser reduzidas ou inexistentes. O controle da bexiga e da esfíncter anal é afetado na maioria dos casos. Muitos pacientes com MT relatam uma sensação de laço apertado ou cinta ao redor do tronco, além de grande sensibilidade ao toque na região.

A recuperação pode ser nula, parcial ou completa, e geralmente se inicia dentro de 1 a 3 meses. Uma recuperação significativa é improvável, caso não se verifique uma melhora em 3 meses (Feldman, et. al., 1981). A maioria dos pacientes com MT apresentam uma melhora razoável. A MT é, em geral, uma doença monofásica (ocorre uma única vez); no entanto, uma pequena porcentagem de pacientes podem sofrer uma recaída, principalmente quando possuem uma doença que os predispõe.

Causas da Mielopatia Transversa e Mielite

A mielite transversa pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com outras doenças. Quando diagnosticada sem causa aparente é chamada idiopática. Presume-se que a mielite transversa idiopática seja resultado de uma ativação anormal do sistema imunológico contra a medula espinhal. Uma lista de doenças associadas à MT abrange:

Relação de Doenças Associadas à Mielite Transversa

Parainfecciosa (ocorre no momento e em conjunto com uma infecção aguda ou um episódio de infecção).

Viral: herpes simples, herpes zoster, citomegalovirus, vírus Epstein-Barr, enterovirus (poliomielite, Coxsackievirus, echovirus), células T humanas, vírus da leucemia, vírus da imunodeficiência humana, influenza, raiva

Bacteriana: Mycoplasma pneumoniae, Borreliose de Lyme, sífilis, tuberculose

Pós-Vacinal (raiva, varíola bovina)

Doença Auto-Imune do Sistema

Lupus eritematoso sistêmico

Síndrome de Sjögren

Sarcoidose

Esclerose Múltipla

Síndrome Paraneoplásica

Vascular

Trombose de artérias espinhais

Vasculite secundária de abuso de heroína

Malformação Arteriovenosa Medular

A causa da mielite transversa idiopática é desconhecida, mas a maioria dos fatos apontam para um Processo Auto-Imune. Ou seja, o próprio sistema imunológico do paciente é estimulado de forma anormal a atacar a medula espinhal, causando inflamação e danos no tecido. Entre as doenças auto-imunes mais comuns estão: a artrite reumatóide, que desencadeia ataques por parte do sistema imunológico nas articulações, a esclerose múltipla, caso em que a mielina, material isolante de células nervosas no cérebro, é alvo de ataque auto-imune.  

A MT se desenvolve com freqüência em conjunto com infecções virais e bacterianas, especialmente aquelas associadas a erupções cutâneas (ex.: rubéola, varicela, varíola, rubéola, influenza e caxumba). Cerca de um terço dos pacientes com MT apresentam uma doença febril (espécie de resfriado com febre) concomitante ao início de sintomas neurológicos. Em alguns casos, há evidências de invasão direta e danos à medula pelo próprio agente infeccioso (em especial o da poliomielite, herpes zoster e AIDS). Um abscesso bacteriano também pode se desenvolver na região da medula espinhal, causando danos através de compressão, invasão bacteriana e inflamação.

No entanto, especialistas acreditam que infecções, em muitos casos, possam levar a um desarranjo do sistema imunológico, levando indiretamente a ataques auto-imunes na medula espinhal, ao invés de ataques direitos pelo organismo. Uma teoria que esclarece tal ativação anormal do sistema imunológico contra o tecido humano é a do  "mimetismo molecular". Ela postula que um agente infeccioso possa ter uma molécula que se assemelha ou "imita" uma molécula da medula espinhal. Quando o corpo reage com uma resposta imunológica ao vírus invasor ou bactéria, ele acaba respondendo também àquela molécula da medula espinhal semelhante estruturalmente à do invasor, causando inflamações e danos na medula espinhal.

As vacinas também são bem conhecidas por apresentar riscos para o desenvolvimento de encefalomielite aguda disseminada (ADEM), inflamação aguda do cérebro e da medula espinhal. Tal fato era particularmente comum com as vacinas anti-rábicas mais antigas desenvolvidas em culturas de medulas espinhais de animais; a substituição por vacinas anti-rábicas desenvolvidas em culturas de tecido humano praticamente erradicou o problema. Acredita-se que tal fato seja uma resposta do sistema imunológico.

A mielite transversa é talvez uma manifestação relativamente incomum, decorrente de várias doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistêmico (LES), Síndrome de Sjögren e a sarcoidose. O LES é uma doença auto-imune de causas desconhecidas que afeta mútiplos órgãos e tecidos do organismo. Entre os sintomas dessa doença estão a artralgia (dor articular) e artrite (inflamação nas articulações), erupções cutâneas, inflamações no rim, baixa contagem de células sangüíneas (incluindo eritrócitos, leucócitos e plaquetas), úlcera bucal e a presença de anticorpos anormais (que atacam o tecido do próprio indivíduo) no sangue. A síndrome do LES em seu estágio desenvolvido é facilmente reconhecível; no entanto, pode se iniciar com apenas um ou dois sinais, sendo difícil de ser diagnosticada.

A Síndrome de Sjögren é uma outra doença auto-imune caracterizada pela invasão e infiltração das glândulas lacrimal e salivar de células brancas do sangue (linfócitos) acarretando diminuição na produção desses fluídos. Pacientes apresentam a boca seca e olhos ressecados. Vários testes confirmam esse diagnóstico:  presença de anticorpo SS-A no sangue, testes oftalmológicos atestando decréscimo na produção de lágrimas e  demonstração de infiltração de linfócitos em amostras de biópsia de pequenas glândulas salivares (procedimento minimamente invasivo). Manifestações neurológicas são incomuns na Síndrome de Sjögren, mas a MT pode ocorrer.

A Sarcoidose é uma disfunção inflamatória multissistêmica de causa desconhecida, manifestada através de inchamento de nódulos linfáticos, inflamação pulmonar, lesões cutâneas variadas, envolvimento do fígado ou de outro órgão. No sistema nervoso, vários nervos, bem como medula espinhal, são afetados. O diagnóstico é geralmente confirmado por biópsia atestando sinais de inflamação típicos da sarcoidose.

A esclerose múltipla é uma doença inflamatória auto-imune do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) que acarreta desmielinização ou perda de mielina (material isolante de fibras nervosas) e conseqüente disfunção neural. O atestado definitivo de EM somente é confirmado ao paciente após este sofrer no mínimo dois ataques desmielinizantes (múltiplos, portanto) em duas partes diferentes do sistema nervoso central. A medula espinhal é afetada com freqüência em casos de esclerose múltipla, podendo ser o primeiro local atacado pela doença. Tal fato aponta para a possibilidade de pacientes com mielite transversa aguda sofrerem um segundo episódio de desmielinização, sendo diagnosticados com EM.

A porcentagem de pacientes acometidos pelo primeiro ataque de mielite transversal aguda, que desenvolvem esclerose múltipla, é desconhecida na literatura médica, variando entre 15 a 80%; entretanto, grande parte das pesquisas indicam riscos reduzidos. Sabemos claramente que pacientes cujas imagens de ressonâncias magnéticas do cérebro são anormais, com lesões como as de EM, são muito mais propensos a desenvolverem EM em relação àqueles cujas MRI do cérebro são normais no momento em que têm mielite (as chances são de 60 a 90% para aqueles com MRI cerebral anormal, e menos de 20% para aqueles com MRI cerebral normal). Tal fato tem sugerido, na literatura médica, que pacientes com mielite transversa "completa" (o que corresponde à paralisia da perna ou perda sensorial) são menos predispostos a desenvolverem EM em relação àqueles que apresentaram um caso "parcial" ou menos grave. A literatura sugere ainda que pacientes com anticorpos anormais em sua medula espinhal, as chamadas bandas oligoclonais, correm maior risco de desenvolverem EM posteriormente.

A Mielite relacionada a câncer (denominada síndrome paraneoplásica) é incomum. Há vários casos na literatura médica de mielite aguda em associação com câncer maligno. Além disso, há um número crescente de casos de mielopatia associada a um câncer, em que é desencadeada uma produção de anticorpos do sistema imunológico no combate ao câncer, que por sua vez apresenta uma reação cruzada com moléculas dos neurônios da medula espinhal. É preciso ressaltar que se trata de um caso incomum de mielite.

Causas vasculares estão listadas pois apresentam os mesmos problemas da mielite transversa; no entanto, trata-se a princípio de um problema distinto, resultante de um fluxo sangüíneo à medula espinhal inadequado, e não uma inflamação propriamente dita. Os vasos sangüíneos em direção à medula espinhal podem se fechar com coágulos ou aterosclerose, ou se romper e sangrar; é de fato um "derrame" da medula espinhal.

 Diagnóstico

Primeiro é realizado um exame sobre o histórico do paciente e um exame físico que, na maioria das vezes, no entanto, não nos oferece pistas sobre a causa da lesão na medula espinhal. A primeira preocupação do médico, que avalia um paciente com queixa e exames que sugerem enfermidade na medula espinhal, é a definição da massa ocupada pela lesão que possa estar comprimindo a medula espinhal. Entre as lesões em potencial que poderiam estar causando tal compressão estão o tumor, a hérnia discal, estenose (estreitamento de canal da medula) e abscesso. Isso é importante, dado que cirurgias antecipadas de remoção da compressão podem reverter o dano neurológico à medula espinhal. A maneira mais fácil de se definir a lesão da região comprimida é através de Imagem por Ressonância Magnética de certos níveis da medula espinhal. Mas caso a MRI não esteja disponibilizada ou as imagens sejam equívocas, deve-se realizar a mielografia. O mielograma é um conjunto de raios X tirados após uma punção lombar na região lombar ou do pescoço, e um agente contrastante (corante) é injetado dentro de um saco ao redor da medula espinhal. O paciente é então inclinado para cima e para baixo de forma que o corante possa fluir e delinear a medula espinhal enquanto são tirados os raios X.

Caso a MRI ou o mielograma não apontem massa de lesão fora ou dentro da medula espinhal, pode-se cogitar que o paciente com disfunção na medula espinhal tenha mielite transversa ou problemas vasculares. A MRI consegue às vezes demonstrar uma lesão inflamatória no interior da medula. É difícil diagnosticar a causa da inflamação, dado que raramente se realiza uma biópsia na medula espinhal, pois ela pode acarretar alguma lesão. Em seguida, o médico envia a amostra de sangue para testes e estudos de LES e síndrome de Sjögren, infecção por HIV, nível de vitamina B12 para detectar deficiência, e um teste de sífilis. A seguir, o teste mais comum é a punção lombar para coletar fluído de estudos, incluindo contagem de células brancas e proteínas em busca de inflamações, culturas para detectar infecções de vários tipos, e testes para examinar a ativação anormal do sistema imunológico (nível de imunoglobina e eletroforese das proteínas sangüíneas). É comum uma MRI do cérebro para mapear lesões ligadas à EM. Se nenhum desses testes sugerirem uma causa específica, presume-se que o paciente tenha mielite transversa idiopática ou mielite transversa parainfecciosa, caso haja outros sintomas que sugiram uma infecção.

 

Referências

1. Jeffery DR, Mandler RN, Davis LE. "Transverse myelitis: retrospective analysis of 33 cases, with differentiation of cases associated with multiple sclerosis and parainfectious events." Arch Neurol, 1993; 50:532.

2. Berman M, Feldman S, Alter M, et. al. "Acute transverse myelitis: incidence and etiological considerations." Neurology, 1981; 31:966.

3. Stone LA. "Transverse Myelitis" in Rolak LA and Harati Y (eds.) Neuroimmunology for the Clinician. Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1997; 155-165.

As nevralgias costumam ser provocadas por uma produção anómala de impulsos num nervo sensitivo que tenha a missão de transmitir sensações ...

Nevralgia


As nevralgias costumam ser provocadas por uma produção anómala de impulsos num nervo sensitivo que tenha a missão de transmitir sensações dolorosas ao sistema nervoso central, sem que os seus receptores específicos tenham sido estimulados. Isso faz com que o cérebro elabore uma sensação de dor que é erradamente interpretada como proveniente da área corporal inervada pelo nervo em questão, quando de facto não existe qualquer tipo de doença na zona. Esta anomalia pode ser originada por várias situações. De fato, uma nevralgia pode, por exemplo, ser provocada pela compressão de um nervo sensitivo em algum ponto do seu trajeto, como acontece em inúmeros casos de hérnia discal, no qual um disco intervertebral da zona lombar, ao ser afetado por uma hérnia, comprime o nervo ciático, provocando o aparecimento de dor no trajeto do mesmo pelo membro inferior.

A nevralgia também pode ser provocada pela inflamação de um nervo sensitivo, como acontece com muita frequência em caso de herpes zóster, uma infecção viral que costuma afectar os nervos intercostais e provocar o aparecimento de dor na zona que os mesmos inervam, normalmente numa das metades do tórax. Por fim, existem vários problemas que podem provocar a irritação de um nervo e a consequente nevralgia: tumores, feridas e traumatismos, infecções ou intoxicações. Como a doença se pode manifestar sem que se tenha detetado qualquer lesão anatômica do nervo e sem que se conheça a causa, estes casos costumam ser designados nevralgia essencial, sendo a mais comum a nevralgia do trigémeo.

Manifestações

A manifestação típica das nevralgias é uma dor, de intensidade e características variáveis, na zona correspondente à inervação do nervo em questão. Embora a dor tenha tendência para se apresentar bruscamente e, na maioria das vezes, de forma constante e pouco evidente, também pode ser pulsátil e manifestar-se através de acessos que podem durar entre poucos minutos a várias horas ou dias. A dor também pode ser, com alguma frequência, desencadeada quando são pressionados alguns pontos do trajeto do nervo, conhecidos como "zonas precursoras". Em alguns casos, a dor na zona afetada pode ser acompanhada por outros sinais e sintomas, como suores, vermelhidão ou palidez da pele e, ocasionalmente, tremor muscular involuntário. A duração da doença é muito variável, pois tanto pode durar alguns dias nas nevralgias essenciais, que não costumam ser acompanhadas por lesões anatômicas, como vários meses nas nevralgias secundárias a outros processos, que muitas vezes não são solucionadas até que a causa das mesmas seja corrigida. A localização da dor, as manifestações associadas à mesma e a sua evolução dependem do nervo afectado e da causa do problema. Entre as nevralgias secundárias, a mais frequente é a ciática, que costuma ser provocada por uma hérnia discal na zona posterior da coluna, o que originando dor ao longo de toda a zona inervada pelo nervo em questão: nádega, coxa, perna e pé. As nevralgias cervicobraquiais, provocadas por uma compressão das raízes nervosas cervicais que dão origem aos nervos do membro superior, são igualmente comuns e manifestam-se através de uma dor na parte posterior do pescoço, do ombro e do braço do lado afectado, por vezes até à mão. A nevralgia intercostal produzida pelo herpes zóster é igualmente frequente, manifestando-se através de uma dor numa área que abrange a coluna e a zona anterior do tronco, acompanhando o percurso no nervo afetado. Entre as nevralgias essenciais, a mais frequente é a do trigemeo, que dada a sua gravidade merece um especial destaque num quadro presente nesta página. Outra nevralgia essencial igualmente típica, apesar de menos comum, é a nevralgia do glossofaríngeo (par craniano IX) - embora se desconheça a origem, caracteriza-se por uma crise de dor intensa situada na zona posterior da língua que se alastra até à garganta e à área do ouvido.

Tratamento

Quando o problema corresponde a uma nevralgia secundária a outro processo, o tratamento passa por tentar curar o fator causador através dos meios específicos de acordo com o caso. Em alguns casos, pode-se recorrer à cirurgia, liberando o nervo comprimido, igual ao caso da hérnia discal para se solucionar uma ciática. Após a realização da intervenção cirúrgica, é recomendado o repouso e a administração de medicamentos analgésicos para combater a dor.

Fonte

No paciente com hemiplegia, a dor no braço pode ser causada pelo desequilíbrio dos músculos, padrões de movimentos inadequados, disfunção ar...

INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NAS COMPLICAÇÕES ORTOPÉDICAS EM PACIENTE PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)


No paciente com hemiplegia, a dor no braço pode ser causada pelo desequilíbrio dos
músculos, padrões de movimentos inadequados, disfunção articular, padrões de suporte de peso inadequados e encurtamento muscular, sendo que, a dor articular é causada pelo mecanismo articular deficiente do ombro durante os movimentos. Dois problemas de alinhamento comuns são a perda do ritmo escápulo-umeral e a rotação externa insuficiente do úmero (UMPHRED, 2004).

De maneira geral, inúmeras complicações secundárias podem ocorrer em indivíduos que
sofreram o AVE, sendo que, dentre elas, destacam-se os problemas motores como a Síndrome Ombro-Mão, o Ombro Doloroso e a Subluxação do Ombro, que acabam ificultando a recuperação neuromotora gerando incapacidade funcional.

A subluxação do ombro ocorre quando quaisquer fatores biomecânicos que contribuem para a estabilidade da articulação glenoumeral são interrompidos. Na fase aguda do paciente hemiplégico as estruturas que envolvem o ombro estão flácidas, facilitando a subluxação quando mobilizamos e transferimos o paciente inadequadamente, e também na ausência de mobilização.

Já na fase crônica, caracterizada pela espasticidade, o ombro sofre forte tração e por isso apresenta tendência de luxação. De acordo com Klotz et al (2006), o início da hemiplegia pode comprometer os princípios biomecânicos normais e a estabilidade do complexo do ombro, devido a perda do controle motor e do desenvolvimento de padrões anormais de movimento; secundariamente ocorrem alterações em tecidos moles e desalinhamento da articulação glenoumeral. Sendo assim, o mecanismo de produção do ombro doloroso nas hemiplegias pode estar relacionado a vários fatores como:

subluxação escápulo-umeral;
capsulite do ombro;
síndrome do impacto;
tendinite bicipital;
neuropatia por tração do plexo braquial;
espasticidade;
mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento;
limitação da ADM
lesões de partes moles.

O quadro caracteriza-se por dor no ombro e perda progressiva da ADM articular,
possivelmente devido aos mecanismos de desalinhamento do ombro, movimentação incorreta, imobilidade, manuseio e posicionamento inadequado do braço acometido (HORN, et al 2003).

Segundo Umphred (1994), o membro superior de um indivíduo que sofreu um AVE, não
apresenta movimentos ativos e a escápula assume uma posição rodada para baixo (o ângulo súpero-lateral move-se inferiormente e o ângulo inferior torna-se aduzido). Com a rotação para baixo da escápula, a cavidade glenóide se orienta para baixo, e o mecanismo de trava passivo da articulação do ombro é perdido. Assim, a deficiência desse mecanismo, a deficiência do tono postural, e a deficiência da cápsula do ombro resultam em uma subluxação inferior do úmero do ombro hemiplégico, o tipo mais comum. O úmero fica pendente ao lado do corpo em rotação interna e o cotovelo fica estendido. A subluxação inferior ocorre em pacientes com fraqueza grave e está presente no estágio agudo. Na medida em que a subluxação ocorre, a cápsula do
ombro fica vulnerável ao alongamento, especialmente quando o úmero é dependente e descansa na parte lateral do corpo.

Com o passar do tempo, um segundo padrão se desenvolve, onde um aumento na extensão
cervical e lombar tornam-se evidentes; a caixa torácica roda para baixo, sendo a escápula e o úmero fortemente influenciados por esse desvio na caixa torácica. A escápula rodada para baixo começa a mover-se superiormente sobre o tórax, e o úmero se hiperestende com rotação interna.

Essa combinação de rotação da caixa torácica, hiperextensão do úmero e rotação interna faz com que a cabeça do úmero subluxe anteriormente (UMPHRED, 1994). Entretanto, a subluxação anterior acontece quando a cabeça umeral se separa anteriormente da fossa glenóide e é encontrada em pacientes com padrões atípicos de assimetrias de retorno e assimetrias rotacionais do tronco. Além disso, um terceiro padrão de movimento poderá ser assumido, caracterizado por uma coativação anormal dos músculos do membro, que dá uma aparência de flexão em “massa” do membro superior hemiplégico. A escápula fica geralmente elevada e abduzida sobre o tórax; sendo a cabeça do úmero mantida intimamente embaixo do acrômio. Embora o deltóide e bíceps
tentem iniciar o movimento umeral, não ocorre dissociação entre o úmero e a escápula. O padrão de membro superior disponível como resultado da posição da escápula e úmero é a elevação do ombro com abdução umeral, rotação interna e flexão de cotovelo (UMPHRED, 1994).

Então, a subluxação superior ocorre quando a cabeça umeral se acomoda por baixo do processo coracóide, numa posição de rotação interna e abdução suave. A posição da escápula nesta subluxação é de abdução, elevação e rotação neutra.

A síndrome ombro-mão caracteriza-se por dor no ombro, edema e hipersensibilidade da
mão e amplitude limitada de dedos e ombro, decorrentes de comprometimento da função de articulação do ombro e alterações vasculares. Ela começa com leve dor e edema na mão, espalhando uma dor de pequena intensidade com sensibilidade alterada no ombro e no braço inteiro. O segundo estágio desta síndrome inclui maior perda da amplitude de movimentos do ombro e da mão, edema grave e perda da elasticidade da pele. Isto é seguido pelo terceiro estágio, que inclui a desmineralização do osso, deformidade grave do tecido mole e contratura articular.

Sendo assim, o edema da mão resulta de uma extremidade que permanece dependente e que não se move por longos períodos de tempo (UMPHRED, 2004).

É uma condição que também acomete o membro superior plégico pós AVE, que está
associada a eritema, sudorese, enduração brilhosa, edema, dor e imobilidade da mão homolateral.

Ulcerações neurotróficas dos dedos e espessamento da aponeurose palmar com presença de nódulos podem ser seqüelas tardias.

Por fim, a dor no ombro apresenta-se pelo menos uma vez durante a reabilitação ou no
acompanhamento, em 72% dos pacientes com acidente vascular cerebral e a prevenção do
aparecimento da dor pode ser obtida através de uma avaliação meticulosa da integridade biomecênica da articulação glenoumeral e do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta do paciente pelos membros da equipe multidisciplinar (STOKES, 2000).

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As vezes os sinais que uma pessoa pode estar tendo um AVC está nos nossos olhos e não somos capazes de reconhecer. Achei esse video no You...

Video: Sinas de um AVC


As vezes os sinais que uma pessoa pode estar tendo um AVC está nos nossos olhos e não somos capazes de reconhecer.

Achei esse video no Youtube, simples, mas com uma mensagem para, inclusive, divulgar entre os pacientes.

Como é feito de uma forma lúdica, a possibilidade de aprendeizado é muito maior.

Confira:

O AVC ou popularmente conhecido como derrame cerebral, pode ser compreendido como uma dificuldade em maior ou menor grau do fornecimento d...

Acidente Vascular Cerebral


http://www.homefisio.com.br/imagem/avc_isquemico.jpghttp://www.homefisio.com.br/imagem/avc_emorragico.jpg

O AVC ou popularmente conhecido como derrame cerebral, pode ser compreendido como uma dificuldade em maior ou menor grau do fornecimento de sangue e seus constituintes para uma determinada área do cérebro. Ele ocasiona uma lesão parcial ou total dessa área atingida tendo como conseqüência a perda ou diminuição das respectivas funções. Funções essas que podem comprometer a coordenação e/ou a motricidade dos membros, o comportamento do indivíduo (confusão mental, agressividade), perda ou dificuldade de fala, entre outras alterações.

Existem basicamente 2 tipos de AVC:

Isquêmico: considerado o tipo mais comum de AVC (80%), ele ocorre quando não há passagem de sangue para uma determinada área, por uma obstrução do vaso ou redução do fluxo sanguíneo. Nesta modalidade de AVC, podemos destacar casos em que o paciente apresenta o episódio associado ou não a uma sequela, porém em menos de 24 horas o paciente consegue recuperar sua normalidade. Este tipo de AVC é o chamado de "Transitório".
Hemorrágico: quando existe um rompimento de um vaso sanguíneo, ocorrendo o extravasamento do sangue em uma determinada área do encéfalo. Na maioria dos casos, este tipo de AVC é causado por um descontrole da Pressão Arterial.
Tratamento

O trabalho de reabilitação fisioterápica realizado por nossa equipe é composto de um conjunto de procedimentos, exercícios e técnicas que visam restabelecer o máximo possível, uma função perdida, evitar deformidades em articulações, ou em casos irreversíveis, adaptar o paciente em suas novas limitações. É importante deixar claro, que a recuperação deste paciente dependerá não só do tipo de lesão e extensão desta, mas também da colaboração e entendimento do indivíduo. Casos em que o paciente se apresenta confuso ou agressivo, dificilmente teremos uma boa resposta ao tratamento.

O principal objetivo do fisioterapeuta em um quadro de AVC é:

Minimizar os efeitos das anormalidades do tônus muscular.
Manter uma amplitude de movimento para impedir deformidades.
Reeducação de mobilidade nas atividades funcionais básicas (mudanças de decúbito, sentar e transferências).
Promover a conscientização corporal, estimulando o máximo possível o lado plégico (paralisado).
Melhora do equilíbrio em pé e reeducação da marcha.
Independência física.


Intervenção da família na reabilitação.

Faz parte de nossa missão, promover a integração entre nossa equipe de fisioterapeutas e a família do paciente, para proporcionar uma melhor recuperação e qualidade de vida. Assim, através de um programa de treinamento e participação do familiar, o paciente terá uma melhor evolução e adaptação, tanto em relação aos seus limites, como aceitando a sua nova realidade de vida.

O Mal de Alzheimer é uma doença silenciosa, que se mostra aos poucos. No Brasil, segundo o IBGE, estima-se que 1,2 milhõe...

Saiba mais sobre o Mal de Alzheimer


O Mal de Alzheimer é uma doença silenciosa, que se mostra aos poucos. No Brasil, segundo o IBGE, estima-se que 1,2 milhões de pessoas sofram da doença - 100 mil novos casos por ano. Segundo Yolanda Boechat, geriatra e coordenadora do Centro de Referência em Atenção ao Idoso da UFF-RJ, o único fator universalmente aceito para o diagnóstico da doença é a idade. O histórico familiar também é levado em consideração, mas sem tanta precisão.

No entanto, conforme a evolução de pesquisas científicas, outros fatores que influenciam direta ou indiretamente o desenvolvimento da doença são descobertos. Segundo estudo realizado por pesquisadores do San Francisco VA Medical Center, Estados Unidos, sete hábitos podem ser fatores de risco para a demência: sedentarismo, uso de álcool, depressão, tabagismo, diabetes, hipertensão na meia idade e obesidade.

Aproximadamente 33,9 milhões de pessoas no mundo sofrem do Mal de Alzheimer. Dessas, segundo o estudo, 17,2 milhões de casos (que representam 51%) estão ligadas aos fatores citados acima. No entanto, vale ressaltar que as descobertas são frutos de pesquisas e ainda não são considerados fatores determinantes para o desenvolvimento da doença, embora a influência já seja conhecida.

De onde vem o Alzheimer?

Entender de onde vem esse tipo de demência cerebral facilita no entendimento dos fatores de risco. O neurologista e geneticista David Schlesinger, do Hospital Albert Einstein, explica que o Alzheimer surge do acúmulo de uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro - que, na verdade, acontece em todas as pessoas.

Mal de Alzheimer - Getty Images

"O que vai determinar que uma pessoa manifeste a doença ou não são duas coisas. Primeiro, o quanto de cérebro ela tem. Se ela usa mais o cérebro e estudou mais, resiste mais à lesão. A segunda coisa é o quanto de outras lesões pode estar presente", diz o neurologista, explicando que as demais lesões são provenientes de doenças cardiovasculares. O uso do cérebro, lembra Yolanda, contribui com o aumento de ligações entre os neurônios, retardando o aparecimento da demência.

Demência mista

A maioria dos fatores citados pela pesquisa do San Francisco VA Medical Center influencia a saúde cérebro-vascular. Cássio Bottino, psiquiatra do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP, explica que os indicadores fumo, obesidade, hipertensão e diabetes contribuem para o aumento de lesões que facilitam a perda de cognição do cérebro.

Há uma relação entendida pelos especialistas como demência mista: as doenças vasculares influenciam de tal forma o desenvolvimento do Mal de Alzheimer que, segundo Schlesinger, é raro encontrar pacientes cuja doença cresceu apenas graças ao aumento da proteína beta-amilóide. "A maioria das pessoas com demência tem Alzheimer e demência vascular", conta.

A geriatra Yolanda explica que a síndrome metabólica eleva a incidência de doença vascular cerebral, além de aumentar o estresse oxidativo. A síndrome é a associação de doenças como obesidade, hipertensão arterial, hiperglicemia (níveis elevados de açúcar no sangue), aumento dos níveis de triglicérides, diminuição dos níveis de colesterol "bom" HDL e aumento dos níveis de ácido úrico no sangue.

Em comum, todos esses males provocam um maior acúmulo de gordura no sangue, dificultando a circulação pelo corpo. Com isso, há um aumento de lesões microcardiopáticas, assim como a atrofia cerebral. O excesso de glicose no sangue, proveniente do diabetes, tem as mesmas consequências. Segundo a especialista, esses fatores, juntos, podem elevar a perda da memória em até 40%.

Hipertensão

A hipertensão funciona na mesma linha de danos. De acordo com Cássio Bottino, esse problema lesiona os vasos sanguíneos, em especial os do cérebro, que são muito sensíveis. A manutenção da pressão alta pelo organismo provoca lesões nos pequenos vasos cerebrais, sensíveis e vulneráveis. Danificados, eles acabam levando menos sangue, oxigenação e nutrientes para o cérebro.

O tecido cerebral é muito dependente da oxigenação do sangue. "Se há uma diminuição do fluxo sanguíneo e, consequentemente, da oxigenação, acaba existindo um risco de o cérebro perder função", esclarece. Segundo o estudo, o maior risco ocorre para portadores da hipertensão desde a meia-idade. Isso, segundo Bottino, acontece porque os grandes riscos acontecem pela manutenção da pressão alta. Quando uma pessoa desenvolve hipertensão, ela costuma mantê-la até o fim da vida, apenas cuidando de seu controle. Com o tempo, esse mal vai danificando os vasos sanguíneos do cérebro, levando à diminuição da parte do tecido cerebral em funcionamento. 

Cigarro - Getty Images

Tabagismo e álcool

Outro fator indicado pela pesquisa é o tabagismo. "O fumo aumenta muito a exposição a uma maior lesão de qualquer célula, não só neuronal", conta Yolanda Boechat. No caso do cérebro, o cigarro acelera o processo de envelhecimento neurológico e atrofia cerebral, o que agrava as chances de Alzheimer. Além disso, lembra Cássio, é possível que o risco aumente por causa de pequenos infartos cerebrovasculares que aumentam a morte de neurônios.

Já o álcool pode ser uma faca de dois gumes, tudo depende da quantidade ingerida. Trabalhos científicos mostram que o consumo moderado atua em prol da saúde do coração e do cérebro, podendo retardar o aparecimento do Mal de Alzheimer. No entanto, segundo Yolanda, o consumo de mais de duas doses diárias aumenta em quase 10% as chances de ter distúrbios neurológicos. Bottino esclarece esse dado, dizendo que o alcoolista crônico terá perda de tecido cerebral - ou seja, o tamanho de seu cérebro diminuirá -, além de esquecimento e perda de memória recente.

Sedentarismo

A rotina sedentária também foi apontada como uma atenuante da demência. Além de a atividade física ser poderosa combatente da obesidade - um dos fatores apontados pelo estudo -, ela banha o cérebro com endorfina. Esse hormônio é um antioxidante responsável por fazer uma espécie de varredura no cérebro, como explica Yolanda. Assim, existe uma ação contra o envelhecimento cerebral. "A prática regular de atividade física também contribui com a irrigação sanguínea das células neuronais, melhorando as suas funções", conta a médica. 


Depressão

Por fim, os pesquisadores indicaram a depressão como agravante do Alzheimer. A geriatra Yolanda Boechat conta que essa doença leva a pessoa ao isolamento social, fazendo com que ela tenha menor contato com outras pessoas. Com pouco contato, o portador da depressão acaba não usando muito a sua habilidade de memória social, diminuindo a capacidade de comunicação entre um neurônio e outro. "Se não for tratada, em longo prazo, a depressão pode levar à falência da área especifica da memória", diz. Além disso, acrescenta Bottino, a depressão tem sido associada à diminuição do hipocampo, região do lóbulo temporal associada ao processamento de memória recente.

Apesar de trabalhos científicos apontarem esses fatores como agravantes do Mal de Alzheimer, os três especialistas afirmam que as relações são parciais, ou seja, não existem estudos que definam com precisão a influência. Por isso, os setes fatores são considerados relacionados, e não determinantes, para o desenvolvimento da doença. Hoje, sabe-se que a melhor maneira de proteger o cérebro é mantê-lo ativo - com interação social, atividades de lazer e estudos.

Fonte: Minha Vida

O Acidente Vascular Encefálico (AVC), também definido como infarto cerebral, causa comprometimento da função cerebral devido à isquemia ou h...

Reabilitação fisioterapeutica para paciente com AVC


O Acidente Vascular Encefálico (AVC), também definido como infarto cerebral, causa comprometimento da função cerebral devido à isquemia ou hemorragia, e tem como sua principal manifestação a hemiparesia (paralisia parcial ou fraqueza muscular que atinge uma só metade do corpo ou parte dela, em conseqüência de lesão dos centros nervosos ou das vias motoras do SNC).
Cerca de 70% dos pacientes que sobrevivem tem comprometimento da capacidade profissional, 16% permanecem institucionalizados e 20% requerem assistência para deambulação.

Entre os pacientes que sobrevivem após um mês do AVC, 10% experimentam uma recuperação espontânea quase completa, 10% não têm benefício de qualquer forma de tratamento e 80% se beneficiam com a reabilitação.

Os seguintes fatores devem ser considerados na escolha dos candidatos para reabilitação, uma vez que caracterizam mau prognóstico:
· Capacidade diminuída do paciente em seguir instruções verbais,
· Condições físicas do paciente que prejudiquem a realização dos exercícios,
· Idade avançada,
· Existência de problemas cognitivos e de memória,
· Existência de AVC´s prévios ou de seqüelas dos mesmos (incontinência urinária ou fecal, déficits viso-espaciais, déficits de equilíbrio).

Avaliação

Os principais problemas funcionais são:
· Força muscular ausente ou diminuída;
· Contraturas articulares
· Incoordenação motora
· Anormalidades do tono muscular (particularmente hipertonia)

É importante observar no paciente hemiplégico seu grau de incapacidade e seu potencial para recuperação. Se o tratamento de reabilitação não for imediato poderão aparecer contraturas articulares, principalmente no ombro e tendão de Aquiles, além de outras complicações.

Fases de recuperação do paciente hemiplégico, que são bases do diagnóstico ou da avaliação da incapacidade:

1º Fase - Flacidez;
2º Fase - Desenvolvimento gradual de espasticidade com início de sinergismo;
3º Fase - Aumento da espasticidade com aumento do controle voluntário das sinergias, se o paciente cooperar;
4º Fase - Diminuição da espasticidade com aumento do controle dos componentes sinérgicos. A recuperação pode terminar nesta fase com a persistência das sinergias ou com a diminuição parcial das sinergias totais;
5º Fase - Sinergias já não controlam os atos motores;
6º Fase - Desenvolvimento do movimento articular individual com início de coordenação.

Inicialmente os membros afetados ficam totalmente paralisados. Os reflexos profundos geralmente retornam em 48 horas, havendo uma progressão gradual de flacidez para espasticidade até o tono muscular normal. Em alguns casos a hemiplegia pode persistir.
Na fase da espasticidade há hiperreflexia, clonos e sinal de Babinski. O paciente começa a assumir uma posição típica com o membro superior afetado permanecendo em rotação interna, aduzido e antebraço pronado, punho e dedos flexionados. No membro inferior, hipertonia dos extensores resulta numa retração e elevação anatômica da pelve, extensão, adução e rotação interna da coxa, extensão do joelho, flexão plantar do tornozelo e inversão do pé.
O período flácido prolongado, início tardio dos movimentos (2 a 4 semanas), ausência de movimento voluntário da mão (4 a 6 semanas) espasticidade proximal intensa e retorno tardio dos reflexos são caracterizados como mau prognóstico.
Hiperreflexia: presença de reflexos nervosos exagerados.
Clonos: Sinal de espasticidade no qual a perna treme ou sacode involuntariamente quando o dedão do pé é colocado no chão com o joelho ligeiramente dobrado. O tremor é causado por  contrações musculares reflexas rítmicas e repetitivas.
Sinal de Babinski: Extensão lenta do hálux, por vezes também de outros artelhos, provocada pela excitação mecânica da borda externa da planta do pé. Normalmente o que deve ocorrer é a flexão desses dedos.

Tratamento

Fase inicial: intervenção reabilitativa na fase aguda

Na fase inicial da hospitalização, os esforços devem ser no sentido de evitar complicações.
· Posicionar e exercitar passivamente as extremidades paralisadas para evitar a rigidez articular, atrofia muscular e encurtamento de tendões.
· Realizar mudanças freqüentes de decúbito para evitar o aparecimento de escaras.
· Usar colchões do tipo piramidal.
· Leito plano para evitar contraturas do quadril e joelho.
· Posicionar o tornozelo e o pé em 90° através de suporte ou órtese, para evitar o pé eqüino.
· Posicionar o membro superior com discreta abdução do ombro, ligeira flexão do cotovelo e apoiar o antebraço sobre um travesseiro, elevando-o, prevenindo edemas terminais.
· Cerca de 48 horas após o AVC, realizar fisioterapia no leito, terapia ocupacional e fonoaudiologia, conforme indicação.

Fase tardia: tratamento após fase inicial

Treinamento para retorno à marcha normal
1. transferência independente do leito para cadeira de rodas e assumir posição ortostática;
2. estímulo do equilíbrio e aumento da força dos músculos ortostáticos em barras paralelas. Um espelho defronte ao paciente auxilia na correção das alterações posturais;
3. deambulação com apoio nas barras paralelas;
4. deambulação com auxilio técnico, bengala de quatro pontos, muleta ou bengala reta;
5. marcha em rampa, degraus e terrenos acidentados.

Paralelamente deve ser trabalhado o lado não paralisado com a utilização de pesos e exercícios em colchonetes para aumentar a força muscular e melhorar o equilíbrio e a coordenação.
O sucesso obtido na reabilitação do MI não pode ser alcançado no treinamento funcional e recuperação motora do MS. Se após 5 ou 6 meses de treinamento não houver evidencias de recuperação, poucas são as chances de retorno de alguma função útil para a mão.
A Terapia Ocupacional treina o hemiplégico a atingir independência nas atividades de vida diária e contribui para o ajuste social do paciente, devolvendo auto-estima, confiança e independência. A extremidade afetada, caso não tenha retorno motor adequado, deve ser treinada para funcionar como membro auxiliar.

Espasticidade

É uma hipertonia que surge em decorrência da perda da inibição central do reflexo miotático, resultante de lesões do primeiro neurônio ou da interrupção das suas vias. Clinicamente e hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão flexor MS e extensor MI. A espasticidade tem como uma de suas conseqüências a perda da movimentação seletiva, provocando movimentos em bloco.
Para o tratamento da espasticidade as medidas mais indicadas são:
· Miorrelaxantes;
· Órteses: para controlar tendências deformantes;
· Métodos não invasivos: como bloqueios de nervos periféricos e biofeedback;
· Estimulação Elétrica Funcional (FES): visando o recondicionamento muscular e reorganização do ato motor;
· Técnicas cirúrgicas: como tenotomias ou alongamento de tendões.

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