Como se dá a Plasticidade Cerebral?

Estudos com neuro-imagens de indivíduos com AVC, indicaram modelos de ativação pós-lesão que sugerem reorganização funcional tanto no córtex adjacente quanto no hemisfério contralateral. Investigações morfológicas mostraram que este tipo de plasticidade é mediado por proliferação de sinapses e brotamento axonal.

As alterações celulares que acompanham estas teorias são:

1. Brotamento ou Sprouting: ocorre um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a participação de vários fatores celulares e químicos; resposta do corpo celular e a formação de novos brotos; alongamento dos novos brotos; e a cessação do alongamento axonal e sinaptogênese.

2. Ativação de Sinapses Latentes: quando um estímulo importante às células nervosas é destruído, sinapses residuais ou dormentes previamente ineficazes podem se tornar eficientes.

3. Supersensitividade de Desnervação: demonstrada no núcleo caudado, ocorre após processo de desnervação, na qual a célula pós-sináptica torna-se quimicamente supersensível devido a um desvio na supersensitividade (pré sináptica) causando acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica ou por alterações na atividade elétrica das membranas.

Outro mecanismo ainda em fase de testes é o de transplante de células. O uso do transplante, combinado com um treinamento adequado,  demonstra que pode haver recuperação através deste associado com programas de reabilitação, com melhora na habilidade motora.

Estágios da plasticidade do SNC

A plasticidade do SNC ocorre, classicamente, em três estágios: desenvolvimento,  aprendizagem e após processos lesionais.

1. Desenvolvimento:

Na embriogênese, tem-se a diferenciação celular, em que células indiferenciadas, por expressão genética, passam a ser neurônios. Após a proliferação, migram para os locais adequados e fazem conexões entre si. Os neurônios dispõem de uma capacidade intrínseca sobre sua posição em relação a outros neurônios, e seus axônios alcançam seus destinos graças aos marcadores de natureza molecular e à quimiotaxia. A secreção de fatores de crescimento ajudam o axônio na busca de seu alvo.

A maturação do SNC inicia-se no período embrionário e só termina na vida extra-uterina. Portanto, sofre influências dos fatores genéticos, do microambiente fetal e, também, do ambiente externo, sendo este último de grande relevância para seu adequado desenvolvimento.

2. Aprendizagem:

Este processo pode ocorrer a qualquer momento da vida de um indivíduo, propiciando o aprendizado de algo novo e modificando o comportamento de acordo com o que foi aprendido. A aprendizagem requer a aquisição de conhecimentos, a capacidade de guardar e integrar esta aquisição, para posteriormente ser recrutada quando necessário. Durante esse processo, ocorrem modificações nas estruturas e no funcionamento das células neurais e de suas conexões, bem como o crescimento de novas terminações sinápticas, aumento das áreas sinápticas funcionais e incremento de neurotransmissores.

A reabilitação física, entre outros fatores, tem por objetivo favorecer o aprendizado ou reaprendizado motor, que é um processo neurobiológico pelo qual os organismos modificam temporária ou definitivamente suas respostas motoras, melhorando seu desempenho, como resultado da prática. A prática ou a experiência promovem, também, modificações na representação do mapa cortical. Pascual-Leone et al. demonstraram que a aquisição de uma nova habilidade motora, como por exemplo, tocar piano, reorganizava o mapa cortical, aumentando a área relacionada aos músculos flexores e extensores dos dedos. Em um estudo com leitores de Braille, verificaram que o dedo indicador utilizado para a leitura tem maior representação cortical que o dedo contralateral.

3. Após lesão neural:

A lesão promove no SNC vários eventos que ocorrem, simultaneamente, no local da lesão e distante dele. Em um primeiro momento, as células traumatizadas liberam seus aminoácidos e seus neurotransmissores, os quais, em alta concentração, tornam os neurônios mais excitados e mais vulneráveis à lesão. Neurônios muito excitados podem liberar o neurotransmissor glutamato, o qual alterará o equilíbrio do íon cálcio e induzirá seu influxo para o interior das células nervosas, ativando várias enzimas que são tóxicas e levam  os neurônios à morte. Ocorre, também, a ruptura de vasos sanguíneos e/ou isquemia cerebral, diminuindo os níveis de oxigênio e glicose, que são essenciais para a sobrevivência de todas as células. A falta de glicose gera insuficiência da célula nervosa em manter seu gradiente transmembrânico, permitindo a entrada de mais cálcio para dentro da célula, ocorrendo um efeito cascata.

De acordo com o grau do dano cerebral, o estímulo nocivo pode levar as células nervosas à necrose, havendo ruptura da membrana celular, fazendo com que as células liberem seu material intracitoplasmático e, então, lesem o tecido vizinho; ou pode ativar um processo genético denominado apoptose, em que a célula nervosa mantém sua membrana plasmática, portanto, não liberando seu material intracelular, não havendo liberação de substâncias com atividade pró-inflamatória e, assim, não agredindo outras células. A apoptose é desencadeada na presença de certos estímulos nocivos, principalmente pela toxicidade do glutamato, por estresse oxidativo e alteração na homeostase do cálcio.

Os mecanismos de reparação e reorganização do SNC começam a surgir imediatamente após a lesão e podem perdurar por meses e até anos. São eles:

a) Recuperação da eficácia sináptica – que consiste em fornecer ao tecido nervoso um ambiente mais favorável à recuperação. Nesta fase, a recuperação é feita por drogas neuroprotetoras, que visam a uma melhor oferta do nível de oxigenação e glicose, à redução sanguínea local e do edema;

b) Potencialização sináptica – este processo consiste em manter as sinapses mais efetivas, por meio do desvio dos neurotransmissores para outros pontos de contatos que não foram lesados;

c) Supersensibilidade de denervação – em caso de denervação, a célula pós-sináptica deixa de receber o controle químico da célula pré-sináptica, dessa forma, para manter seu adequado funcionamento a célula promove o surgimento de novos receptores de membrana pós-sináptica;

d) Recrutamento de sinapses silentes -, existem, mesmo em situações fisiológicas, algumas sinapses que, morfologicamente, estão presentes, mas que, funcionalmente, estão inativas. Essas sinapses são ativadas ou recrutadas quando um estímulo importante às células nervosas é prejudicado.

e) Brotamentos – este fenômeno consiste na formação de novos brotos de axônio, oriundos de neurônios lesados ou não-lesados.  Há dois tipos:

• brotamento regenerativo: ocorre em axônios lesados e constitui a formação de novos brotos provenientes do segmento proximal, pois o coto distal, geralmente, é rapidamente degenerado. O crescimento desses brotos e a formação de uma nova sinapse constituem sinaptogênese regenerativa.

• brotamento colateral: ocorre em axônios não lesionados, em resposta a um estímulo que não faz parte do processo normal de desenvolvimento. Este brotamento promove uma sinaptogênese reativa e já foi identificado no córtex, no núcleo vermelho e outras regiões cerebrais.

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