Durante muitos anos considerou-se o sistema nervoso central (SNC) como uma estrutura funcionalmente imutável e anatomicamente estática....

Neuroplasticidade: a base para a Reabilitação Neurofuncional





Durante muitos anos considerou-se o sistema nervoso central (SNC) como uma estrutura funcionalmente imutável e anatomicamente estática. O dogma "sem novos neurônios" significou em todo esse tempo que não haveria a possibilidade da formação de novas conexões.

O sistema, uma vez concluído seu desenvolvimento embrionário, era uma entidade terminada e definitiva, graças a sua incapacidade de proliferação e a sua irreversibilidade de diferenciação celular, mutável somente por lesões ou degenerações e irreparável por sua própria natureza (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Nos últimos 40 anos essa opinião mudou radicalmente. O rígido esquema de circuitos invariáveis, tanto no número de suas unidades como nas conexões entre elas, tem sido substituída progressivamente por um sistema onde ocorre uma modificação dinâmica em resposta a mudanças no ambiente. Essa nova visão é sustentada no conceito de neuroplasticidade e é hoje um elemento unificador essencial para compreender os processos tão aparentemente diferentes como o aprendizado e a recuperação das funções após uma lesão (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A plasticidade deriva da palavra grega "plastikos" podendo ser definida como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso, que ocorrem em qualquer estágio da ontogenia, como função de interações com o ambiente interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural (FERRARI, TOYODA e CERUTTI, 2001).

Os mecanismos anteriormente descritos, explicavam a Potenciação em Longo Prazo (LTP) em termos de modificações moleculares que conduzem a mudanças funcionais. Existem evidências de que além das fases mais tardias (maior que 8 horas), podem aparecer mudanças detectáveis na morfologia das sinapses que também poderiam estar implicadas na LTP (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A sucessão de mecanismos implicados no sustento temporal da LTP demonstra uma estreita sobreposição dos mecanismos neuroplásticos, começando por trocas da área funcional e culminando com processos de crescimento. Assim, a LTP seria uma forma de plasticidade neuronal funcional que poderia determinar processos posteriores de neuroplasticidade, seja por crescimento das sinapses existentes, ou até mesmo pelo surgimento de novos neurônios (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Sinapses Silenciosas
A existência de sinapses silenciosas representa uma reserva funcional que pode ser importante para a expressão de fenômenos neuroplásticos. O mecanismo de ativação das sinapses silenciosas mostra similaridade com a LTP.

Ambas começam com a ativação de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e terminam com a incorporação de receptores AMPA para a membrana. Com isso, podemos ressaltar que parece existir um "continuum" de modificações, desde sutis mudanças da eficácia sináptica até a formação de novas sinapses, passando pela ativação de contatos silenciosos, sustentados por mecanismos moleculares comuns (LUNDYEKMAN, 2004).

Plasticidade por Crescimento
Quando ocorre uma lesão do SNC em regiões maduras e compostas principalmente por corpos celulares, as células morrem. Os neurônios não podem ser substituídos porque as células intactas remanescentes na área estão fora do ciclo mitótico e não podem mais se dividir. Entretanto, muitos tipos de lesões ao SNC ocorrem em regiões onde a agressão causa lesões de axônios e não dos corpos celulares (COHEN, 2001).

Sabe-se que os axônios do sistema nervoso periférico podem regenerar-se por crescimento a partir do coto proximal. Isto ocorre de forma muito restrita no SNC dos mamíferos. Parece que essa dificuldade de regeneração não se deve a uma incapacidade fundamental dos neurônios centrais, pois parte dos neurônios lesados encontram sinais de regeneração abortiva, chamada de brotamento (sprouting) regenerativo. Mas há evidencias de que a mielina central e os oligodendrócitos que a produzem contêm substâncias que inibem a regeneração axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A regeneração axonal é útil, sobretudo para a reparação de tratos de fibras largas, como os do nervo óptico (que não é um nervo periférico) ou os que atuam na medula espinhal. Atualmente, novas estratégias são testadas para promover sua regeneração: pontes de nervo periférico, fatores tróficos ou anticorpos mononucleares desenhados para bloquear os fatores inibidores da glia (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Outra forma bem estudada de plasticidade axonal é a chamada colateralização ou brotamento colateral. A colateralização se diferencia da regeneração devido ao crescimento ocorrer em axônios sãos, que podem advir de neurônios não-afetados pela lesão ou de ramos colaterais dos axônios lesados que não foram afetados. Este segundo mecanismo pode ser chamado de "efeito de poda" (pruning). Assim, os eventos responsáveis por ambas as formas de crescimento axonal colateral parecem ser muito similares, apesar dos agentes diferentes que a iniciam (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A colateralização pode ocorrer a partir de axônios do mesmo tipo dos lesionados (colateralização homotípica) ou de outro tipo (colateralização heterotípica). Se a colateralização é homotípica, seu valor restaurativo é mais evidente, mas uma colateralização heterotípica também pode ser benéfica. Isso porque a presença de fibras aferentes é necessária para a manutenção dendrítica e também porque a colateralização heterotípica pode contribuir para o equilíbrio excitatório-inibitório e, com isso, permitir uma restauração parcial da função neural (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Os agentes que iniciam a colateralização não são conhecidos com precisão, mas foram formuladas hipóteses que poderiam desencadear esses processos:

- Especializações pós-sinápticas vazantes: Os axônios sobreviventes após a degeneração dos cotos distais das fibras secionadas detectariam a presença de "placas vazantes" e isso estimularia seu crescimento;

- Ausência de inibição competitiva: A densidade de inervação de um neurônio poderia ser controlada por sinais inibitórios que limitam o crescimento axonal. A perda de uma quantidade substancial dos terminais eliminaria este freio ao crescimento axonal;

- Mudanças na atividade sináptica: A perda de aferentes alteraria a atividade dos neurônios. Isto, por sua vez, poderia conduzir a liberação de fatores tróficos de crescimento axonal;

- Presença de terminais em degeneração: As terminações que degeneram poderiam liberam substâncias que estimulariam a colateralização;

- Células da glia: As células da glia que fagocitam os axônios degenerados, poderiam liberar fatores tróficos que estimulam o crescimento colateral.


A ação cooperativa desses fatores poderia contribuir para criar o que se tem chamado de ambiente promotor de crescimento, que auxiliam no progresso de colateralização (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Existem alguns fatores de extrema importância para a colateralização como, por exemplo, a ativação de receptores do tipo NMDA nos neurônios pós-sipnáticos parece ser necessária para promover o crescimento axial. O bloqueio destes receptores impede a indução de uma proteína, a GAP-43, envolvida no crescimento lateral.

A fosfoproteína GAP-43 (Growth Associated Protein) se relaciona com as terminações axônicas e poderia ter alguma função na transmissão sináptica normal, mas sua expressão se incrementa dramaticamente em axônios que se alongam. Os níveis mais altos de GAP-43 se encontram sempre em neurônios que colateralizam e se considera, para tanto, como um marcador específico de axônios em crescimento (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Outro aspecto que parece importante para o início e desenvolvimento da colateralização são as interações gliais. Existe uma sequência de ativações gliais que envolvem primeiro a microglia e logo incluem os astrócitos. A função fagocitária corresponde predominantemente a microglia, enquanto que os astrócitos parecem responsáveis pela produção de fatores tróficos que estimulam o crescimento axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

O processo de colateralização geralmente se conclui com a formação de novas sinapses, que substituem as que foram perdidas pela degeneração retrógrada dos axônios destruídos. Este processo é chamado de sinaptogênese reativa para diferenciar da sinaptogênese, que normalmente se sucede às etapas intermediárias do desenvolvimento embrionário.

Além disso, não parece existir diferença alguma entre os mecanismos de uma e de outra. O broto e a extensão de novos ramos axonais seriam totalmente inúteis se não culminasse com a formação de novos contatos sinápticos. A sinaptogênese reativa é parte indissolúvel de um processo único que se inicia com a colateralização e conclui-se com a formação de novos contatos funcionais (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Acredita-se que processo de colateralização seguido da formação de novos contatos sinápticos, pode desempenhar um papel muito importante na recuperação das funções perdidas como consequência da lesão ou no retardo do aparecimento de enfermidades neurodegenerativas (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Neurogênese
A produção de novas células nervosas no cérebro de adultos é observada em todas as classes de vertebrados. Em roedores se conhecem duas áreas onde a neurogênese se mantém ativa mesmo em idades muito avançadas da vida: a zona subventricular (ZSV) dos ventrículos laterais e o giro dentado do hipocampo (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

As células progenitoras são capazes de gerar neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, sendo que a sua diferenciação parece ser controlada por sinais ambientais que incluem o ácido retinóico, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e fatores tróficos. As células recém formadas podem migrar para locais distantes, o que aumenta um possível valor terapêutico a este mecanismo (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Ainda existem controvérsias sobre a existência da neurogênese em no cérebro adulto de primatas, mas é indiscutível que poder modular a formação de novas células nervosas é uma promessa de enormes potencialidades para a Reabilitação Neurológica, tanto para a recuperação in situ de neurônios perdidos, como para o transplante de células precursoras nas zonas lesadas (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Fatores Moduladores da Plasticidade
Existe uma variada gama de agentes que podem modificar, de alguma maneira, os processos de neuroplasticidade. São os chamados fatores de crescimento, fatores neurotróficos ou neurotrofinas. Esses fatores de crescimento são proteínas endógenas especiais que promovem sobrevivência, divisão e crescimento, bem como diferenciação e plasticidade morfológica de células neurais (COHEN, 2001).

Os fatores neurotróficos exercem seus efeitos através de receptores de membrana que conectam com diferentes cascatas moleculares intracelulares, capazes de modificar a expressão gênica e a síntese de proteínas. Isso, por sua vez, capacita-os para induzir e modular os processos de neuroplasticidade por crescimento ou plasticidade funcional (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Fatores neurotróficos diferentes são requeridos para determinadas funções tróficas. Dentre essas substâncias, o fator neurotrófico melhor caracterizado é o NGF (NGF, do inglês Nerve Growth Factor). No cérebro, os níveis de RNAm do NGF estão altamente expressos no hipocampo, córtex cerebral e bulbo olfatório (AYER-LELIEVRE et al., 1988; WHITTEMORE et al., 1986).

Outros fatores de crescimento incluem o fator derivado do cérebro (BDNF), descoberto ao acaso na década de 80, que vem sendo mais pesquisado atualmente, cuja função parece estar relacionada à plasticidade dentro do SNC lesionado.

O fator de crescimento neural derivado da glia (GDNF), o fator de crescimento de fibroblastos (BFGF) e o fator neurotrófico ciliar (CNTF) foram recentemente descobertos e apesar de indícios mostrarem que estão também claramente relacionados à plasticidade do sistema nervoso, pouquíssimo sabe-se sobre eles (CHEN et al., 1999; FÖRANDER; HOFFER; STRÖMBER, 1998; MCCALLISTER et al., 2001;).

Esses fatores neurotróficos se agrupam em famílias de acordo com o grau de homologia molecular de seus membros e o tipo de receptor que utilizam para obter seus resultados tróficos, mostrando um alto grau de conservação filogenética, sendo uma evidência evolutiva de suma importância (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

As neutrofinas também podem sustentar o processo de plasticidade sináptica indiretamente e reforçar a influência de aferências não-glutamatérgicas moduladores de LTP. Além disso, evidências experimentais sugerem uma ação neuroprotetora das neurotrofinas diante de vários insultos que comprometem a integridade e sobrevivência dos neurônios, por meio da ativação de sistemas enzimáticos de defesa celular (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Em relação ao aprendizado e a memória, está bem documentado que pelo menos três fatores neurotróficos, o NGF, o BDNF e o Fator Neurotrófico 3 (NT-3), são encontrados em abundância no hipocampo e estão envolvidos na neuroplasticidade relacionada ao aprendizado e a memória.

No cérebro de ratos, o mais alto nível de NGF foi encontrado nas áreas colinérgicas do prosencéfalo basal, incluindo a formação hipocampal, córtex cerebral e bulbo olfatório. A expressão do RNAm do BDNF e do NT-3 também mostraram especificidade regional, com altos níveis no hipocampo (PHAM et al., 2002).

Estimulação Ambiental
O desenvolvimento de um organismo é caracterizado pela ocorrência de períodos onde o seu destino é estabelecido. Influências externas durante esses períodos críticos podem ter consequências relevantes. Na tentativa de elucidar as bases da interação entre o ambiente e o cérebro, o modelo de estimulação ambiental ou ambiente enriquecido (EA) foi aplicado em estudos animais, sendo a intervenção mais amplamente conhecida para promover a plasticidade neural induzida pela experiência (PHAM et al., 2002).

O trabalho pioneiro de Donald Hebb (1949) demonstrou a importância da EA precoce sobre o desenvolvimento. Ele sugeriu que as experiências de um organismo neonato durante os períodos iniciais de maturação são importantes nos processos fisiológicos e comportamentais do organismo.

Segundo ele, o desenvolvimento pode ser fortemente modificado pela estimulação precoce e os seus efeitos poderiam persistir pela vida inteira. O entendimento das influências da estimulação requer o conhecimento de como os processos neurológicos e fisiológicos interagem em resposta aos fatores externos (PHAM et al., 2002).

Aplicação da neuroplasticidade em pacientes pós-AVE
O acidente vascular encefálico (AVE) gera um impacto nas estru­turas e funções do corpo, prejudicando a independência funcional dos indivíduos afetados. Novas abordagens conceituais têm per­mitido uma nova visão do sistema nervoso como um órgão dinâ­mico, constituindo uma unidade funcional com o corpo, o am­biente e características plásticas, através do exercício funcional em diferentes contextos.

Em um estudo onde o objetivo foi verificar a dinâmica da reorganização do sistema nervoso central após a aplicação de técnicas de Fisioterapia Neurológica, particularmente, Terapia de Restrição e Indução do Movimento, Observação de Ação e Prática Mental destinadas à recuperação funcional de su­jeitos com membros superiores hemiparéticos pós-AVE por meio de estudos que utilizaram imagens de ressonância magnética fun­cional.

Conforme observado nos estudos selecionados, os resul­tados referentes à ativação cerebral mostraram-se inconsistentes. Portanto, conclui-se que o cérebro encontra diferentes vias para sua reorganização. Este fato deve-se possivelmente as diferentes áreas lesionadas e também devido às diferentes características de cada técnica de reabilitação utilizada nos estudos.

De acordo com a pesquisa realizada, foi pos­sível verificar ativações ipsilateral ou contralateral à lesão, ativações bilaterais, bem como ativações em torno da área lesionada. Em um estudo de revisão abordando os mecanismos de reorganização cerebral pós-AVE através da RMF, demonstrando que du­rante o movimento da mão afetada ocorre geralmen­te um aumento na ativação dentro do córtex motor primário no lado lesado, córtex dorsal pré-motor, e da área motora suplementar, em paralelo à melhora na funcionalidade.

Estudos apontam para a relevância do papel do córtex motor primário na recuperação funcional. O mesmo lado do córtex motor primário intacto com projeções ao córtex ipsilateral contribuem para tal recuperação. Uma explanação é que a inter­rupção das projeções de M1 para o cordão espinhal motor conduz ao recrutamento aumentado de áreas secundárias motoras com suas próprias projeções para o cordão espinhal motor dos neurônios.

Essas proje­ções secundárias ao cordão espinal são menos nume­rosas e menos excitatórias que para M1 e, portanto, apresentam recuperação inferior nos pacientes que dependem dessas regiões para gerar a saída motora. Em recente estudo clínico foram observadas evidên­cias de que a ativação no hemisfério contralateral é alta durante o movimento da mão afetada no estágio subagudo após o AVE, declina com o passar do tempo e restam algumas extensões por anos após o AVE.

Os resultados são limitados se realmente as regiões secundárias são relevantes na recuperação, mas o recrutamento e a adaptação de áreas motoras secun­dárias sobreviventes em ambos os hemisférios podem ajudar pacientes a conseguirem melhores resultados. Trabalho recente relata que é complexo traçar-se es­tratégias eficazes após um AVE devido aos diversos fatores que influenciam na manifestação da lesão e na própria recuperação.

A associação de técnicas de alta resolução espacial, como a RMF, com exa­mes de alta resolução temporal, como os potenciais evocados somatossensoriais, têm demonstrado que a limitações destas técnicas podem ser sanadas justa­mente por estas interações. Estudo atual mostra que, com esta associação de técnicas, mesmo em modelos animais, pode-se observar durante a recuperação de lesão induzida um acoplamento de áreas corticais e estado neurovascular indicativo de recuperação. Es­tes achados podem facilitar os entendimentos futuros sobre atividades simultâneas no córtex (possível aco­plamento de fases elétricas) e sobre os processos de neovascularização encefálica.

Com a modernidade dos equipamentos de imagem, como a RMF, e a observação dos estudos pesquisados quanto às mudanças na ativação cere­bral, os resultados mostraram-se inconsistentes, talvez por diferentes características entre os pacientes (local e extensão da lesão, estágio pós-AVE, terapia realiza­da e graus de recuperação). Possivelmente o cérebro encontra diferentes vias para uma reorganização, de­pendendo da área lesionada e das abordagens tera­pêuticas utilizadas.

Embora se tenham verificado mu­danças funcionais no membro superior e plasticidade cerebral em diferentes pacientes e abordagens, ainda não foi encontrada a melhor técnica e forma de rea­bilitação para o membro superior. Dessa maneira, os resultados não podem ser generalizados devido às di­ferentes características dos pacientes e ao pequeno nú­mero de indivíduos em cada estudo. Sugere-se, então, que sejam realizados mais estudos associando técnicas de fisioterapia neurológica a imagens de ressonância magnética funcional, pois os resultados indicam que a experiência comportamental após lesão é o principal modulador das mudanças neurofisiológicas e neuro­anatômicas.

Sendo assim, nosso estudo tem como li­mitação o pequeno número de pesquisas associando imagens de ressonância e possíveis alterações plásticas corticais induzidas pelas técnicas da fisioterapia neu­rológica. Mesmo assim, parece evidente que estas téc­nicas geram alterações plásticas de forma associada às melhoras nos padrões motores.

REFERÊNCIAS
CENTENARO L. A. Efeitos Da Estimulação Ambiental Precoce e Tardia Sobre a Performance Cognitiva e Histopatologica De Ratos Submetidos ao Modelo De Traumatismo Crânio-Encefálico Difuso. Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste n. 01 – 2005.

BARATO, G. et al. Plasticidade cortical e técnicas de fisioterapia neurológica na ótica da neuroimagem. Rev Neurocienc 2008.

AYER-LELIEVRE, C.; OLSON, L.; EBENDAL, T.; SEIGER, A.; PERSSON, H. Expression of the β-nerve growth factor in hippocampal neurons. Science. v. 240, p.1339-41, 1988. In: PHAM, T.M.; ICKES, B.; ALBECK, D.; SÖDERSTRÖM, S.;

GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-86, 1999.

BERGADO-ROSADO, J.A.; ALMAGHER-MELIAN, W. Mecanismos celulares de La neuroplasticidad. Revista de Neurología. n.11, v. 31, p. 1074-1095, 2000.

CHEN, Y.; MURAKAMI, S.; GYO, K.; WAKISAKA, H.; MATSUDA, S.; SAKANAKA, M. Effects of Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF)-Neutralizing antibody and platelet factor 4 on facial nerve regeneration. Experimental Neurology. v. 155, p. 274-283, 1999.

COHEN, H. Neurociências para fisioterapeutas - Incluindo correlações clínicas. 2.ed., São Paulo: Manole, 2001.

LUNDY-EKMAN, L. Neurociência – Fundamentos para a reabilitação. 2.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

FERRARI, E. A. M.; TOYODA, M. S.; FALEIROS, L. Plasticidade neural: Relações com o comportamento e abordagens experimentais. Revista de Psicologia: teoria e pesquisa. n. 2, v. 17, p. 187-194, 2001.

FÖRANDER, P.; HOFFER, B.; STRÖMBERG, I. Nerve fiber formation and catecholamine in adult rat adrenal medullary transplants after treatment with NGF, NT-3, NT-4/5, BFGF, CNTF, AND GDNF. Cell tissue research. v. 292, P. 503-512, 1998.

PHAM, T.M.; WINBLAD, B.; GRANHOLM, A.; MOHAMMED, A. H. Environmental influences on brain neurotrophins in rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior. v. 73, p. 167-175, 2002.

WHITEMORE, S.R.; EBENDAL, T.; LÄKFORS, L.; OLSON, L.; SEIGER A.; STRÖMBERG I.; PERSON, H. Development and regional expression of β-nerve growth factor messenger RNA and protein in the rat central nervous system. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. v. 83, p. 817-821, 1986. In: PHAM, T.M.; ICKES, B.; ALBECK, D.; SÖDERSTRÖM, S.; GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-286, 1999.

Publicado em 17/10/12 e revisado em 21/12/18

O tremor essencial (TE) é um distúrbio do movimento que geralmente afeta as mãos, mas também pode afetar cabeça, voz e pernas. O tremor ...

Saiba mais sobre o Tremor Essencial




O tremor essencial (TE) é um distúrbio do movimento que geralmente afeta as mãos, mas também pode afetar cabeça, voz e pernas.

O tremor essencial não é uma doença fatal, mas pode ser um distúrbio gerador de alterações nas condições de vida. Pessoas que sofrem de tremor essencial com frequência perdem a capacidade de desempenhar tarefas simples como dirigir ou ir ao trabalho. Pode ser muito difícil lidar com os sentimentos causados pelo isolamento.

Sintomas

O tremor essencial é caracterizado por um tremor rítmico que ocorre durante o movimento voluntário ou ao manter uma posição contra a gravidade. O tremor essencial é frequentemente diagnosticado de forma incorreta como Parkinson.

Os dois tipos de tremor incluem:

  • Tremor de ação – um movimento voluntário como levar um copo até a boca
  • Tremor postural – manter uma posição, de forma voluntária e contra a gravidade, como deixar um braço ou mão estendida ou levantada

A maioria das pessoas com tremor essencial tem sintomas tanto do tremor postural quanto do tremor de ação.

Causas e Fatores de Risco

O tremor essencial resulta da comunicação falha entre certas áreas do cérebro, incluindo o cerebelo, tálamo e tronco encefálico. A causa do tremor essencial é desconhecida, mas há provas de que para algumas pessoas o distúrbio é genético. No entanto, mesmo pessoas sem histórico familiar também podem desenvolver o tremor essencial.

Diagnóstico de Tremor essencial

O diagnóstico do tremor essencial é eminentemente clínico, ou seja, depende de uma história e exame físico adequados. Exames podem ser solicitados dependendo de cada caso, por exemplo, quando se pensam em causas secundárias de tremor (doenças da tireoide) ou quando existe dúvida entre tremor essencial e doença de Parkinson (cintilografia cerebral com radiotraçadores para o transportador de dopamina e ressonância magnética de crânio).

Tratamento de Tremor essencial

O tratamento mais utilizado para tremor essencial inclui as seguintes medicações: propranolol, primidona e clonazepan. Pode-se utilizar ainda gabapentina e topiramato.

Atualmente, existe a cirurgia de estimulação cerebral profunda, semelhante ao que se faz em doença de Parkinson, na qual, para pacientes com tremor essencial refratário, coloca-se um eletrodo em uma região profunda do cérebro (no tálamo) e se transmite corrente elétrica (indolor e imperceptível) a partir de um gerador ("marca-passo") colocado sob a pele (abaixo da clavícula).

A toxina botulínica pode ser injetada no pescoço de pacientes com tremor de cabeça (tremor cefálico).


O método Bobath consiste em movimentos passivos e ativos, onde apenas estes oferecem sensações para que o paciente aprenda os movimen...

Bobath e o Sistema Nervoso Central




O método Bobath consiste em movimentos passivos e ativos, onde apenas estes oferecem sensações para que o paciente aprenda os movimentos voluntários. Dentre as indicações para o método estão: melhorar o controle postural e a simetria corporal, alongar músculos, dar maior propriocepção articular, adequar o tônus muscular, estimular reações de proteção e de equilíbrio, realizar a dissociações de cinturas e aprimorar a deambulação.

Bobath afirma que o SNC é um órgão de reação e não de ação, ou seja, ele responde a partir dos estímulos internos e externos ao corpo que lhe são oferecidos. Uma ação é escolhida a partir de circuitos já existentes e que são aprendidos e controlados no interior do cérebro.

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As células do SNC podem tanto excitar quanto inibir uma determinada atividade, facilitando atividades úteis e impedindo movimentos indesejados. O processo de aprendizagem e a prática na reabilitação terão resultados a partir da estimulação, inibição ou facilitação. Sendo assim, a plasticidade do SNC e a eficácia no tratamento de reabilitação serão maiores quanto maior for a capacidade de aprendizagem do indivíduo.

Os circuitos de controle do SNC que permitem realizar determinadas atividades são facilitados por repetições, e armazenadas. Como o SNC percebe mais do que produz, o ser humano depende da repetição de estimulações sensitivas, mas se houver dificuldades nessa percepção podem ocorrer dificuldades em situações de comunicação e desenvolvimento adicionais. Quando um movimento é repetido, ocorre uma redução na resistência sináptica onde passam os potenciais elétricos necessários para a realização do mesmo. Sendo assim, o movimento é facilitado e as fibras nervosas que não foram solicitadas para esse determinado movimento são inibidas, ocorrendo um armazenamento da função que estará disponível para um processo automático ou voluntário posterior. Como o paciente com lesão cerebral apresenta uma interrupção nos circuitos de controle da reserva de hábitos e experiência, o tratamento dos mesmos deve estar direcionado para desbloquear os circuitos que ainda não foram atingidos pela doença através de atividades que o paciente já realizava antes da lesão facilitando a lembrança do movimento (DAVIES, 1996).

O tratamento com o Bobath varia de acordo com a condição em que o paciente se encontra, flácido ou espástico. Para ajudar o paciente a realizar o movimento normal o fisioterapeuta mantém um contato manual através dos pontos chaves, que geralmente encontram-se próximos a união dos esqueletos apendicular e axial, a fim de facilitar o estímulo aferente normal e o tônus postural, tendo como consequência os padrões de movimentos normais.

Foi desenvolvido para pacientes com:

  • Disfunções neurológicas (AVC, Paralisia Cerebral, Patologias Motoras)
  • Traumatismo craniano
  • Esclerose múltipla
  • Lesão medular
  • Sindromes Genéticas
  • Esclerose Lateral Amiotrófica

Alguns equipamentos podem ser utilizados no tratamento dos pacientes através do Bobath como a bola suíça, rolo, andador e espelho. A escolha desses irá depender do quadro apresentado por cada paciente.

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Diferença entre a doença de Alzheimer e a demência


Ver uma pessoa que você ama, tipo seu pai, sua mãe, um avô ou uma avó, perder a memória, pode ser arrasador. Mas o simples fato de alguém começar a se esquecer ou se confundir de vez em quando não significa automaticamente que a pessoa esteja manifestando sinais do mal de Alzheimer.

Pode não ser nada, é claro. Ou então o declínio ou confusão cognitiva pode ser um sinal de demência, que não é a mesma coisa que Alzheimer, a despeito do que muitas pessoas talvez pensem. Embora existam sobreposições entre as duas coisas, há diferenças importantes entre elas que precisam ser notadas.

Seguem informações sobre as diferenças entre demência e mal de Alzheimer, para que você possa ajudar seus entes queridos – ou você mesmo – a ter acesso ao tratamento correto.

Demência é um termo que pode ser aplicado a várias condições diferentes ligadas ao cérebro. Deve ser encarada mais como uma síndrome que como uma doença.

Ela é uma perda cognitiva em qualquer momento da vida e abrange várias doenças e pode ocorrer em qualquer etapa da vida ... ou em função de um acidente que provoque lesão cerebral ou acidente vascular-cerebral.

Dentro desse grupo se inclui o mal de Alzheimer, responsável por mais de 50% dos diagnósticos de demência, segundo Elise Caccappolo, professora de neuropsicologia e diretora do Serviço de Neuropsicologia do Centro Médico da Universidade Columbia. E, embora seja complicado assinalar as causas do Alzheimer (falaremos mais sobre isso mais adiante), a idade pode ser um fator importante. Mais de 60% da perda cognitiva relacionada à idade se deve à doença de Alzheimer.

A maioria das pessoas não sabe ao certo se tem Alzheimer.

O que torna o Alzheimer uma doença difícil de diagnosticar é o fato de que a condição só é confirmada com uma autópsia. Podemos diagnosticá-la quando a pessoa está viva, mas nunca teremos certeza absoluta até depois da morte, quando, mediante autópsia, é possível procurar alterações patológicas específicas no cérebro que permitem determinar que ela morreu de Alzheimer.

Os grandes centros médicos têm condições bastante boas de fazer esse diagnóstico, mas em outras partes do país, ou quando um paciente é atendido por um neurologista geral, o termo 'Alzheimer' às vezes é empregado de modo muito corriqueiro. Se a pessoa não tem Alzheimer, a medicação não vai ajudá-la e ela pode acabar ficando sem outros tratamentos que poderiam ser úteis."

Um dos indícios mais fortes de que uma pessoa pode ter Alzheimer é a clássica perda de memória de curto prazo. Isso ocorre porque o Alzheimer se manifesta na área do cérebro responsável por aprender informações novas e criar memórias novas. Isso explica por que uma pessoa com Alzheimer provavelmente consegue se lembrar do que comeu no restaurante em que saiu com seu hoje marido ou mulher pela primeira vez, 50 anos atrás, mas tem dificuldade em se lembrar onde deixou seus óculos (ou mesmo se lembrar de que hoje precisa de óculos).

Outros tipos de demência geralmente se desenvolvem de maneira diferente do mal de Alzheimer

Ao lado do Alzheimer há três outros tipos de demência que são as mais comuns. Elas incluem a demência vascular, que ocorre quando uma pessoa sofre um AVC ou diabetes que provocam falta de oxigênio no cérebro; a demência frontotemporal, uma condição que tipicamente afeta pessoas com a partir de 60 anos, quando uma proteína semelhante à de Alzheimer leva à perda de neurônios cerebrais; e a demência com corpos de Lewy, em que depósitos proteicos se formam nas áreas do cérebro responsável pelas memórias e as habilidades motoras.

Todas essas doenças têm sintomas diferentes, mas todas podem provocar instâncias de alterações repentinas de humor, transformação de personalidade e um declínio marcante nas habilidades cognitivas e motoras. Muitas coisas, desde absorver informações até vestir-se pela manhã, passam a levar mais tempo e a dar mais trabalho.

Fatores de risco de demência e mal de Alzheimer

Um aspecto um pouco perturbador tanto da demência quanto do Alzheimer é que não existe nenhum indicativo real de quem é mais suscetível que outras pessoas a desenvolver uma doença ligada à demência.

A maioria dessas doenças é esporádica, não tem causa genética evidente. Algumas pessoas podem ter uma herança genética – esses casos geralmente envolvem a versão precoce da doença --, mas o simples fato de alguém de sua família ter tido Alzheimer não significa que você também terá.

Se sua avó teve Alzheimer com 40 e poucos anos, então você teria razão para se preocupar mais e fazer um exame genético. Mas se ela tiver tido Alzheimer com mais de 65 anos, você talvez tenha um risco aumentado, mas ainda assim é realmente pequeno.

Já se discutiu a possibilidade de o consumo de álcool causar qualquer tipo de demência, inclusive Alzheimer, mas não há razão para crer que isso seja fato.

Não é frequente diagnosticarmos demência devida ao consumo de álcool, e essa não é uma causa conhecida. O alcoolismo agrava outras condições, mas é raro as pessoas desenvolverem demência apenas devido ao abuso de álcool.

Porém, fatores comportamentais podem exercer um papel grande. Hábitos saudáveis, incluindo uma alimentação correta e exercício físico adequado, são cruciais para tratar e para reduzir nosso risco de desenvolver Alzheimer e outras demências.

          A criança com disfunção Integrativa Sensorial (DIS) não pode se adaptar eficientemente, suavemente e satisfatoriamente a um ambi...

Terapia de Integração Sensorial


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A criança com disfunção Integrativa Sensorial (DIS) não pode se adaptar eficientemente, suavemente e satisfatoriamente a um ambiente normal, porque seu cérebro não desenvolveu os processos de integrar as sensações daquele ambiente. Ele/a necessita de um ambiente seja altamente estabelecido feito sob medida para o seu sistema nervoso. Caso o ambiente seja estabelecido apropriadamente, a criança será capaz de integrar sensações que nunca havia sido capaz de integrar antes. Dada a oportunidade de agir dessa forma, o cérebro se organizará (Ayres, 1995).

Nos últimos 15 anos, neurocientistas mostraram que a integração com o ambiente realmente melhora a estrutura, a química e a função do cérebro. Os pioneiros neste tipo de pesquisa foram Dr Mark Rosenzweig, citado por Ayres (1995), e seus associados na Universidade da Califórnia em Berkeley.

Nos experimentos de Rosenzweig e seus associados, um grupo de ratos passava algum tempo em ambiente enriquecido, enquanto outro grupo ficava em um ambiente empobrecido, após algum tempo estes ratos eram mortos e seus cérebros dissecados e analisados, em quase todos os casos, eles descobriram que os ratos do ambiente enriquecido possuíam córtices cerebrais mais pesados, maior quantidade dos elementos químicos que mantém o cérebro saudável, maior quantidade dos elementos envolvidos na transmissão de impulsos ao longo das sinapses, e mais interconexões entre os seus neurônios. Um rato não precisava passar o tempo todo num ambiente enriquecido Rosenzweig e seus colaboradores descobriram que duas horas diária em um mês eram suficientes para produzir mudanças significativas no cérebro dos ratos (Ayres, 1995).

A terapia de Integração Sensorial tem o uso de atividades objetivas para as crianças que envolvam a promoção e controle de estímulos sensoriais, atividades estas que vão elicitar respostas adaptativas que integram os estímulos, a promoção e controle de estímulos sensoriais aumenta as oportunidades para receber, filtrar e organizar informações sensoriais, respostas adaptativas melhoram a habilidade para responder apropriadamente às várias demandas do ambiente. Por hipótese, a ênfase esta em aumentar o processamento de informações sensoriais dentro do sistema nervoso. A terapia tem melhores resultados quando a criança quer estímulos (Michel e Babey, 1997).

O princípio central da terapia é fornecer e controlar a entrada de estímulos sensoriais, especialmente o estímulo do sistema vestibular, das articulações, músculos e pele de tal forma que a criança espontaneamente forma as respostas adaptativas que integram todas as sensações.

Fazer esta idéia funcionar com a criança disfuncional requer um terapeuta experimentado e uma ampla sala com muitos equipamentos simples, porém especial. Quando o terapeuta esta fazendo o seu trabalho eficientemente a criança esta organizando o seu sistema nervoso e parece que a criança está simplesmente brincando (Ayres, 1995).

Antes de tratar a criança deve-se diagnosticar o seu problema. Para crianças com idade entre quatro e nove anos, a maioria dos terapeutas usam o "Southern Califórnia Sensory Integration Tests" (SCSIT) para medir a eficiência dos processos sensoriais da criança (Ayres, 1995).

Apresentação da Sala de Integração Sensorial

Ao planejar uma sessão de tratamento, é essencial dar um ambiente seguro. O equipamento pode ser muito móvel, instável e rápido para desafiar os vários sistemas sensitivos da criança. Durante o tratamento, é importante incentivar a criança a ser tão ativa quanto possível. Abaixo segue os objetivos do tratamento e os tipos de equipamentos usados para auxiliar a criança a atingir os objetivos terapêuticos (Long e Cintas, 2001).


Skate: A posição prono estimula certos receptores da gravidade, conforme a criança desce a rampa, a aceleração ativa outros receptores da gravidade bem como os receptores semicirculares de canais, conforme os desafios aumentam, as rajadas de estímulo vestibular abrem caminhos para muitas partes do seu sistema nervoso. O estímulo forte ativa reflexos ainda não desenvolvidos no passado, estes reflexos seguram cabeça e pernas para cima contra a força da gravidade. A contração dos músculos do pescoço e o movimento dos olhos conforme eles acompanham o que está acontecendo enviam impulsos proprioceptivos, onde eles interagem com o estímulo vestibular (Ayres,1995).


Cama elástica: Pode ser de variados tamanhos, deve ter uma distância segura do chão e ser acolchoada nas extremidades. Principalmente estimula o sistema vestibular e proprioceptivo. Provoca estímulos sensoriais em todas as articulações, pele e músculos da criança, o que vai gerar respostas motoras. Conforme as crianças gradualmente vai dominando estas sensações e respostas, o seu cérebro aprende a modular a atividade sensorial e forma uma percepção corporal mais precisa (Ayres, 1995).



Piscina de bolinha: É um tanque de tamanhos variável, cheio de bolinhas plásticas coloridas. Estimula os sistemas proprioceptivo, tátil e visual. A estimulação tátil pode ter tanto um efeito facilitatório quanto inibitório, dependendo de qual parte do corpo são estimuladas. Não só em relação à estimulação das bolinhas na pele da criança, mas também a estimulação de escovar ou esfregar a pele, o que depende se a estimulação é leve ou profunda. Quase invariavelmente, a resposta da criança ao estímulo sensorial é um bom guia do quão o cérebro dela está integrando as informações. As sensações de pressão profunda freqüentemente ajudam a organizar uma criança tatilmente defensiva, hiperativa ou distraída. Na caso das bolinhas, a cor estimula a visão, o tanque fornece uma sensação de profundidade e o contato das bolinhas na pele são informações que serão processadas e integradas no cérebro (Ayres, 1995).



Bolas, rolos, colchões, colchonetes, tapetes e materiais texturizados: É utilizada de várias maneiras, estimula o sistema proprioceptivo, tátil e vestibular, serve de base para outras atividades. Pode ser associado a outros materiais, como cama elástica e no balanço (Ayres, 1995). Dão superfície de movimento para facilitar ajustes posturais e reações de equilíbrio, dependendo da velocidade do movimento, podem ser relaxantes ou estimulantes (Long e Cintas, 2001).


Materiais coloridos e sonoros: Estimulam a visão e o sistema auditivo. Outra forma de estimulação sensorial é através do sentido do olfato. Julia Fox, citado por Ayres (1995), descobriu que crianças cegas podiam identificar objetos em suas mãos mais precisamente após óleo aromatizado ter sido espalhado pelo ar. Um tipo de sensação ajuda o cérebro a processar outros tipos de sensação (Ayres, 1995).


Tábuas de equilíbrio: A tábua de equilíbrio ajuda a desenvolver respostas posturais e de equilíbrio, se a criança não tiver habilidades de direcionar a si mesma em uma atividade, o terapeuta a ajuda até que seu cérebro esteja mais organizado (Ayres, 1995).

Apresentação dos Equipamentos Suspensos

Os principais são o balanço, a rede, a plataforma, o rolo e o cavalo, cada um tem suas adaptações, como cunha, rolos e bolas. Deitar no balanço e ficar suspenso sobre o solo requer um bom padrão de flexão, este padrão está fortemente arraigado no sistema nervoso. Agarrar-se é o primeiro movimento corporal que uma criança faz, e dessa forma acaba fornecendo o embasamento para o desenvolvimento de funções sensórios-motoras. Agarrar-se em um balanço preenche alguns dos passos de desenvolvimento básicos e torna mais fácil para a criança desenvolver o planejamento motor (Ayres, 1995).

Balanço: A criança fica sentada no balanço, conforme a criança segura, ela recebe muita estimulação tátil do revestimento do material, muitos estímulos proprioceptivos dos músculos que estão se contraindo para segura-lá no balanço e estímulos das articulações e uma grande quantidade de sensações vestibulares oriunda do movimento do balaço. A excitação, que age através do sistema límbico e do sistema de ativação reticular ajuda a criança a se segurar mais forte no balanço, conforme vai mais alto. O balanço, assim como os outros aparelhos, ajuda a desenvolver respostas posturais e de equilíbrio, incentiva a flexão antigravidade ou o equilíbrio postural na oposição sentada (Ayres, 1995).


Plataforma: Segundo Ayres (1995) e Long e Cintas (2001) é uma superfície larga, plana e quadrada. O terapeuta vai possuir uma superfície grande e móvel para desafiar as reações de equilíbrio da criança, que pode ficar sentada ou deitada, em prono ou decúbito dorsal. A plataforma promove uma segurança gravitacional e fornece experiências de movimentos. Para a criança que pode sentar relativamente bem o balançar em várias direções vai ativar tantos receptores vestibulares possíveis. Se a criança não senta, fica deitada e desenvolve reações posturais ou de equilíbrio.

Rolo e cavalo: O cavalo e o rolo ajudam a desenvolver respostas posturais e de equilíbrio. A criança pode deitar em prono ou sentar, se não tiver a habilidade de direcionar a atividade o terapeuta ajuda. O movimento cria uma demanda por reações de equilíbrio, enquanto ao mesmo tempo o estímulo vestibular torna fácil para a criança desenvolver estas reações (Ayres, 1995).

Rede: A rede é feita de nylon com uma trama larga, de modo que a criança mesmo balançando visualiza o ambiente externo. A estimulação vestibular pode ser efetuada de varias maneiras: deitada em prono, supino, de lado ou sentada (Carvalho, 2002).
Segundo Long e Cintas (2001), a rede é um suporte que envolve a criança, promove segurança gravitacional, pode deitar em prono, decúbito dorsal e sentar. Fornece experiência de movimento, que pode ser usado para aumentar gradualmente a tolerância ao movimento.
Disco de flexão: Balanço com disco chato e poste central em ângulos retos entre si. Promove flexão antigravidade ou o equilíbrio postural na posição sentada, segurar o poste central desenvolve os músculos de flexão (Long e Cintas 2001).


DISCUSSÃO

Segundo Dejean (1999) se a entrada sensorial não for processada e não for organizada, o resultado motor é anormal, "output". Este ciclo continua com mais entradas sensoriais erradas, o que gera uma saída desorganizada. As conseqüências desse sistema nervoso central desorganizado são as disfunções de Integração Sensorial.

Experimentos com animais mostraram que um ambiente enriquecido ajuda o cérebro a se recuperar de dano nos neurônios e a desenvolver funcionalmente saudável. Precisam-se ser recuperados, os neurônios danificados devem ser usados, tal como no desenvolvimento normal, o desenvolvimento depende do uso. Se o sistema visual estiver danificado, estimulação visual é necessária para a recuperação da visão, se o dano estiver nas partes do cérebro que processa o som, o cérebro necessita de experiências de audição para organizar novas funções auditivas. Entretanto, ao mesmo tempo, experiências vestibulares e táteis têm um efeito benéfico através de todo o sistema nervoso (Ayres, 1995).


Segundo Levitt (2001) muitos, senão todos os quadros musculares e articulares encontrados na Paralisia Cerebral, originam-se na falta de influências coordenadoras do cérebro. Em outras palavras, os mecanismos neurológicos de postura, equilíbrio e movimento estão desorganizados. Portanto, os músculos que são ativados para controlar a postura, o equilíbrio e o movimento tornam-se descoordenados, rígidos e fracos.

A lesão cerebral na Paralisia Cerebral pode ser responsável também por distúrbios dos sentidos especiais da visão e audição, anormalidades da fala e linguagem e aberrações de percepção. Distúrbios perceptivos ou agnosias são dificuldades em reconhecer objetos ou símbolos. Também podem haver apraxias, algumas das quais são também denominadas distúrbios visuomotores. Isto significa que a criança é incapaz de realizar certos movimentos, mesmo que não haja paralisia, porque os padrões ou engramas foram perdidos ou não se desenvolveram. A apraxia pode envolver movimentos membros, face, olhos, língua ou estar restrita especificadamente a atos como a escrita, desenho e construção ou mesmo o ato de vestir-se. Em outras palavras, parece haver um problema no planejamento motor das crianças que são apráxicas. Crianças com Paralisia Cerebral também podem ter vários problemas de comportamento, como hipercinesia e facilidade em distrair-se, que tem origem na lesão cerebral orgânica. Todos estes distúrbios resultam em problemas de aprendizagem variados e dificuldades de comunicação. Além disso, pode haver também várias epilepsias ou déficits intelectuais (Levitt, 2001).

Nem toda criança apresenta algumas ou todas estas deficiências associadas. Mesmo que as deficiências fossem apenas físicas, a pobreza de movimentos resultantes impediria a criança de explorar o ambiente completamente. Ela está, portanto, limitada na aquisição de sensações e percepções das coisas cotidianas. Uma criança pode então aparentar distúrbios de percepção, que podem não ser orgânicas, mas causados pela falta de experiência. A mesma falta de experiências cotidianas retarda o desenvolvimento da linguagem e afeta a fala da criança. Sua compreensão geral pode sofrer, isto pode ir longe a ponto de uma inteligência normal ser camuflada por uma deficiência física severa, além disso, a falta de movimento pode afetar o comportamento geral da criança. Assim, alguns comportamentos anormais podem ser decorrentes da falta de experiências sociais e emocionais satisfatórias para as quais o movimento é necessário (Levitt, 2001).

Há uma hipótese de Kreutzberg, citado por Michel e Babey (1997), que diz que o estímulo vestibular estimula o amadurecimento neurosináptico em alguns tractos inibitórios e que os reflexos indesejados são assim inibidos com mais rapidez. Assim, a reação ao movimento vem mais rápido.

Existe uma relação importante entre a informação sensorial advinda dos proprioceptores e os mecanismos de regulação da postura. Esta relação é muita intensa e vem sendo confirmada pelo estudo de diversos pesquisadores, como Bergin e col., citado por Bass (2000), que afirma que é mais que evidente que a propriocepção é o mais importante impulso sensorial para controle da postura em seres humanos. Por outro lado, sabemos que não só o estímulo proprioceptivo que faz a regulação da postura, para Wolfson e col., citado por Bass (2000), o equilíbrio postural usa informações sensoriais na forma de estímulos vestibulares, visuais e proprioceptivos. Estes impulsos são processados por estruturas neurais, que produzem resposta motora organizada que reflexamente restitui o alinhamento postural. Assim, tanto o sistema visual quanto o vestibular, contribuem efetivamente para o controle da postura, principalmente, quando há alguma alteração no sistema proprioceptivo. Porém, para Blouin e col., citado por Bass (2000), a exclusiva informação vestibular não terá utilidade para o propósito de orientação corporal.
Os Drs Roger Walsh da Universidade Stanfort e Robert Cummins da Universidade de Queensland, citado por Ayres (1995), revisaram um grande número de estudos sobre ambientes terapêuticos. Eles descobriram que o fator crítico na recuperação era a interação física ativa com o ambiente sensorial. Quando o indivíduo simplesmente recebia a estimulação sensorial passivamente, o seu cérebro não se recuperava. O cérebro deve direcionar sua própria recuperação através da adaptação à estimulação e fornecimento de mais estímulos para si próprio. Ninguém pode fazer isso por ele. O mesmo se aplica à terapia para crianças com disfunções integrativas sensoriais.


Piaget, citado por Ayres (1995), enfatizou que o estímulo e a resposta eram circulares, em um ambiente onde existem muitos estímulos, o indivíduo responde freqüentemente e de mais diferentes maneiras, e cria uma quantidade e variedade maior de estimulação para si mesmo. Durante a terapia integrativa sensorial, as crianças freqüentemente aprendem acidentalmente habilidades ou comportamentos específicos, mas estes específicos não são o objetivo. Ao invés disso, o que se quer são atividades físicas que produzam sensações que levem a respostas adaptativas, e as quais forneçam mais sensações que provoquem respostas adaptativas ainda mais complexas. Deste modo, o cérebro melhora a sua eficiência geral de funcionamento.
A criança portadora de Paralisia Cerebral por todo o seu comprometimento físico, não recebe toda estimulação que uma criança normal receberia, portanto é uma criança com disfunção da Integração Sensorial, a terapia de Integração Sensorial para essas crianças, segundo Ayres (1995), funcionaria porque o ambiente terapêutico é preparado de forma que é divertido para a criança usar os seus processos sensoriais de uma forma que ela jamais usaria antes, a terapia é uma maneira de fazer o que a natureza, a criança e a sua mãe não foram capazes de fazer.
A Integração Sensorial, segundo Long e Cintas (2001) baseia-se em três princípios básicos: os indivíduos são capazes de receber informações de seus corpos e do ambiente, processar e interpretar essas informações em seu sistema nervoso central e usá-las de forma funcional. Segundo, os indivíduos com problemas de processamento sensorial terão dificuldades em planejar e realizar atos motores. Terceiro, se o individuo com disfunção do processamento sensitivo receber estimulação sensitiva em um contexto significativo, integrará as informações sensitivas e, desta forma, demonstrará habilidades motoras mais eficientes, bem como comportamentos adaptativos. E o equipamento de integração sensorial é usado para engajar a criança ativamente em atividades de estimulação sensorial num contexto significativo e autodirecionado.


A terapia de Integração Sensorial possui vários equipamentos, mas neste trabalho a ênfase foi dada aos materiais suspensos, pela falta de pesquisa que envolve o assunto. Em geral, os equipamentos suspensos, segundo Ayres (1995), Long e Cintas (2001) são utilizados para a estimulação vestibular, o que ajuda a unificar os outros sistemas sensoriais. A escolha do material utilizado depende da criança e da quantidade de estímulos que ela necessita, é a criança que vai mostrar a sua evolução para os equipamentos mais instáveis.

Segundo Carvalho (2002), os estímulos vestibulares são usados para desafiar as respostas de estabilidade e de equilíbrio, e para facilitar o tono. A estimulação dos vários receptores vestibulares é obtida por movimentos rotatórios e lineares, especialmente os que incluem aceleração e desaceleração, e por posições diferentes da cabeça. São esses os movimentos conseguidos com os equipamentos suspensos.

Segundo Carvalho (2002), Long e Cintas (2001), a aceleração e desaceleração podem ser obtidas balançando o paciente em um balanço ou rede. A plataforma é usada para gerar respostas de equilíbrio, o rolo e cavalo promovem o planejamento motor e segurança gravitacional. E o disco de flexão promove ajustes tônicos.


Os principais equipamentos suspensos mostrados neste trabalham foram: balanço, plataforma, cavalo, rede e disco de flexão. Onde foram mostrados diferentes materiais, adaptações e várias maneiras de disposições dos equipamentos nas salas, dependendo da necessidade do paciente e do objetivo do terapeuta. Os equipamentos podem ser feitos por materiais diversos (como tecido, plástico, couro, madeira, pneu etc) e por fixações em ganchos no teto ou em estruturas de madeira e ferro que possam sustentar todo o equipamento. Existem empresas especializadas na fabricação desses equipamentos.


A teoria de A. Jean Ayres é imensamente complexa, mas ela vem sendo moldada pelas pesquisas atuais e desse modo se modificando e desenvolvendo. Apesar disso, existem críticas. Segundo Gotlieb e Sieben, citado por Umphred (1994), o modelo teórico é inconclusivo, pois as pesquisas não tem mostrado porque a Integração Sensorial funciona. Embora existam críticas, segundo Umphred (1994), é claramente muito difícil substanciar porque a Integração Sensorial é efetiva através dos instrumentos e metodologias de pesquisa atualmente disponíveis, pois estes aspectos são altamente teóricos e difíceis de observar.

Publlicado em 05/09/12 e revisado em 18/09/18

  Os músculos da face inervados pelo nervo facial devem ser trabalhados em terapia. Porém, para isto, é necessário que se tenha conhecime...

Musculos inervados pelo Nervo Facial


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Os músculos da face inervados pelo nervo facial devem ser trabalhados em terapia. Porém, para isto, é necessário que se tenha conhecimento sobre qual é o sentido em que caminham suas fibras. Conseqüentemente, onde estão localizadas as origens e inserções de cada um dos músculos e suas determinadas funções.

Músculo occiptal
Origina-se nos 2/3 externos da linha curva occiptal superior e região mastoideana do temporal, inserindo-se sobre a borda posterior da aponeurose epicraniana. O músculo occipital tem a função de mover o couro cabeludo para trás.

Músculo frontal
Possui três tipos de fibras cujas origens são:
Fibras mediais- contínuas às fibras do prócero;
Fibras intermédias- misturadas com o corrugador e o orbicular dos olhos;
Fibras laterais- misturadas com o orbicular dos olhos sobre o processo zigomático do osso temporal. Estas fibras se unem, inserindo-se na camada profunda da pele na região supraciliar e interciliar. O músculo frontal tem como função mover o couro cabeludo para frente, e elevar as sobrancelhas, formando rugas horizontais na testa (expressão de surpresa ou medo).

Músculo corrugador do supercílio
Origina-se através de fibras carnosas, sobre a extremidade medial da arcada superficial. Após haver passado sob o frontal e sob a porção orbitária do orbicular superior das pálpebras, insere-se na camada profunda da pele da sobrancelha, nos 2/3 ou metade da órbita. Tem como função tracionar o supercílio para baixo e medialmente.

Músculo prócero (piramidal do nariz)
Origina-se na aponeurose que recobre a parte inferior do osso nasal e parte superior da cartilagem nasal lateral, inserindo-se na camada profunda da pele na região intermediária das sobrancelhas, após ter se cruzado com as fibras do frontal. Sua função é a de tracionar a pele situada entre as sobrancelhas, elevando a pele da raiz do nariz.

Músculo orbicular dos olhos
Este músculo divide-se em duas porções. A porção palpebral tem origem na porção lateral do ligamento palpebral interno e sobre a crista posterior do osso lacrimal, inserindo-se na linha palpebral lateral. A porção orbitária, tem origem na porção nasal do osso frontal, ramo ascendente frontal da maxila, face anterior e borda do ligamento palpebral medial. As fibras musculares formam uma elipse que se alarga inserindo-se no ângulo externo do olho. Este músculo tem a função de proteger os olhos contra a luz, fechando as pálpebras, de modo normal e forçado.

Músculo transverso do nariz
Origina-se sobre a linha aponeurótica do dorso do nariz. As fibras inferiores dirigem-se à camada profunda da pele inserindo-se nesta. As fibras superiores fundem-se com as fibras laterais do mirtiforme. Possui a função de dilatar as narinas junto com o dilatador.

Músculo nasal (dilatador das narinas)
Origina-se na cartilagem lateral da asa do nariz, inserindo-se na camada profunda da pele no sulco nasolabial, extremidade inferior da asa do nariz. Sua função é de aumentar o diâmetro transversal da narina.

Músculo depressor do septo (mirtiforme)
Origina-se na fosseta mirtiforme da maxila e da saliência alveolar do dente canino, inserindo-se no septo nasal e borda posterior da asa do nariz. Possui a função de abaixar a ponta do nariz estreitando o orifício nasal e abaixar o lábio superior.

Músculo elevador do lábio superior e da asa do nariz
O músculo elevador superficial, tem origem na face externa da apófise ascendente da maxila e inserção na camada profunda da pele da borda posterior da asa do nariz. Sua função é de elevar e everter o lábio superior e elevar a asa do nariz. Há também o músculo elevador profundo, com origem na metade medial da borda inferior infra-orbitária. Após ter cruzado as fibras do canino; insere-se na camada profunda da pele na borda inferior da asa do nariz e do lábio superior. Sua função é idêntica à do elevador superficial.

Músculo elevador do ângulo da boca (canino)
Origina-se abaixo da cavidade infra-orbitária, na fossa canina. Insere-se na camada profunda da pele comissural e do lábio superior. Possui a função de elevar o ângulo da boca, descobrindo o dente canino.

Músculo zigomático menor
Origina-se na parte média da face lateral do osso zigomático. Insere-se na camada profunda da pele do lábio superior, lateralmente ao elevador. Possui a função de movimentar o lábio superior para cima e para fora.

Músculo zigomático maior
Origina-se através de fibras aponeuróticas na face do osso zigomático, abaixo e atrás do músculo zigomático menor. Insere-se na camada profunda da pele e na mucosa da comissura labial. Possui a função de movimentar a comissura dos lábios para cima e para fora.

Músculo bucinador
Origina-se posteriormente sobre a borda alveolar da maxila e mandíbula, ao longo dos três últimos molares, e na borda anterior do ligamento pterigomandibular. As fibras superiores e inferiores cruzam-se na altura da comissura labial e, então, inserem-se na camada profunda da pele, no terço extremo do vestíbulo da boca. Sua função é movimentar a comissura labial para trás, alongando a fenda bucal. Comprime a cavidade bucal, apoiando-se fortemente sobre a face externa dos molares.

Músculo risório
Origina-se posteriormente, sobre as fibras aponeuróticas do músculo masseter. Insere-se na pele da comissura labial. Possui a função de tracionar o ângulo da boca para trás.

Músculo depressor do lábio inferior
Origina-se no terço anterior da borda lateral da mandíbula, inserindo-se na camada profunda da pele do lábio inferior, fundindo-se com o músculo orbicular dos lábios. Possui a função de retrair o lábio inferior.

Músculo mental
Origina-se nas saliências alveolares dos dois incisivos e caninos inferiores. Inserese na polpa da camada profunda da pele do mento. Possui a função de elevar o mento havendo protrusão do lábio inferior.

Músculo depressor do ângulo da boca (triangular dos lábios)
Origina-se abaixo do depressor do lábio inferior, sobre a porção anterior da linha externa da mandíbula. Insere-se na comissura labial. Possui a função de movimentar a comissura do lábio para baixo e para fora, determinando assim, a expressão de tristeza.

Músculo platisma (cutâneo do pescoço)
Origina-se através de fibras carnosas na camada profunda da pele, que recobrem o acrômio, as regiões deltoídea e clavicular, e peitoral maior. Sua inserção se apresenta da  seguinte forma: as fibras anteriores entrecruzam-se com as fibras opostas, e se dirigem em direção à pele da eminência mentoniana; as fibras médias terminam em parte sobre a borda inferior da mandíbula, e em parte entrecruzam-se com as fibras do músculo triangular dos lábios e do músculo depressor do lábio inferior; as fibras posteriores ou externas, continuam nas fibras carnosas do músculo triangular, outras vão diretamente para a camada profunda da pele da comissura labial e da bochecha. Possui a função de abaixar a pele do mento e a comissura labial, esticar transversalmente a pele do pescoço e elevar (KENDALL & MC CREARY, 1986).

Músculo orbicular dos lábios
Músculo em forma de elipse, constrictor principal, que ocupa a espessura dos lábios. Ele compreende duas partes: uma externa (periférica), e a outra interna (central).
As fibras externas: são compostas de fibras extrínsecas e de fibras intrínsecas.
As fibras extrínsecas, são formadas pelas fibras terminais dos músculos triangular, bucinador e canino, essencialmente, e de todos os músculos peribucais.
As fibras intrínsecas fazem parte dos músculos incisivos, dois para cada lábio.
As fibras internas seguem a borda livre dos lábios, misturando-se com as fibras do compressor dos lábios.
Possui a função de aproximar e comprimir os lábios.

Músculo compressor dos lábios
Nome dado às fibras musculares estendidas de frente para trás, ao redor do orifício bucal. Suas fibras misturam-se com o orbicular interno dos lábios. Músculo particularmente bem desenvolvido no lactente (sucção). Possui a função de comprimir os lábios de frente para trás; trabalha em sincronia com o músculo orbicular dos lábios, músculo bucinador, músculos masseteres e os músculos da língua (LACÔTE, 1987).

Os Músculos auriculares posteriores, superior e anterior, também são inervados pelo nervo facial, porém, não possuem função importante É importante ressaltar que os músculos: elevador da pálpebra superior e o masseter não são inervados pelo nervo facial e sim pelo terceiro par (nervo oculomotor) e pelo quinto par (nervo trigêmeo), respectivamente (LUCENA, 1993).

Retirado desse artigo

A síndrome de Arnold-Chiari, também chamada de má formação de Arnold-Chiari, refere-se a uma rara malformação de origem congênita do sistema...

Saiba mais sobre a Síndrome de Arnold-Chiari




A síndrome de Arnold-Chiari, também chamada de má formação de Arnold-Chiari, refere-se a uma rara malformação de origem congênita do sistema nervoso central (SNC).

Esta condição é ocasionada por um deslocamento inferior das amígdalas cerebelares, passando pela abertura occipital situada na base do crânio, levando, em muitos casos, à hidrocefalia como consequência da obstrução da circulação do líquido cefalorraquidiano.

Também pode ocorrer a hidrocefalia que consiste no acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR) na cavidade do cérebro.  Por causa da herniação da parte posterior do cerebelo e do tronco, o equilíbrio entre a entrada e saída do sangue é alterada e provoca a obstrução do LCR.

Foi descrita pela primeira vez pelo patologista austríaco Hans Chiari, no fim do século XIX. Este, por sua vez descreveu três tipos distintos desta desordem: tipo I, II e III. Posteriormente, outros estudiosos acrescentaram outro tipo à síndrome em questão, o tipo IV.

A síndrome do tipo I tipicamente é assintomática durante a infância. Os sintomas costumam aparecer na fase adulta entre a terceira e quarta décadas de vida e os mais comuns são: dor cervical, dor de cabeça intensa, fraqueza muscular, dormência ou alteração da sensibilidade nos membros e dificuldade de equilíbrio. Outros sintomas que podem surgir são: vertigem, distúrbios visuais, zumbidos, dificuldade para engolir, palpitação, apnéia do sono, diminuição das habilidades motoras finas e fadiga crônica. O exame neurológico realizado pelo especialista auxilia na determinação do diagnóstico, uma vez que pode identificar alteração dos reflexos, da coordenação, do equilíbrio, da marcha, dos nervos cranianos entre outras. A confirmação do diagnóstico é feita pela Ressonância Nuclear Magnética que mostra o defeito na junção entre o crânio e a região cervical.

No tipo II pode ser encontrada uma mielomeningocele lombar ou uma herniação tonsilar abaixo do forame magno. Isso pode levar a paralisia abaixo do defeito espinhal. Este é um dos tipos de malformação congênita que se desenvolve junto com o corpo. Este problema de saude é profundamente ligado ao mielomeningocele ou espinha bífida cística. Se trata de um defeito do tubo neural caracterizado pela incapacidade de desenvolvimento da medula espinhal.

A pessoa afetada sofre de:

  • Dor de cabeça que muitas vezes se confunde com enxaqueca
  • Uma sensação de pressão na parte de trás do pescoço
  • Se o médico não encontra a anomalia antes do parto, os sintomas também podem ser confundidos com os da esclerose múltipla.

A síndrome de Arnold-Chiari do tipo III está ligada a uma encefalocele occipital, contendo uma diversidade de tecidos neuroectodérmicos anormais. Neste tipo são observados os sintomas descritos no tipo I e II, além de déficit neurológico.

O tipo IV, posteriormente descrito, caracteriza-se pela ausência de desenvolvimento cerebelar, sendo este tipo incompatível com a vida.

Outras duas condições que comumente encontram-se relacionadas com esta desordem são as síndrome de Ehlers-Danlos e de Marfan.

O diagnóstico é feito com base no histórico e quadro clínico apresentado pelo paciente, sendo confirmado por exames de imagem, como ressonância magnética e/ou tomografia computadorizada. Investigação do fluxo do líquido cefalorraquidiano também pode ser útil para o diagnóstico.

O tratamento desta síndrome é feito com base nas manifestações. Quando há compressão da medula espinhal, é necessário realizar cirurgia para descomprimi-la. Em outros casos, a terapia física ou ocupacional pode ajudar a melhorar a coordenação motora, bem como a fonoaudiologia pode ser útil para melhorar a dicção do paciente.

O tratamento desta doença inclui cirurgia, medicamentos e controles regulares, depende de vários fatores, incluindo a gravidade da doença e os sintomas que ela provoca.

Em alguns casos, o tratamento não é necessário.

Às vezes, a pessoa não percebe que está sofrendo deste problema de saude, exceto se os sintomas se tornam graves.

O tratamento cirúrgico é o mais utilizado para tratar a malformação de Chiari sintomática.

A cirurgia visa impedir a progressão das alterações anatômicas no cérebro e no canal vertebral.  O cirurgião efetua uma craniectomia da fossa posterior (descompressão da fossa posterior), uma pequena parte do osso na parte posterior do crânio é removido para criar mais espaço para o cérebro.
Em seguida, o cirurgião faz uma abertura na dura-máter (ou seja, o revestimento da membrana do cérebro) e um novo remendo é costurado para aumentar o tamanho e dar mais espaço para o cérebro.



Embora o grau de recuperação dependa da extensão e da localização do AVC, ele é muito influenciado pela qualidade do tratamento recebido ...

Reabilitação Neurofuncional após AVC




Embora o grau de recuperação dependa da extensão e da localização do AVC, ele é muito influenciado pela qualidade do tratamento recebido no hospital e em casa. Isso inclui a prevenção e o tratamento de complicações (perturbações intestinais, contraturas, retrações, escaras, etc.), que podem aumentar o dano causado pelo AVC. As primeiras semanas imediatas são cruciais. Durante esse período, é importante estimular e usar o potencial do próprio paciente para a sua reabilitação.

A motivação do indivíduo e o apoio da família e de amigos também vão determinar o grau de recuperação. Alguém que esteja motivado para realizar atividades como comer, vestir-se e lavar a louça, poderá usar, nestas atividades, movimentos que ajudarão a sua recuperação. A qualidade do cuidado e o estímulo dos familiares podem realmente fazer uma grande diferença.

Diretrizes do Tratamento

A reabilitação deve ser começada já nos estágios iniciais do AVC. Entretanto, deve-se tomar um grande cuidado para prevenir contraturas e escaras, por meio de posicionamento correto na cama e atividades para amplitude do movimento (ADM). Assim que o paciente estiver medicamente estável, deve ser iniciado o tratamento ativo. O tratamento deve ser precoce, intensivo, para que se obtenham resultados proveitosos.

Os objetivos do tratamento são:

● Evitar o desenvolvimento de padrões anormais de movimento, resultantes de tônus muscular anormal;
● Ensinar o paciente a não compensar, de maneiras desnecessárias e potencialmente perigosas, com o seu lado não afetado. Nos estágios iniciais da recuperação, se o indivíduo compensa com o seu lado não afetado, isso pode aumentar a espasticidade, provocar reações associadas anormais e também não estimular o uso do lado afetado.

 Estágios do Programa de Reabilitação

A direção do desenvolvimento do movimento voluntário é do proximal para o distal. Por isso, o controle dos movimentos do tronco superior, do ombro, do tronco inferior e do quadril deve ser estabelecido primeiro. Todos os movimentos dos membros afetados devem ser realizados nos seguintes estágios progressivos: movimento passivo, movimento ativo assistido e movimento ativo.
Depois disso, o paciente será capaz de movimentar seu braço e sustentá-lo no espaço. Se houver recuperação suficiente, poderá seguir-se o fortalecimento com exercícios de resistência. O progresso na reabilitação do AVC é em geral obtido por meio do trabalho com uma sequência de exercícios progressivos, que seguem de perto o padrão do desenvolvimento motor adquirido pelos bebês.
  • Por exemplo: rolar → sentar → ficar de pé → andar; ou rolar → ficar de bruços → se apoiar → ficar de gato → ficar de pé → andar.
É importante estimular o paciente a realizar todas as atividades da vida diária, para que se torne o mais independente possível. Ele deve aprender a se vestir e despir, a se alimentar, a ser independente na higiene pessoal.
O último estágio da reabilitação vais se concentrar no movimento voluntário da mão. A precisão dos movimentos da mão pode ser estabelecida quando os movimentos voluntários do ombro e do cotovelo tiverem sido restabelecidos e a mão estiver livre do padrão flexor.

Estímulos Sensoriais

É importante fazer uso de estímulos sensoriais, tais como voz, tato e visão. Informações verbais vão ajudar o tratamento proporcionando sugestões auditivas. Os comandos dados pelo fisioterapeuta deverem ser curtos e de fácil compreensão, deixando ao paciente tempo suficiente para entendê-los. Por exemplo, peça a ele para "pensar" sobre o movimento: "vamos dobrar e estender seu joelho… observe o seu joelho… agora me ajude a fazer isso… sinta o movimento". Informação visual também é importante – por exemplo, um espelho de corpo inteiro colocado diante da pessoa vai proporcionar um estímulo sensorial.

Estabelecendo Objetivos

O tratamento deve levar em conta todos os aspectos da perda do indivíduo, e não somente as perdas motoras e sensoriais mais óbvias. O objetivo da reabilitação para o paciente que sofreu um AVC é obter o grau máximo de independência física e psicológica, devendo desenvolver um nível de independência funcional, não somente em um ambiente abrigado, como um hospital, mas especialmente em casa e na comunidade. Isso significa que o "tratamento" deve ser realizado em todos os aspectos do dia-a-dia, tornando-se uma parte da rotina diária, e não realizado como uma atividade isolada duas ou três vezes por semana, ou quando o fisioterapeuta vai à casa do paciente.
É o movimento ativo que promove a recuperação das habilidades funcionais. Realizar movimentos passivos com o paciente deitado na cama durante meses é um mau hábito. Alguém que sofreu um AVC deve ser ajudado a executar as atividades diárias normais, mesmo que estas não sejam realizadas com perfeição.

Por exemplo:
  • ● Levantar-se da cama pela manha requer mobilidade na cama, rolar para o lado afetado sentar-se com uma perna fora da cama, sair da cama e sentar-se em uma cadeira.
  • ● Usar o banheiro em vez de fazer as necessidades na cama, ser quase arrastado ou carregado para o banheiro, o paciente que sofreu o AVC deve ser ajudado, pelo treinador familiar, a ir ao banheiro. Desse modo, andar até o banheiro torna-se parte do "tratamento" do paciente.
  • ● Balance sentado: as atividades de treinamento são importantes para a restauração do equilíbrio ao sentar, especialmente no estágio inicial após um AVC. Sentar-se e pegar um pente ou um jogo de cartas colocado sobre uma mesa próxima ao lado afetada pode conduzir ao mesmo o objetivo. A vantagem é que essas atividades fazem parte da rotina diária.
Planejando o Progresso

Selecionar as atividades que o paciente pode realizar, assim como habilidades que proporcionem seu progresso em um nível funcional mais elevado. Pode-se, frequentemente, fragmentar uma determinada atividade nos movimentos que a compõem. O paciente será estimulado a praticar cada componente como um exercício. Nos estágios finais do tratamento, a atividade pode ser praticada por inteiro, no inicio do tratamento, para melhorar os movimentos e o controle do quadril, a ponte é uma habilidade funcional que segue esta melhora.

A Capacidade do Indivíduo

Deve-se evitar a frustração do fracasso. Qualquer progresso no programa deve ser realizado dentro da capacidade do paciente. Por exemplo, o paciente deve aprender a equilibrar-se ou estabilizar-se em uma posição antes que seja solicitado a mover-se dessa posição.

Até a próxima!

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