AVC, Espasticidade e a Síndrome do Neurônio Motor Superior, aspectos relevantes em Fisioterapia







Agressões ao Sistema Nervoso Central (SNC), tais como as decorrentes do AVC, levam à chamada Síndrome Piramidal ou Síndrome do Neurônio Motor Superior (SNMS). SHEEAN, em 2002, sugere que a denominação SNMS é preferível à Síndrome Piramidal, pois o termo Neurônio Motor Superior (NMS) inclui além do tracto córtico-espinhal (feixe piramidal), vias supraespinhais excitatórias e inibitórias responsáveis por gerenciar a atividade reflexa medular. Estas vias, ao acompanhar o trato córtico-espinhal em seu trajeto descendente, são simultaneamente lesadas na ocasião de um AVC. Desta forma, danos ao NMS não se restringem somente ao tracto córtico-espinhal, mas também a outras vias motoras não-piramidais. Este mesmo autor sugere o termo “parapiramidal” (ou justapiramidal) para descrever tais vias [1,2]

A SNMS é caracterizada clinicamente pela presença de sinais “positivos”, tais como espasticidade, clono, hipereflexia, reflexos cutâneos exaltados (incluindo sinal de Babinski, reflexo nociceptivo e reflexo flexor de retirada), além de anormalidades do controle motor voluntário. Os sinais “negativos” podem incluir paresia, fadiga e perdas de coordenação e destreza [1,3,4].

O arco reflexo segmentar é o mais básico circuito neural responsável pelo tônus muscular normal [5]. A neurorregulação periférica da contração muscular depende da interação harmoniosa de 3 categorias neuronais distintas: (1) os interneurônios, (2) os neurônios de função sensorial, e (3) os motoneurônios. Estas três populações neuronais estão subordinadas aos inputs aferentes primários originados no córtex cerebral, responsáveis pela geração do controle motor voluntário [6]

Lance [7] apud Sommerfeld et al [8], em 1980, definiu espasticidade como “desordem motora caracterizada pelo aumento velocidade-dependente do reflexo tônico de estiramento (tônus muscular) e hipereflexia, resultado da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento”. A interrupção dos circuitos neurais reguladores dos músculos resulta, pela desregulação do arco reflexo segmentar, em aumento do tônus muscular, e é uma complicação comum em casos de lesão medular, esclerose múltipla, encefalopatia crônica da infância e AVC [9]

SEHGAL e McGUIRE [10], apud IVANHOE e REISTETTER [4] ,em 2004, citam que alguns dos mecanismos propostos para a espasticidade incluem a hiperatividade fusimotora, a existência de neurônios motores hiperexcitáveis, a excitabilidade anormal do segmento espinhal e dos interneurônios intersegmentais a partir da perda das influências supraespinais (inibitórias e excitatórias), além de mudanças próprias do músculo.

A hemiplegia/hemiparesia que comumente segue-se ao AVC é o sinal clínico mais óbvio e o principal interesse dos terapeutas [11]. Quando ocorre uma lesão vascular ao SNC acompanhada de comprometimento motor, a resposta muscular normal às demandas corticais e o feedback sensorial encontram-se alterados. O comportamento motor de pacientes que sofreram um AVC, pode ser caracterizado pela desorganização de mecanismos reflexos complexos, que constituem a base do movimento voluntário elaborado [12].

Os efeitos de músculos espásticos sobre o posicionamento e o movimento articulares podem ser complexos e levar ao desenvolvimento de diferentes padrões motores. Padrões de sinergia também são bastante comuns na SNMS. Estes em geral envolvem movimentos grosseiros de flexão e extensão com uma capacidade limitada de contrair músculos individuais voluntariamente. O tônus muscular também pode variar dependendo se o músculo está ativo ou em descanso. Geralmente há pouca correlação entre o tônus estático em descanso versus tônus dinâmico durante a marcha ou outra atividade funcional [13].


Referências

1. SHEEAN, G. The Pathophysiology of Spasticity. European Journal of Neurology 2002; 9 (Suppl. 1), S3-S9.

2. GORMLEY ME, O´BRIEN CF, YABLON AS. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. Muscle & Nerve 1997; 20 (suppl 6): S14-S20.

3. YOUNG, R.R. Spasticity: a review; Neurology 1994; 44 (suppl 9): S12-S20.

4. IVANHOE CB, REISTETTER TA. Spasticity: The misunderstood part of the upper motor neuron syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2004; 83 (suppl):S3–S9.

5. BROWN P. Pathophysiology of spasticity J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 773-779.

6. GUYTON A.C. Tratado de Fisiologia Médica, 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan 1996.

7. LANCE JW. Simposium Synopsis, in Feldman RG, Young RR, Koella WP, eds . Spasticity: disordered motor control. Chicago: Yearbook Medical, 1980: 485-494

8. SOMMERFELD DK, EEK EUB, SVENSSON AK, HOLMQUIST LW, von ARBIN MH. Spasticity after stroke Its occurrence and association with motor impairments and activity limitations Stroke 2004; 35: 134-140.

9. SATKUNAM LE. Rehabilitation medicine: 3. Management of Adult Spasticity CMAJ 2003; 169 (11): 1173-1179.

10. SEHGAL N, MCGUIRE JR. Beyond Ashworth: Electrophysiologic quantification of spasticity. Phys Med Rehabil Clin North Am 1998; n.9: 949 –79.

11. PERRY J. GARRET M, GRONLEY JK, MULROY SJ. Stroke classification of walking handicap in the stroke population. Stroke 1995; 26 (6): 982-989.

12. FUGL-MEYER AR, JÄÄSKO L, LEYMAN I. The Post stroke hemiplegic patient Scand J Rehab Med 1975; 7: 13-31.

13. MAURITZ K.H. Gait trainning in hemiplegia. European Journal of Neurology 2002; 9 (suppl. 1): 23-29.

Fonte: http://fisioterapiahumberto.blogspot.com

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