Tradicionalmente, as pesquisas envolvendo a fisiologia do exercício se concentram nas resp...

Efeito da atividade física sobre o cérebro



Efeito da atividade física sobre o cérebro

Tradicionalmente, as pesquisas envolvendo a fisiologia do exercício se concentram nas respostas e adaptações dos sistemas respiratório, cardiovascular e muscular, já que muitos dos benefícios relacionados à saúde e qualidade de vida, com a prática regular de exercício, são decorrentes de respostas e adaptações nestes três sistemas orgânicos. Além disso, o exercício físico tem impacto importante sobre o aspecto psicológico, pois provoca sensação de bem estar e prazer reduzindo a ansiedade e depressão, aumentando a disposição para realizar atividades de trabalho, recreativas e esportivas.

Por outro lado, o exercício também exerce influência sobre outros sistemas que não estão diretamente relacionados com sua execução, tais como, o sistema imune, o trato gastrintestinal e o sistema nervoso. Nesse sentido, o impacto do exercício físico sobre a função cerebral também vem sendo explorado. Na última década, estudos em humanos têm mostrado os benefícios do exercício físico sobre a função e a saúde cerebrais, particularmente no envelhecimento. A participação em programas de exercício físico tem consistentemente emergido como um indicador chave na melhora da função cognitiva, como também na vascularização cerebral, melhorando o aprendizado e diminuindo a demência.  

A manutenção da saúde do cérebro e da sua plasticidade ao longo da vida é um importante problema de saúde pública, havendo crescentes evidências que tanto estímulos ambientais como o exercício físico sejam intervenções cruciais para a qualidade de vida de qualquer sociedade. Tais intervenções são fundamentais ao longo de toda a vida, mas particularmente cruciais a partir dos 50 anos de idade quando o cérebro passa por uma série de alterações que podem culminar na patogênese de doencas neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.  

Um conceito interessante relacionado ao status mental é a aptidão mental ou aptidão cerebral, a qual refere-se ao desempenho cognitivo dos indivíduos. Muitos estudos foram conduzidos em adultos testando os potenciais efeitos benéficos do aumento na aptidão cardiorespiratória sobre a cognição. Entretanto, foram encontradas poucas informações similares em sujeitos jovens. Recentemente, foi verificado que a aptidão física, especialmente a aptidão cardiorespiratória, parece estar positivamente relacionada com o desempenho escolar (isto é, no raciocínio matemático, na leitura e em todas as outras habilidades) em jovens.   

O exercício ainda melhora a memória, o aprendizado e o rendimento escolar, sendo assim, fica evidente que sua prática seja fundamental pelas crianças. A melhora na aptidão cardiorespiratória tem efeitos positivos sobre a depressão, a ansiedade, o estado de humor e a auto-estima, estando também associada com o melhor desempenho escolar das crianças.

Existem fortes evidências de que, assim como nos adultos, o exercício físico melhora a saúde mental e cerebral das crianças. A melhoria da aptidão mental no decorrer da juventude poderia ter conseqüências positivas nas atividades diárias durante a infância e adolescência, bem como na vida adulta. Entretanto, são necessários mais estudos nesse campo relativamente recente.    

Sabendo dos problemas brasileiros com relação à educação, o aprendizado e os níveis de atividade e aptidão física de nossas crianças, torna-se mais do que necessária a implantação de estratégias que acompanhem e monitorem o crescimento e desenvolvimento cognitivo verificando quais são os principais fatores responsáveis por esse fenômeno. Para que dessa forma possamos diagnosticar e propor condutas baseadas em conhecimento científico que se apliquem para a melhora do rendimento escolar, qualidade de vida e saúde de nossas crianças. 

O trabalho visa esclarecer dúvidas e aprimorar os conhecimentos dos estagiários, dando base e estimulan...

Propedêutica Neurológica Básica




O trabalho visa esclarecer dúvidas e aprimorar os conhecimentos dos estagiários, dando base e estimulando uma avaliação neurológica minuciosa e completa nos pacientes portadores de síndromes neurológicas, afecções cerebelares, síndromes extrapiramidais, neuropatias periféricas, assim como outras patologias que ocasionam déficit neurológico na Unidade de Tratamento Intensivo, do Hospital Parque Belém.

Importante ressaltar, também, do uso dos conhecimentos neurológicos no CDQUIM, a fim de minimizar as conseqüências das drogas, deixadas nos dependentes químicos internados.

Uma avaliação completa oferece um diagnóstico mais preciso e auxilia na reabilitação do paciente, em menor tempo.

Tendo conhecimento da patologia e todos os assuntos correlacionados, dedica-se atenção especificamente a pontos estratégicos, diminuindo o tempo de internação dos pacientes, melhorando sua qualidade de vida, proporcionando bem-estar e dando condições de adaptações ao cotidiano no caso de haver seqüelas.

Manobras Deficitárias

O sinal de Brudzinski verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma superfície reta, com membros inferiores estendidos, apoiar região occipital do paciente com as mãos e fazer flexão do pescoço.

Será positivo se apresentar rigidez nucal, resistência, dor e/ou flexão dos membros inferiores.

O sinal de Kernig verifica estiramento ou compressão nervosa. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, sobre uma maca reta, com os membros inferiores (coxas) fletidos em 90° e fazer extensão do joelho. Será positivo se houver dor ao longo do isquiático e/ou resistência à extensão.

A prova de Laségue também verifica estiramento ou compressão nervosa. O paciente é posto em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos, e faz-se uma flexão passiva da coxa sobre a pelve. Será positivo se o paciente referir dor na região posterior da coxa.

A manobra de Mingazzini para membros inferiores verifica déficit motor da musculatura dos membros inferiores.

O paciente é posto em decúbito dorsal, com as coxas e as pernas fletidas em 90°, e solicita-se que o paciente mantenha a posição.

Será positivo se a posição for mantida por pouco tempo, caindo ou oscilando, na perna o déficit é do quadríceps e na perna o déficit é do psoas.

A manobra de Mingazzini para membros superiores verifica déficit motor da musculatura dos membros superiores.

O paciente na posição sentada ou de pé, estende os membros superiores, afasta os dedos, com a mão pronada e lhe é solicitado que mantenha a posição.

Será positivo se houver um membro parético, que oscilará e abaixará lenta e progressivamente.

A manobra de Barré visa confirmar o déficit motor dos músculos flexores da perna sobre a coxa (flexores do joelho). O paciente deita em decúbito ventral, flete as pernas sobre as coxas, num ângulo de 90°, e lhe é solicitado que mantenha a posição. Será positivo quando a perna começar a oscilar ou cair (imediata ou progressivamente), evidenciando o déficit.

A manobra de Wartemberg é executa com o paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores fletidos, apoiando o peso somente nos calcanhares.

Será positivo quando houver deslizamento dos pés, que é déficit nos flexores do joelho, ou quando ocorrer abdução, que é comprometimento dos adutores dos membros inferiores.

A manobra do pé verifica déficit nos rotadores internos. O paciente em decúbito dorsal, com os membros inferiores estendidos e apoiados no leito, tem seus pés postos em posição neutra. Será positivo quando ocorrer eversão dos pés.

Sensibilidade

Pode ser superficial/exteroceptora (tátil, térmica e dolorosa) ou profunda/exteroceptora. Na sensibilidade tátil utiliza-se um pedaço de algodão ou pincel de cerdas macias, estimulando-se várias partes do corpo.

Para o teste de sensibilidade térmica utilizam-se dois tubos de ensaio, um com água gelada e o outro com água quente, com os quais se tocam diversas partes do corpo alternadamente; os tubos podem ser substituídos por moedas e a mão aquecida do fisioterapeuta.

A sensibilidade dolorosa é testada com um objeto rombo contra a pele do paciente.

Na sensibilidade vibratória (palestesia), utiliza-se um diapasão que é vibrado contra saliências ósseas.

No teste da sensibilidade de pressão (barestesia) comprimem-se quaisquer massas musculares digitalmente ou manualmente.

Para a sensibilidade cinética postural (artrocinética), o paciente fecha os olhos, o examinador coloca um membro numa determinada posição e solicita que o membro homólogo seja posto na mesma posição.

Os níveis sensitivos básicos: trigêmeo, C2 e C3, plexo braquial (C5 a T1), clavícula (T2), mamilo (T4), processo xifóide (T6), rebordo costal (T8), cicatriz umbilical (T10), crista ilíaca (T12) e raíz da coxa (L1).

Função Muscular

É testada nos MsSs pedindo uma extensão do punho contra resistência, e nos MsIs solicitando uma extensão do joelho contra resistência.

No grau 0 há ausência total de contração muscular; no grau 1 há contração, que é visível ou palpável, mas não há movimento; no grau 2 há movimento em um único plano; no grau 3 há vencimento da gravidade mas não há sustentação; no grau 4 há vencimento da gravidade e contração por cerca de 1 minuto e no grau 5 é a força normal.

A paresia é a diminuição da força muscular, a parestesia é a sensação de formigamento e a paralisia ou plegia é a ausência ou a abolição da força muscular.

Tônus muscular

É estado de tensão constante a que estão submetidos os músculos tanto em repouso (tônus de postura) como em movimento (tônus de ação). Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, em completo relaxamento.

Inspeciona-se verificando o achatamento das massas musculares contra o leito; palpa-se verificando o grau da consistência muscular (trofismo), e faz-se a prova de oscilações de MsSs e MsIs, sacudindo as extremidades distais através das extremidades proximais.

Ocorre hipotonia quando as massas musculares estão achatadas no leito, a consistência muscular está diminuída, a passividade está aumentada, a extensibilidade está aumentada e a prova de balanço faz excesso de oscilações. Ocorre hipertonia quando a consistência muscular está aumentada, a passividade está diminuída e a prova de balanço tem oscilações diminuídas.

Reflexos

O reflexo é uma resposta do organismo a um estímulo de qualquer natureza. O arco-reflexo, a base anátomo-funcional dos reflexos, é constituído por uma via aferente, um centro reflexógeno, uma via eferente e um órgão efetuador, geralmente um músculo.

São graduados em grau 0 – abolido, grau 1 – reduzido, grau 2 – normal, grau 3 – vivo, grau 4 – exaltado ou hipercinético.

Os reflexos podem ser profundos (proprioceptivos / miotáticos), com os quais reconhecem-se os tipos fásicos ou clônicos e os tônicos ou posturais.

Na pesquisa dos reflexos miotáticos fásicos ou clônicos o estímulo é feito pela percussão com o martelo de reflexos do tendão do músculo a ser examinado:

• Axiais da face: orbicular das pálpebras (percutir sobre a glabela), orbicular da boca (percutir acima do lábio superior) e masseterino (percutir sobre o mento);

• Membros superiores: reflexo peitoral (percutir a inserção do peitoral no úmero), bicipital (flexão do antebraço – integração C5 e C6, nervo musculocutâneo), estilorradial, flexor dos dedos (percutindo a ponta dos dedos ou a palma da mão), tricipital (extensão do antebraço percutindo-se próximo ao olécrano – integração C6, C7 e C8, nervo radial);

• Membros inferiores: reflexo patelar (abaixo da patela – integração L2 e S4, nervo femoral), aquileano (flexão plantar do pé percutindo-se o tendão de Aquiles – integração L5, S1 e S2, nervo tibial), reflexo do adutor da coxa (percutir a inserção comum dos adutores) e dos flexores dos dedos do pé (percutindo o osso cubóide);

• Tronco: reflexo costoabdominal (percutindo o rebordo costal).

Nos reflexos superficiais ou exteroceptivos o estímulo é feito na pele ou na mucosa externa através de um objeto rombo:

• Cutâneo-abdominal (nervos intercostais): a pesquisa é feita pela estimulação cutânea com estilete ou agulha da parede abdominal ao nível da região epigástrica, umbilical e hipogástrica, obedecendo-se como resposta o desvio da linha alba e da cicatriz umbilical para o lado estimulado;

• Cutâneo-plantar (integração L5-S2): flexão dos dedos do pé estimulando a face plantar do pé lateralmente em sentido póstero-anterior.

A extensão dos dedos do pé ou do hálux caracteriza o sinal de Babinski. O sinal de Babinski indica lesão piramidal.

Tal resposta pode ser obtida apertando com a mão os gastrocnêmios (sinal de Gordon), apertando com os dedos, polegar e indicador o tendão de Aquiles (sinal de Schaeffer), deslizando com força os dedos do examinador de cima para baixo na tuberosidade da tíbia (sinal de Oppenheim) ou deslizando uma ponta romba na região lateral do pé, do maléolo lateral até o quinto pododáctilo (sinal de Chaddoc);

• Reflexo cremastérico: contração do músculo cremastérico e elevação do testículo ipsilateral após estímulo na face medial da coxa. Integração: L1 e L2 (nervos ilio-inguinal e ilio-hipogástrico).

Sinal de Tolosa: o reflexo cremastérico superficial é conservado e o profundo é abolido na presença de lesões furunculares dorsais;

• Reflexo córneo-palpebral: estímulo entre a córnea e a esclera, provocando oclusão palpebral pela contração do músculo orbicular das pálpebras;

• Reflexo palmomentual: A pesquisa é feita pela excitação cutânea da eminência tenar podendo-se observar a elevação do mento e do lábio inferior ipsilateral à estimulação.

Coordenação muscular (taxia)

• Exame do equilíbrio com o paciente de pé: olhos abertos e fechados, se houver desequilíbrio é o sinal de Rovsing;

• Exame do equilíbrio através da marcha: olhos abertos e fechados;

• Prova dedo-nariz: olhos abertos e fechados;

• Prova calcanhar-joelho: em decúbito dorsal;

• Prova da inversão rápida do movimento: a fim verificar disdiadoccinesia;

• Prova do rebote (Stewart Holmes): o paciente deve corrigir a inversão do movimento;
• Prova do nistagmo;

• Prova das habilidades (escrita e prova dos riscos horizontais de Babinski). Na prova dos riscos horizontais de Babinski observam-se tremores e dismetrias;

• Prova do copo (pedir que o paciente leve um copo de água à boca).

Movimentos involuntários

No indivíduo normal todos os movimentos são adequados, visam um fim e se realizam de modo harmônico.

Quando determinadas estruturas do sistema nervoso são lesadas surgem os movimentos involuntários, denominados hipercinesias.

O exame é feito pela inspeção. Coloca-se o paciente sentado, com os braços estendidos para frente, mãos em pronação e dedos em adução.

Pede-se ao mesmo tempo para o paciente colocar a língua para fora da boca. Nesta posição, podem surgir movimentos involuntários como tremores, asterixe, coréia, atetose, mioclonias, etc.

As coréias são movimentos sem finalidade aparentes, desordenados, irregulares, bruscos, breves, arrítmicos, e são predominantes nas articulações distais dos membros, face e língua. As coréias são causadas por deficiência de acetilcolina no núcleo caudado e no putâmen.

A Coréia de Sydenham ocorre geralmente em crianças devido à faringite com infecção estreptocócica que se complica com coréia.

Esse problema não tem cura, mas pode ser controlado. Através de mecanismo imunológico o organismo reconhece antígenos nos núcleos da base semelhantes aos antígenos da bactéria.

A coréia de Huntington é agressiva, familiar, ocorre em adultos, tem gene dominante, conhecida como coréia maligna porque evolui para demência, além de não tem cura.

Vai se antecipando quando se repete nos membros da família, as gerações vão tendo o problema cada vez mais cedo.

As atetoses são movimentos lentos, serpiginosos, irregulares, arrítmicos, tem caráter tônico, aumenta a tensão muscular, e produz atitudes típicas.

A atetose ocorre muitas vezes pela impregnação dos núcleos da base por pigmentos biliares causada por Kernicterus. São predominantes nas extremidades livres dos membros, podendo atingir tronco, pescoço, face e língua.

Os tremores são caracterizados por oscilações rítmicas, involuntárias, que descreve todo ou parte do corpo em torno de sua posição de equilíbrio, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos (agonistas-antagonistas). A pesquisa do tremor é feita com os braços estendidos.

O balismo compreende movimentos involuntários causados por lesão no núcleo subtalâmico de Luys, principalmente por hemorragia cerebral que é a principal causa de lesão nesse núcleo.

É mais grave do que a coréia, pois possui grande amplitude, e é predominante nas articulações proximais dos membros.

Na distonia o paciente tem hipertonia exagerada variando para hipotonia, com movimentos lentos, bruscos, arrítmicos e amplos que acometem os segmentos proximais dos membros ou todo o membro, o pescoço, a cabeça e o tronco.

Ocorrem contrações tônicas intensas, produzindo torção e rotação dos segmentos atingidos, deformando-os e ocasionando posturas distônicas.

As mioclonias são contrações rápidas e bruscas, repetidas, que ocorrem em grupos musculares, ou de em apenas um músculo, ou até mesmo em um único feixe.

As contrações são súbitas, intensas, comparáveis a descargas elétricas. Revestindo geralmente caráter paroxístico, surgem em intervalos regulares ou irregulares.

Quando limitadas não ocasionam deslocamento de segmentos corpóreos; quando interessam grupos musculares sinérgicos, ocorre deslocamento, geralmente intenso e violento.

Podem ser arrítmicas, assincrônicas, assimétricas e assinérgicas, ou rítmicas, sincrônicas e sinérgicas. Manifestam-se em processos infecciosos e afecções degenerativas subagudas ou crônicas e epilepsias.

Os tremores são oscilações geralmente rítmicas, resultantes da contração alternada de grupos musculares opostos, de amplitude variável e de localização predominante nas extremidades dos membros. Pode ser parkinsoniano, cerebelar, degeneração hepatolenticular e "flopping tremor".

Os tiques são contrações musculares rápidas e repetidas, estereotipadas, e em geral limitadas, no início ocorre nos músculos da face.

Tem caráter convulsivo, clônico, e tem forma e freqüência variável. Os espasmos musculares têm caráter clônico ou tônico, que se manifestam num único músculo, ou em grupos musculares subordinados por um mesmo nervo.

As convulsões têm caráter tônico-clônico e são paroxísticos. Duram alguns minutos e ocorrem com intervalos variáveis.

Clônus

São oscilações rítmicas entre flexão e extensão, que surgem na hiperexcitabilidade do arco reflexo, por supressão da ação inibitória exercida pela via piramidal.

Para avaliar a presença de clônus deve-se empurrar a patela do paciente para baixo rapidamente e manter nesta posição. Se houver clônus o quadríceps apresentará contrações rítmicas.

Também pode ser realizada a flexão dorsal súbita do pé. A presença de clônus indica lesão dos sistemas inibitórios superiores, entre eles o piramidal. A tríplice flexão do membro inferior ocorre em resposta a um estímulo quando há lesão piramidal.

Nervos cranianos

I – Nervo olfatório (percepção dos odores): O receptor do neurônio pseudo-unipolar interage com as partículas voláteis encontradas no ar. O impulso olfatório consciente passa pela lâmina crivosa do osso etmóide e segue pelas estrias olfatórias laterais até o úncus.

É a única sensibilidade que não passa pelo tálamo. A estria olfatória medial faz conexão com a área septal.

Testar o odor aproximando-se café, baunilha e outras substâncias de odor conhecido em cada narina separadamente e tomando-se o cuidado de tapar a outra narina.

Deve-se comparar um lado com o outro. Perguntar sempre se o paciente sente normalmente o cheiro das coisas. Hiposmia e anosmia: primeiro deve-se descartar alteração periférica por processos inflamatórios que alteram a mucosa como a rinite.

Pode ser causada por traumatismo crânio-encefálico (aceleração e desaceleração – o encéfalo se desloca no crânio e as fibras da lâmina crivosa se rompem). A memória sofre alterações, ocorre parosmia (olfato pervertido), a qual também pode ocorrer em pacientes psiquiátricos.

II – Nervo óptico: Testar a acuidade visual (mostrar objetos, pedir para o paciente ler alguma coisa); pesquisar a campimetria grosseira (com o paciente olhando na testa do examinador comparando-se o campo visual do médico e do paciente); fazer pesquisa do fundo de olho com o oftalmoscópio (observar a papila, os vasos e a presença de escavação fisiológica).

A ambliopia são alterações na acuidade visual e a amaurose é perda da visão. Deve-se avaliar primeiro um olho e depois o outro, primeiro deve-se perguntar se o paciente tem alguma deficiência visual. As causas são múltiplas, normalmente por problemas do próprio globo ocular.

A retina temporal recebe as imagens do campo nasal. A retina nasal recebe as imagens do campo temporal. O primeiro, o segundo e o terceiro neurônios estão localizados na retina. Os primeiros neurônios caracterizam os cones e os bastonetes.

Os segundos neurônios são bipolares e os terceiros neurônios são ganglionares. Todos eles constituem as três camadas da retina. Da retina as fibras seguem para o quiasma óptico, para o tracto óptico e para o corpo geniculado lateral do tálamo.

Do corpo geniculado lateral, parte das fibras segue à área 17 de Brodmann nos lábios do sulco calcarino através do feixe geniculo-calcarino enquanto o restante das fibras, que constituem a via aferente do reflexo fotomotor, segue em direção aos colículos superiores no tecto do mesencéfalo. A lesão no nervo óptico direito causa a perda da visão no lado direito.

A lesão no quiasma óptico causa hemianopsia bitemporal (heterônima) devido ao cruzamento das fibras provenientes de ambas as retinas nasais. A lesão do tracto óptico provoca a perda do campo nasal e temporal (hemianopsia homônima).

III, IV e VI – (oculomotor, troclear e abducente): Examinar a motricidade extrínseca pedindo para o paciente acompanhar o dedo do médico.

O músculo oblíquo inferior vira o olho para cima quando ele está aduzido e o músculo oblíquo superior vira o olho para baixo quando ele está aduzido. Se houver alteração da motricidade ocular o paciente vai se queixar de diplopia ou lesão dupla, que desaparece tapando-se um dos olhos. Examinar a convergência ocular através do reflexo de acomodação.

O estrabismo convergente ocorre na paralisia do nervo abducente. Na paralisia do nervo oculomotor ocorre estrabismo divergente, midríase e ptose palpebral. O reflexo de acomodação é caracterizado miose e convergência ocular quando se aproxima um objeto dos olhos do paciente.

A convergência ocular é atribuída ao núcleo de Perlia, a miose ao parassimpático através do núcleo de Edinger-Westphal e os movimentos do globo ocular em geral estão integrados pelo fascículo longitudinal medial.

O núcleo de Perlia está relacionado com os músculos extrínsecos do olho menos o reto lateral e o oblíquo superior. Examinar a motricidade intrínseca ao se observar o diâmetro pupilar através dos reflexos fotomotor e consensual.

O reflexo fotomotor direto caracteriza-se pela miose pupilar ao incidir um feixe luminoso diretamente sobre um olho e o reflexo fotomotor indireto ou consensual caracteriza-se pela miose no outro olho sem que ele seja estimulado diretamente.

No exame da motricidade ocular intrínseca as pupilas devem ser isocóricas (mesmo diâmetro) e ter os contornos regulares.

enomina-se discoria à irregularidade do contorno pupilar. Denomina-se anisocoria à diferença de diâmetro entre as pupilas.

A midríase indica comprometimento do parassimpático através de lesão no núcleo de Edinger-Westphal e a miose indica lesão do simpático cervical. Sinal de Argyll-Robertson ocorre miose bilateral, perda do reflexo fotomotor direto e manutenção do reflexo de acomodação visual. Ocorre devido à lesão periaquedutal em pacientes com sífilis.

A Síndrome de Claude Bernard Horner é caracterizada por miose, ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral e enoftalmia.

V – Nervo trigêmeo (predominantemente sensitivo), raiz V1 (oftálmico): inerva do alto da cabeça até a fenda palpebral, raiz V2 (maxilar): inerva da fenda palpebral até a rima bucal, raiz V3 (mandibular): inerva da rima bucal até a raiz mandibular. A raiz V3 divide-se em porção sensitiva e porção motora.

A porção motora inerva os músculos da mastigação (temporal, masseter, pterigóideo lateral, pterigóideo medial, milo-hióideo e ventre anterior do digástrico). A porção sensitiva inerva os dois terços anteriores da língua (sensibilidade geral). A região da cabeça posterior ao vértice é inervada por C1 e C2.

A região localizada abaixo da raiz mandibular é inervada por C2 e C3. Com a ponta romba examina-se a sensibilidade dolorosa; com um pedaço de algodão examina-se a sensibilidade tátil; com dois tubos de ensaio, um contendo água quente e outro tubo com água fria, examina-se a sensibilidade térmica; examina-se os reflexos do trigêmeo.

Examina-se o reflexo córneo-palpebral ao tocar o limbo corneano com um pedaço de algodão pedindo para o paciente olhar para cima e para o lado oposto.

A resposta obtida no reflexo córneo-palpebral se dá através do nervo facial. O reflexo do espirro é feito através de estímulo sobre a mucosa nasal.

O reflexo masseterino possui ambos os componentes aferente e eferente pertencentes ao nervo trigêmeo; examina-se a motricidade dos músculos da mastigação. Examina-se a sensibilidade geral nos dois terços anteriores da língua.

As patologias que podem ocorrer são a trigeminalgia ou algia ou neuralgia do trigêmeo (é muito dolorosa).

Na maior parte das vezes a trigeminalgia ocorre por compressão vascular (aneurismas) determinando dor ao falar ou comer. A dor é semelhante a um choque.

As principais formas de tratamento são a afastamento da alça vascular, colocação de clipes nos aneurismas e carbamazepina, também utilizada nas neurites.

Herpes zoster: comum em pacientes com história de varicela. O vírus fica no gânglio trigeminal. Há formação de vesículas (bolhas).

VII – Nervo facial: inerva a musculatura da mímica: músculos enrugador da testa, orbicular dos olhos, orbicular da boca, bucinador e platisma.

O ramo intermediário de Wrisberg realiza a inervação especial ou gustativa dos dois terços anteriores da língua.

Pede-se para o paciente enrugar a testa, mostrar os dentes, everter o lábio inferior para avaliar o platisma. Avaliam-se os reflexos: orbicular das pálpebras (V-VII), reflexo palmomentual (estimular a região tenar obtendo-se contração da musculatura mentoniana pelo nervo facial) e reflexo do orbicular da boca.

Canula-se a saída de lágrima e saliva de um lado e comparar com o lado oposto. O facial também toma parte na salivação e no lacrimejamento através dos núcleos lacrimal e salivatório superior.

Os núcleos lacrimal e salivatório superior localizam-se na ponte e emitem fibras pré-ganglionares eferentes viscerais gerais parassimpáticas que seguem pelo nervo intermediário de Wrisberg até chegarem às glândulas lacrimais e submandibulares, respectivamente. Pesquisar a sensibilidade gustativa nos dois terços anteriores da língua.

A paralisia do nervo facial pode ser periférica (nuclear e infranuclear) e central (supranuclear). Na paralisia facial periférica pode ser observado desvio dos traços fisionômicos para o lado são, piscar ausente ou menos evidente do lado comprometido, sulcos da pele menos pronunciados do lado paralisado assim como rima palpebral mais aberta do lado paralisado (lagoftalmia).

Em virtude do déficit do músculo orbicular das pálpebras a secreção lacrimal escorre pela face no lado paralisado (epífora).

Quando o paciente faz força para fechar os olhos aparece um desvio do globo ocular para cima e para fora, ficando grande parte ou a totalidade da córnea recoberta pela pálpebra superior (sinal de Bell).

uando o paciente procura olhar para cima o globo ocular do lado paralisado excursiona mais no sentido vertical que o do lado são (sinal de Negro).

A paralisia facial central (supranuclear) traduz-se semiologicamente por comprometimento do território inferior da face com desvio da rima bucal, apagamento do sulco nasogeniano, disartria e ausência de contração do platisma.

VIII – Nervo vestíbulo-coclear: o nervo vestíbulo-coclear possui uma parte auditiva e uma parte labiríntica, relacionada com o equilíbrio.

O primeiro neurônio da via auditiva está localizado no gânglio espiral e os seus receptores estão localizados no órgão de Corti. O segundo neurônio localiza-se nos núcleos cocleares dorsal e ventral.

Do núcleo coclear as fibras cruzam-se para formar o corpo trapezóide, de onde seguem para o lemnisco lateral, para os colículos inferiores, de onde seguem para o corpo geniculado medial do tálamo e para a área 41 de Brodmann no giro temporal transverso anterior ou giro de Heschl.

A orelha média é responsável pela amplificação dos sons. Alterações na orelha média determinam distúrbios auditivos de condução.

Alterações dos neurônios na orelha interna levam a alterações auditivas de percepção. A via vestibular inicia-se nos receptores localizados no labirinto.

O primeiro neurônio está localizado no gânglio vestibular ou gânglio de Scarpa, que possui conexões com o lobo parietal e com a zona medial do cerebelo.

Teste do equilíbrio: Observar tendência à queda estando o paciente em pé e de olhos fechados (se houver lesão labiríntica o corpo cai para o lado afetado), observar o indivíduo com os braços estendidos (irá apontar para o lado afetado), observar nistagmo com desvio lento dos olhos para o lado afetado e correção rápida para o outro lado (nome do nistagmo é dado pela fase rápida, ex., se o labirinto estiver lesado à direita o nistagmo será à esquerda).

Teste da audição: Com um diapasão de 128 Hertz realiza-se a prova de Rinne e a prova de Weber. Há necessidade de sabermos se uma hipoacusia (diminuição da audição) é de condução ou de percepção.

Na prova de Weber coloca-se o diapasão vibrando no alto da cabeça. Na surdez de condução a vibração é sentida no lado que o paciente refere comprometimento da audição.

Na surdez de percepção a vibração vai para o lado normal. O tratamento da surdez de condução é da esfera do otorrinolaringologista. A surdez de percepção deve ser tratada pelo neurologista.

Prova de Rinne: o diapasão é colocado sobre o processo mastóide do osso temporal e quando o paciente deixar de ouvir a vibração coloca-se o diapasão nas proximidades da orelha externa.

Em situações normais, o indivíduo será capaz de ouvir por algum tempo as vibrações do diapasão colocado próximo da orelha externa. A condução aérea deverá ser melhor que a condução óssea.

XI – Nervo acessório: possui uma parte espinhal ou medular e uma parte bulbar ou craniana. A parte bulbar é analisada juntamente com os nervos glossofaríngeo e vago.

A parte espinhal inerva os músculos trapézio e esternocleidomastóideo. Para avaliar a função do músculo trapézio o médico deve tentar abaixar o ombro do paciente contra a resistência do paciente.

Para avaliar a função do músculo esternocleidomastóideo deve-se pedir para o paciente virar a cabeça para um lado enquanto o médico a empurra para o outro lado.

Ao pedir para o paciente virar a cabeça para a esquerda examina-se o ECM direito e vice-versa.

XII – Nervo hipoglosso: pede-se para o paciente exteriorizar a língua e movimentá-la para os lados. Quando a língua é colocada para fora da boca, ela desviará para o lado paralisado.

Quando a língua é puxada para dentro da boca, ela é desviada para o lado são.

Quando há uma lesão do neurônio motor periférico pode ocorrer atrofia de língua, hipotonia e fasciculações.

IX e X - Os nervos glossofaríngeo, vago e a raiz craniana do acessório estão integrados no núcleo ambíguo, relacionado com a função motora.

Os nervos glossofaríngeo e vago realizam a inervação sensitiva e motora da orofaringe e da laringe.

Os principais sintomas decorrentes de lesão nestes nervos são a disfagia e as alterações na voz.

Exame motor: Observar a subida do palato mole enquanto o indivíduo pronuncia as letras "A" ou "E".

Se a úvula subir centralizada não há lesão dos nervos IX e X. Se houver lesão de um dos lados, o palato mole e a úvula sobem com desvio para o lado normal.

O lado lesado ficará hipotônico e abaixado (sinal da cortina). O sinal da cortina indica lesão dos nervos IX e X.

Exame sensitivo: Tocar o palato na região retro-amigdaliana e no terço posterior da língua. O normal é ocorrer o reflexo do vômito.

Não se realiza o exame da sensibilidade dolorosa ou térmica. As cordas vocais são inervadas pelo nervo recorrente, formado pelo glossofaríngeo e pelo ramo craniano ou bulbar do acessório.

O sintoma da lesão das cordas vocais é a voz bitonal. As cordas vocais devem ser examinadas com espelho apropriado, não sendo um exame neurológico de rotina.

Sinais Meníngeos

Geralmente há infecção associada, o paciente apresenta febre, palidez, sudorese, taquicardia, fotossensibilidade, cefaléia e vômitos. Verificar se há rigidez de nuca com movimentos de lateralidade e de flexão e extensão da cabeça.

Verificar o sinal de Brudzinsky: flexão do membro inferior enquanto se pesquisa a rigidez de nuca. Na criança pode-se realizar a flexão do tronco.

Verificar o sinal de Kernig: realiza-se a extensão de uma perna, se houver sinal meníngeo o paciente irá sentir dor devido à distensão das meninges e as pernas irão se fletir.

Verificar o sinal de Laségue: presença de dor quando se realiza a extensão do membro inferior. Investigar atitude meníngea: paciente em decúbito lateral com extensão da cabeça e flexão dos membros (atitude em cão de espingarda).

Alterações da Fala e da Escrita

O exame deve ser feito enquanto o fisioterapeuta conversa com o paciente. Linguagem: etapa psíquica da elaboração do pensamento que poderá ou não ser transmitida pela palavra escrita ou falada.

• Disfasia: alteração da fala secundária a uma lesão cortical envolvendo a área de Wernicke (disfasia sensitiva) ou a área de Broca (disfasia motora). Na disfasia sensitiva ou de Wernicke o indivíduo articula as palavras mas não executa comandos;

• Disartria: defeitos da articulação e da coordenação dos músculos da fala decorrentes de desordens neurológicas, em nível periférico ou central. É uma alteração secundária a lesões que não sejam corticais.

Pode ter origem cerebelar, nos núcleos da base e em outros locais. A disartria pode ser decorrente de alterações na força muscular devido a causas neurológicas;

• Disfonia: o distúrbio é de timbre e intensidade do som produzido. A voz é rouca ou bitonal. As disfonias ocorrem por comprometimento da inervação motora das cordas vocais;

• Dislalia: distúrbio da articulação da palavra que decorre de causas múltiplas excluídas as perturbações neurológicas;

• Distúrbios do ritmo: alterações da fala que não estão relacionadas a nenhuma lesão. Ex: gagueira, taquilalia e bradilalia. A gagueira é a disritmolalia mais freqüente;

• Dislexia: dificuldade em adquirir a capacidade normal de leitura.
No exame da escrita pede-se para o paciente escrever o seu nome (se ele for alfabetizado).

Praxia

Praxia (prática) é a capacidade que o indivíduo tem de realizar atos complexos aprendidos. Pode ocorrer alteração da praxia em lesões dos lobos parietal.

Exame da praxia: pedir para o indivíduo vestir uma camiseta meio embolada ou pentear o cabelo com as mãos.

Gnosia

Gnosia é o reconhecimento de objetos através dos órgãos dos sentidos. O exame da gnosia é realizado através da visão, da audição, do olfato e do tato.

A gnosia tátil (estereognosia) é avaliada com os dedos do paciente fechados.
Estereognosia é capacidade de reconhecer um objeto com a mão sem o auxílio da visão.

É função epicrítica com componente proprioceptivo. Quando se perda esta função, diz-se astereognosia ou agnosia tátil, indicativa de lesão do lobo parietal contralateral.

Marchas

Deve-se observar o paciente caminhar e os movimentos associados. Pedir para o paciente andar na ponta dos pés e nos calcanhares e pular num pé só. Os distúrbios da marcha são denominados disbasias.

A marcha ceifante (hemiplégica ou helicópode) consiste no membro superior fletido, aduzido e punho pronado. O membro inferior está espástico, não fletindo, arrastando a perna em semicírculos. Ocorre geralmente nos AVC's.

Marcha atáxica da síndrome radiculocordonal posterior (ataxia sensitiva) é também denominada marcha talonante ou tabética, onde o paciente caminha olhando para o solo procurando regularizar os movimentos incoordenados dos membros inferiores através do controle visual.

A marcha é insegura, e os passos são desordenados, o paciente caminha com as pernas afastadas uma da outra, levantando-as em excesso para em seguida projetá-las com energia sobre o solo, tocando-o com o calcanhar (marcha talonante ou calcaneante).

Entre as moléstias que se distinguem pela presença deste tipo de marcha temos a tabes dorsalis, lesão no COM, polineurites.

A marcha atáxica da síndrome cerebelar é também denominada marcha ebriosa ou cambaleante, onde o paciente freqüentemente necessita ampliar sua base de sustentação.

A marcha da síndrome parkinsoniana é caracterizada pela rigidez muscular que confere à marcha um caráter em bloco, a cabeça e o tronco permanecem inclinados para frente, o quadril e os joelhos estão levemente flexionados, os passos são curtos (petit pass), a marcha é vagarosa e arrastada.

A marcha anserina ocorre nos pacientes com acentuação da lordose, inclinação do tronco à esquerda ou à direita, e está relacionada com patologias musculares que causam diminuição de força dos músculos pélvicos e das coxas.

A marcha em tesoura (ou espástica) tem como característica a espasticidade dos membros inferiores, que permanecem semifletidos, arrastando os pés e cruzando-os um na frente do outro.

A marcha parética ocorre quando há diminuição da força, onde o paciente parece tremer.

A marcha claudicante faz com que o paciente manque em razão de insuficiência arterial periférica ou de lesão do aparelho locomotor.

A marcha festinante é semelhante a parkinsoniana, porém nessa o paciente tem inclinação muito grande, quase caindo.

Síndromes motoras

Síndrome do primeiro neurônio motor: as lesões do sistema piramidal traduzem-se por déficits motores que interferem na execução dos movimentos e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Caracteriza-se por paresia, plegia, hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais, inversão do reflexo cutâneo-plantar (sinal de Babinski), presença sincinesias (o lado plégico realiza um movimento desencadeado por um movimento do lado normal), sinreflexia, disartria e afasia. As lesões da via piramidal são comuns no AVE da cápsula interna.

A paresia e a plegia constituem os componentes deficitários da síndrome do primeiro neurônio motor e os demais sintomas constituem os componentes de liberação.

Na fase aguda ocorre arreflexia ou hiporreflexia tanto superficial quanto profunda. A hipertonia elástica ocorre devido à perda da modulação referente ao primeiro neurônio motor.

As lesões que ocorrem antes do cruzamento das fibras possuem sintomatologia contra-lateral e as lesões que ocorrem após o cruzamento das fibras possuem sintomatologia ipsilateral.

Síndrome do segundo neurônio motor: as lesões desse sistema costumam se exteriorizar por déficit motor (paresia ou paralisia), arreflexia profunda e superficial, hipotonia, atrofia muscular rápida e miofasciculações.

A paralisia é do tipo flácida, com abolição de todos os tipos de motricidade (voluntária, automática e reflexa). As miofasciculações são caracterizadas por tremores musculares espontâneos.

Um exemplo de síndrome do segundo neurônio motor é a paralisia infantil ou poliomielite. Na síndrome do segundo neurônio motor, as lesões produzem sintomatologia ipsilateral.

Diparesia: caracteriza-se pelo comprometimento da força muscular nos quatro membros, sendo mais pronunciada nos membros inferiores e mais sutil nos membros superiores.

Paralisia alternada: nas síndromes que envolvem o tronco encefálico é comum o comprometimento dos núcleos de nervos cranianos concomitantemente ao comprometimento das vias descendentes piramidais.

O comprometimento dos núcleos de nervos cranianos provoca sintomas ipsilaterais e o comprometimento das vias descendentes piramidais provoca sintomas contralaterais.

Síndrome mesencefálica: na síndrome de Weber, há comprometimento do nervo oculomotor e da via motora que passa por perto (tracto córtico-espinhal) resultando na síndrome do primeiro neurônio motor mais estrabismo divergente e ptose palpebral.

É chamada paralisia alternada porque uma é ipsilateral e a outra é contralateral. Isso normalmente dá a certeza de que a lesão é no tronco, e sabendo qual é o nervo craniano é possível saber em que nível do tronco está a lesão.

No indivíduo com lesão à direita há comprometimento no olho direito e paralisia no membro esquerdo.

Síndrome pontina: na síndrome de Mullard-Gubler há comprometimento do sétimo e às vezes do sexto nervo craniano e do tracto córtico-espinhal.

Se houver lesão do sexto nervo há estrabismo convergente e na lesão do sétimo nervo ocorre paralisia facial periférica. Está associada à síndrome do primeiro neurônio motor (paralisia alternada).

Síndrome bulbar: a síndrome de Wallenberg ocorre por desvio na porção lateral do bulbo devido à lesão vascular, que pode ser na artéria vertebral ou na artéria cerebelar posterior inferior.

Há comprometimento dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior, do tracto espino-talâmico lateral, do nervo trigêmeo e do simpático descendente.

A lesão dos tractos espino-cerebelar anterior e posterior provocam incoordenação motora ou ataxia.

O comprometimento do tracto espino-talâmico lateral altera as vias de dor e temperatura causando hipoestesia e anestesia térmica.

O comprometimento do nervo trigêmeo causa alterações na sensibilidade da face e, eventualmente, alterações na motricidade dos músculos da mastigação.

A lesão do simpático descendente está associada à síndrome de Claude Bernard Horner. A lesão do núcleo ambíguo causa disfonia ou afonia por deficiência de motricidade nas cordas vocais.

Síndrome de Claude Bernard Horner: caracterizada por miose, enoftalmia e ptose palpebral com diminuição da fenda palpebral. Está associada à síndrome de Wallenberg.

A síndrome de Claude Bernard Horner também ocorre na lesão do gânglio estrelado por tumor de Pancoast.

Síndrome cerebelar: caracterizada por alterações do equilíbrio estático com alargamento da base de sustentação, alterações do equilíbrio dinâmico levando à marcha ebriosa ou cambaleante, hipotonia muscular, queda ao solo com os olhos abertos, hiporreflexia profunda e ataxia motora provocando dismetria, decomposição dos movimentos, disdiadococinesia e adiadococinesia, nistagmo e disartria.

Síndromes Extrapiramidais: as vias extrapiramidais, formada pelos tractos vestíbulo-espinhal, retículo-espinhal, rubro-espinhal e tecto-espinhal, são absolutamente necessárias para que a via piramidal possa fazer o controle da motricidade voluntária.

As principais síndromes extrapiramidais são a síndrome de Parkinson e as síndromes causadoras dos movimentos involuntários como a coréia, o balismo, a atetose, a distonia e os tremores.

Síndrome de Parkinson: marcha em passos curtos (petit pass), mudança do centro de massa, o indivíduo pode não conseguir parar se não encontrar um obstáculo, o corpo encontra-se inclinado para frente e os joelhos semi-fletidos devido à alteração no centro de massa, fácies parkinsoniana (inexpressiva), tremor de repouso, hipertonia plástica, bradicinesia (movimentos lentos) e bradipsiquismo (o indivíduo demora a responder aos estímulos).

A síndrome de Parkinson pode fazer parte da doença de Parkinson mas também pode ser secundária a tumores na região dos núcleos da base comprometendo o circuito dopaminérgico.

Outras causas: acidente vascular isquêmico e medicação por tempo prolongado (cinarizina e flunarizina – não há reversão se o quadro já estiver instalado).

Síndromes medulares:

• Síndrome da ponta anterior da medula: apresenta as mesmas características da síndrome do segundo neurônio motor.

•Amiotrofias espinhais progressivas: são doenças degenerativas. Um exemplo de amiotrofia é a síndrome de Werdnig-Hoffmann determinada por gene autossômico recessivo e que atinge crianças na primeira infância.

Outra doença é a síndrome de Wolphart-Kugelberg-Wellander que tem quadro clínico semelhante mas acomete mais a segunda infância. As amiotrofias também ocorrem em adultos, predominando as atrofias musculares.

• Síndromes da ponta posterior: as síndromes da ponta posterior caracterizam-se por sintomas sensitivos como hipoestesia e anestesia, dor em queimação, hipotonia e arreflexia.

O herpes zoster, causado pelo vírus varicela-zoster, causa lesão no gânglio dorsal provocando dor intensa.

O herpes zoster normalmente apresenta vesículas, mas também pode apresentar-se sem vesículas.

A lesão do cordão posterior também pode ser causada por sífilis (neurosífilis ou neurolues) causando uma síndrome denominada tabes dorsalis (por isso a marcha talonante é denominada tabética).

O diabetes também compromete o cordão posterior.
• Síndromes da substância branca: as síndromes da substância branca podem ser isoladas ou combinadas.

Na síndrome isolada apenas uma via é comprometida. Se houver lesão do cordão posterior há alteração da sensibilidade profunda e da propriocepção consciente (a sensibilidade superficial é composta por dor, tato e temperatura conduzidas pelos tractos espinotalâmicos).

A sensibilidade profunda é composta pela sensibilidade vibratória (palestésica), pela propriocepção consciente (noção do segmento no espaço) e pela sensibilidade barestésica (pressão aplicada). A lesão do tracto córtico-espinhal manifesta-se como síndrome do primeiro neurônio motor.

O indivíduo apresenta marcha ceifante onde há um trajeto em forma de meia-lua, sendo também denominada marcha parética espástica.

As síndromes combinadas combinam a lesão do cordão posterior com a lesão do tracto córtico-espinhal predominando os sintomas da via comprometida com mais intensidade.

• Esclerose lateral amiotrófica: doença progressiva e sem tratamento. O prognóstico é sinistro, o paciente fica tetraplégico e vai a óbito por paralisia dos músculos respiratórios.

• Seringomielia: dilatação do canal central da medula que comprime as vias que cruzam anteriormente (sensibilidade térmica e dolorosa – tracto espinotalâmico lateral). A sensibilidade tátil é preservada (tracto espinotalâmico anterior). É produzida por cisto de origem embrionária que comprime o canal central da medula.

• Síndrome da lesão transversa: o exame da sensibilidade é fundamental para o seu diagnóstico.
Deve-se fazer a pesquisa da sensibilidade do hálux subindo para a perna e coxa até o momento em que o paciente informa de um lado que houve a manifestação de sensibilidade.

Faz-se o exame do outro lado e ele informa em que nível a sensibilidade começou. Determina-se então o nível sensitivo, se o nível for o mesmo está determinada a lesão transversa.

• Síndrome de hemisecção medular (síndrome de Brown–Sequard): a motricidade do lado comprometido e a sensibilidade do lado oposto está abolida, produzindo um quadro motor ipsilateral e um quadro sensitivo contra-lateral. Há comprometimento do primeiro e do segundo neurônio causando hipotonia e arreflexia por traumatismo raquimedular ou tumor.

• Síndrome dos nervos periféricos: há paresia se o nervo for motor ou misto, hipo ou anestesia se o nervo for sensitivo ou misto e hiporreflexia profunda. Perde-se a comunicação do nervo com a pele da região comprometida, ocorrendo diminuição na quantidade de pêlos.

Pode ocorrer paresia e parestesia. Na mononeuropatia apenas um nervo está comprometido (ex., nervo mediano, fibular).

Na mononeuropatia múltipla há mais de um nervo comprometido mas em estágios diferentes. Na polineuropatia há vários nervos comprometidos ao mesmo tempo.

A mononeuropatia é causada por traumatismos, a mononeuropatia múltipla ocorre por hanseníase (ex., nervo ulnar e auricular magno).

• Polirradiculoneurite (síndrome de Guillain-Barré): compromete o nervo periférico e a raiz nervosa. Possui causa imunológica e ocorre após infecção. O quadro é predominantemente motor mas há comprometimento sensitivo.

Caracteriza-se por paresia aguda de evolução rápida e às vezes ascendente (síndrome de Landry-Guillain-Barré).

As causas da síndrome dos nervos periféricas são a degeneração mielínica, a degeneração Walleriana (degeneração mielínica por trauma) e a degeneração axonal (compromete o axônio e a bainha de mielina).

O exame dos nervos periféricos é feito através palpação do nervo ulnar no sulco do cotovelo, onde o nervo ulnar está espessado na hanseníase). O exame dos nervos periféricos também pode ser feito através da eletromiografia.

Conclusão

Com todos os dados acima, é possível concretizar a idéia da importância de um bom atendimento ao paciente neurológico.

Assim como é de extrema relevância conhecer todos os tópicos que abordam a questão, desde uma fáscie ou atitude até um tipo de movimento involuntário.

É interessante considerar o paciente como um todo, como um conjunto complexo, e não apenas como um cérebro com tumor, ou paciente que teve AVC.

Todo paciente tem sua história única, sua vivência, seus hábitos e o seu futuro dependem de nós estagiários de fisioterapia, professores das disciplinas de prática fisioterapêutica, assim como toda a equipe envolvida no estudo e tratamento dos pacientes neurológicos.

Fonte: Fisioterapia Online

Objetivos do Tratamento Os objetivos são: redução da rigidez; melhoria ou manutenção da mobilidade das articulações; melhoria da postura p...

Reabilitação Aquática do Paciente com Doença de Parkinson


Objetivos do Tratamento

Os objetivos são: redução da rigidez; melhoria ou manutenção da mobilidade das articulações; melhoria da postura pelo encorajamento dos movimentos de extensão; aumento da expansão torácica; reeducação da marcha. Alguns pacientes com doença de Parkinson preferem um ambiente frio e quente; nestes casos o tratamento em terra seria mais apropriado. O paciente principia em supino com meio suporte; e o terapeuta rola seus joelhos passivamente de lado para lado para ganhar relaxamento. Os movimentos devem ser efetuados ritmicamente, e à medida que o relaxamento ocorre à varredura é aumentada até que a amplitude completa é obtida.Quando a amplitude quase total foi obtida o paciente é encorajado a juntar-se ao movimento ativamente. (SKINNER & THOMSON, 1985).

A seguir, com o paciente sentado, a rotação de tronco é efetuada mais uma vez. Os braços do paciente são pegos com as mãos fechadas, cotovelos estendidos e ombros em flexão de 90°. O terapeuta auxilia o paciente a mover os braços de lado a lado, aumentando a amplitude de rotação de tronco e novamente com o paciente aliando-se tanto quanto possível, dado que o movimento seja suave e rítmico. (RUOTI et al, 2000.

Com o paciente em supino com flutuadores e o terapeuta fixando a pelve, a flexão lateral do tronco pode ser realizada passivamente, lentamente e ritmicamente, com aumento gradual na amplitude e o paciente alindo-se ativamente. O tronco inferior pode ser movido se o paciente estiver em supino com flutuadores com repouso de pescoço; e o terapeuta fixa os cotovelos. As pernas do paciente então oscilam de lado para lado. À medida que a amplitude é aumentada, a rotação do tronco pode ser incorporada, com o paciente instruído a conduzir com seus calcanhares. Se o paciente não puder colocar seus braços na posição de repouso de pescoço, o terapeuta fixa nas escápulas. (RUOTI et al, 2000.

A flexão e extensão do tronco com rotação também pode ser usada. Movimentos do tronco com exercícios respiratórios também estão indicados. Todas as atividades precedentes devem ser executadas igualmente para ambos os lados e fazer a contagem pode ajudar a manter em ritmo suave. A rotação do tronco também pode ser praticada com o paciente em supino com meio suporte. Ele é instruído para levar uma perna sobre a outra, alternando para cada lado, com o terapeuta auxiliando. (SKINNER & THOMSON, 1985).

Caminhar é mais fácil na água do que em terra. O terapeuta pode necessitar ajudar a iniciar o movimento, mas a resistência da água impede a marcha festinante que tantos pacientes demonstram em terra. Se o terapeuta caminhar na frente do paciente razoavelmente rapidamente, sua esteira ajuda a iniciar a marcha do paciente. Muitos pacientes apreciam nadar, o que melhora a coordenação e equilíbrio, devendo eles ser ensinados a rolar e soprar para fora na água quando a face for submergida. A rotação lateral do corpo é alcançada trazendo um braço ou perna do paciente cruzando o tronco, virando a cabeça na direção do rolamento, quando o corpo automaticamente virará. Se o paciente não puder levar o braço cruzando o tronco, então se ele levantar o braço fora da água ele rolará para o lado desse braço. (RUOTI et al, 2000.

Watsu

O WATSU (Water Shiatsu, shiatsu aquático) foi desenvolvido por Harold Dull em Harbin Springs, na California. Dull descreve a técnica como a aplicação dos princípios de zensbiatsu enquanto a pessoa flutua na água. O WATSU foi criado como uma técnica de bem-estar e não visava necessariamente à recuperação de pacientes com doença de Parkinson. Entretanto, os terapeutas de reabilitação que aplicam a abordagem a pacientes com uma variedade de distúrbios físicos relataram sucesso clinico. O WATSU pode ser melhor definido como uma abordagem de reeducação muscular, uma vez que prejuízos específicos (usualmente músculos e articulações retesados) são alvo de tratamento com pouco interesse pelos modelos de controle motor. Baseado em uma filosofia médica oriental, a abordagem preocupa-se com alongar os meridianos do corpo (caminhos de energia). Por meio do alongamento, esses caminhos são trazidos para mais perto da superfície do corpo, permitindo que a energia seja liberada. Movimentos rotacionais que liberam energia bloqueada das articulações intensificam esses efeitos. Como recebedores totalmente passivos, os pacientes experimentam um relaxamento profundo com a sustentação da água e o movimento rítmico contínuo que flui graciosamente de uma posição para a seguinte. Os alongamentos são compostos de transições e seqüências. Em geral, o terapeuta estabiliza ou move um segmento do corpo enquanto o movimento através da água resulta em um efeito de arrasto, alongando, assim, outro segmento. Os terapeutas são incentivados a variar as transições e seqüências de acordo com as necessidades e limitações do paciente. Os pacientes com doença de Parkinson, muitas vezes exibem limitações de amplitude de movimento secundárias a restrições dos tecidos moles. Essas restrições podem impedir a recuperação funcional ao impedir o movimento e o posicionamento que é biomecanicamente mais eficiente. Distúrbios do tônus e do movimento voluntário podem ampliar ainda mais esses déficits biomecânicos. O WATSU é particularmente útil quando usado no inicio de uma sessão de tratamento. O pré-tratamento com WATSU pode melhorar o movimento durante o tratamento subseqüente. As manobras que podem ter aplicações específicas para pacientes com prejuízos neurológicos incluem o puxar de perna (promovendo extensão do quadril), o balanço de quadril (promovendo contração e alongamento laterais de tronco) e a sanfona rotatória (promovendo rotação de tronco e quadril). (SKINNER & THOMSON, 1985)

O Método dos Anéis de Bad Ragaz

O MABR foi desenvolvido na década de 1930 em Bad Ragaz, na Suíça. A abordagem foi mais tarde modificada para incorporar certos princípios de facilitação neuro-muscular proprioceptiva (FNP), uma técnica de exercício terapêutico usada em terra. Tanto MABR como a FNP baseiam-se em padrões específicos de movimento para aumentar a força e a amplitude de movimentos de braços, pernas e tronco em padrões unilaterais ou bilaterais. A movimentação bilateral pode ser simétrica (ambos os lados movendo-se na mesma direção) ou assimétrica (ambos os lados do corpo movendo-se em direções diferentes). Os padrões podem encorajar contrações musculares isotônicas ou isométricas. Instruções precisas sobre os movimentos fazem parte do MABR e da FNP (p.ex., "traga o seu joelho direito na direção do seu ombro esquerdo"). Contudo, há diferenças entre as duas técnicas. O MABR exige que o terapeuta posicione suas mãos sobre locais específicos, enquanto o paciente é instruído para mover-se em uma direção determinada. O terapeuta então torna-se um ponto de estabilização a partir do qual o paciente se move. A resistência ao movimento do paciente é criada por arrasto turbulento. A facilitação neuro-muscular proprioceptiva exige que o terapeuta aplique manualmente resistência graduada ao movimento. O MABR, por outro lado, usualmente permite ao paciente determinar a quantidade de resistência baseando-se na sua velocidade específica de movimento. Ocasionalmente, no entanto, os padrões do MABR incorporam resistência manual aplicada pelo terapeuta. O MABR permite ao terapeuta aumentar a dificuldade da atividade situando o apoio estabilizador mais distalmente. Essas estratégias não aumentam necessariamente a resistência ao movimento, mas aumentam a complexibilidade da atividade exigindo que o paciente controle segmentos maiores do seu corpo durante o movimento. Às vezes, o terapeuta pode usar o princípio de irradiação ou indução sucessiva com o MABR, ao estabilizar e resistir uma parte do corpo para facilitar a atividade em outra. (RUOTI et al, 2000.
O MABR era inicialmente destinado tratar uma variedade de distúrbios musculo-esqueléticos do movimento, mas a técnica também pode ser usada para tratar distúrbios como déficit de movimento voluntário, fraqueza e amplitude diminuída de movimento associada com doença de Parkinson. Muitos desses pacientes não possuem a capacidade de estabilizar múltiplos segmentos do seu corpo, mesmo quando sustentados horizontalmente na água. Esses pacientes muitas vezes necessitam de suporte adicional de flutuação de tronco para assegurar segurança e firmeza. O tratamento de déficits do movimento voluntário deve enfatizar técnicas que promovam movimento suave, lento e rítmico, em vez de movimento irregular, rápido e com abalos. Relaxamento muscular pós-contração é difícil para os pacientes com distúrbios do movimento voluntário. Esse problema limita o movimento recíproco por causa da má ativação dos grupos musculares antagonistas. O resultado é a co-contração muscular, que limita gravemente a movimentação na articulação. O MABR pode ser modificado movendo passivamente o paciente em direções nas quais ocorra essa contração prolongada, permitindo a contração voluntária do músculo antagonista. A assistência do terapeuta diminui à medida que o paciente ganha maior controle da inibição recíproca (p.ex., relaxamento voluntário de um grupo muscular antagonista). Muitos pacientes desenvolvem a habilidade de mover-se de forma suave e harmoniosa. O MABR tem as características de uma abordagem de facilitação neuroterápica porque estimula a atividade aperfeiçoada em padrões específicos de movimento. Os resultados usualmente são percebidos com a melhora da disfunção. (SKINNER & THOMSON, 1985)

O Método Halliwick

Desenvolvido por James McMillan na década de 1930 na Halliwick School for Girls, o método Halliwick é baseado em princípios de hidrodinâmica e desenvolvimento humano. A abordagem pretende ser uma técnica de instrução de natação. Muitas das suas atividades e princípios também podem ser empregados para intervenção terapêutica específica. O método Halliwick é uma técnica de facilitação neuroterápica que obedece a um princípio de desprendimento. De acordo com esse princípio, os terapeutas usam atividades para facilitar padrões de movimento variando o nível de dificuldade da atividade e a quantidade de orientação manual aplicada. Os terapeutas começam com atividades mais fáceis e guiam manualmente o paciente para ter certeza que o movimento seja efetuado corretamente. À medida que o paciente torna-se mais hábil, o terapeuta reduz a quantidade de assistência fornecida (desprendimento) e aumenta o nível de dificuldade do exercício. Finalmente, quando o paciente domina a atividade, o terapeuta cria turbulência em torno do seu corpo para desafiar a habilidade e reforçar o aprendizado. Um programa de 10 pontos é usado para programar os exercícios. Usar o método Halliwick para instrução de natação é, em última análise, terapêutico para todas as pessoas, em virtude dos efeitos de condicionamento interesses a essa forma de exercício. Isso é particularmente verdadeiro para pessoas com disfunção e incapacidade secundárias a lesão cerebral. A aplicação de efeitos terapêuticos mais específicos inclui trabalho para tornar-se perito em controle de rotação vertical em uma direção anterior. Esse movimento ajudaria o paciente a controlar ativamente a musculatura flexora e inibir a musculatura extensora - uma tarefa que freqüentemente é difícil para os pacientes com doença de Parkinson. Além disso, a habilidade adquirida por meio de atividades que exigem equilíbrio podem ser transposta e influenciar a estabilidade postural durante atividades funcionais. (SKINNER & THOMSON, 1985).
Abordagem de Treinamento do Tipo Tarefa

Segundo RUOTI et al (2000), uma abordagem de treinamento do tipo tarefa (ATTT), antes designada abordagem de treinamento funcional, é um programa de reabilitação aquática dos pacientes com doença de Parkinson. Os princípios gerais incluem:

Trabalho na Parte mais Rasa da Piscina: o suporte pela flutuação na água permite que muitos pacientes fiquem em pé e se movam independentemente de uma maneira funcional pela primeira vez. Esse auxílio possibilita ao paciente participar ativa e agressivamente na melhoria de suas incapacidades funcionais.
Atividades Funcionais Devem ser Praticadas como um Todo: embora alguns programas de tratamento lidem com fortalecimento ou alongamento de segmentos específicos do corpo ou facilitação de padrões específicos de movimento, a ATTT encoraja a pratica de atividades que são idênticas a atividades funcionais em terra ou aproximam-se estreitamente delas.

Remoção Sistêmica da Estabilização Externa Proporcionada aos Pacientes: o suporte fornecido pelo apoio na parede da piscina ou pela assistência manual do terapeuta pode ser necessário nas fases iniciais de uma ATTT. Essa estabilização aplicada externamente deve ser removida seqüencialmente à medida que o paciente desenvolve controle independente aumentado sobre a atividade funcional.

Estímulo de Contrações Estabilizadoras em Posições Eretas com Movimento de Segmentos Selecionados do Corpo: posições verticais ou eretas são posições de função e devem ser usadas tanto quanto possível. Estratégias esteriotipadas para manutenção da estabilidade postural em posições eretas foram identificadas. Os pacientes com distúrbios neurológicos tipicamente tem dificuldade em usar essas estratégias para manter o seu equilíbrio. Pôr essa razão, os pacientes devem ser encorajados a reaprender essas manobras em uma ambiente seguro porém desafiador - a água. Quando os pacientes movem suas extremidades dentro ou acima da água, o seu centro de equilíbrio é desafiado.Impedir uma quedam exige o uso de estabilização postural eficaz. O paciente é forçado a resolver problemas ativamente para redesenvolver essas estratégias, com atenção à contração seqüencial dos músculos apropriados com uma força apropriada.

Incentivo de Movimento Rápido e Recíproco: depois de muitos tipos de injurias neurológicas, o choque neural produz um período de inatividade muscular durante o qual ocorre descondicionamento. Estudos indicam que muitos pacientes com distúrbios neurológicos tem uma predominância de fibras musculares de contração lenta nos seus músculos esqueléticos, indicando que ocorreu uma conversão de fibras de contração rápida para lenta. Alguns acreditam que essa alteração das fibras musculares contribuem para movimento lento e laborioso, tipicamente observado nesses distúrbios. Muitas atividades funcionais requerem movimentos rítmicos e recíprocos, juntamente com alterações rápidas de movimento para maximizar o uso de forças inerciais. O movimento executado dessa maneira assegura a execução suave e eficiente das atividades funcionais. A presença de fraqueza, limitações de amplitude de movimento e outros déficits de movimento voluntário impede que pacientes com distúrbios neurológicos se movam de uma maneira eficaz em um ambiente com gravidade. As propriedades de suporte e assistidas da água aumentam dramaticamente a probabilidade de esses pacientes realizarem essas atividades. Pôr essa razão, sempre que possível, movimentos rápidos e recíprocos devem ser praticados (p. ex., pedalar em posição supina). Essa pratica pode produzir um efeito condicionante que influencia positivamente os prejuízos que restringem os pacientes com distúrbios neurológicos a movimentos lentos e laboriosos.

Incentivo de Solução Ativa de Problemas: a pesquisa em aprendizado motor sugere que seres humanos sadios aprendem habilidade de movimento melhor quando participam ativamente no processo de aprendizado. Pôr exemplo, quando os pacientes recebem menos feedback sobre o seu desempenho e são solicitados a praticar muitas e variadas atividades, eles têm de tornar-se mais confiantes na própria capacidade de criticar e modificar seu desempenho, levando a participação mais ativa. Estudos de pacientes com distúrbios neurológicos chegaram a conclusão semelhante. Por essa razão, os pacientes devem ser encorajados a criticar o seu desempenho e propor soluções de movimento. Perguntas de final aberto, como "Como você fez desta vez?" e "Como você pode melhorar a sua próxima tentativa?", deve ser formulados sempre que possível. Ao trabalhar na piscina com pacientes com distúrbios neurológicos, diversos fatores podem tornar difícil o uso desses princípios. Muitos pacientes com distúrbios neurológicos têm dificuldade em criticar o seu desempenho por causa de prejuízos físicos e cognitivos. Nesse caso, o terapeuta deve fornecer o feedback mínimo, orientando o paciente sobre seu desempenho.

Aumento Gradual da Dificuldade da Tarefa: as atividades usadas devem ser desafiadores porém realizáveis pelo paciente. Os terapeutas podem ajustar o nível de dificuldade da tarefa usando a toxonomia de tarefas de Gentile. Por exemplo, as tarefas tentadas pelos pacientes menos hábeis provavelmente envolveriam ambientes estacionários, falta de variabilidade intertentativas e teriam menos requisitos de manipulação. (RUOTI et al, 2000).

Déficit de Movimento Voluntário

A tepidez neutra da água é considerada eficaz para reduzir hipertonia e melhorar a qualidade de movimento. A necessidade de água morna para tratar hipertonia pode não ser tão grande quanto à necessidade de evitar água fria, porque esta agrava os estados hipertônicos. Quando os pacientes exibem complacência diminuída no músculo e em outros tecidos conjuntivos, Watsu e outras atividades de alongamento podem comprovar-se eficazes porque preparam o paciente para mover-se mais livremente durante a parte mais ativas da sessão de tratamento. (SKINNER & THOMSON, 1985).

As técnicas do MABR podem ser usadas para tratar disfunção de inervação recíproca enfatizando movimento lento e controlado, através de amplitude de movimento e, subseqüentemente, aumentando a velocidade de movimento para desafiar o controle da inervação recíproca. Em casos graves de disfunção da inervação recíproca, o terapeuta pode escolher estimular movimento ativo pelos grupos musculares fracos, inibidos e criar passivamente movimento do músculo antagonista através da sua amplitude de movimento (p. ex., quando os pacientes tem dificuldade para relaxar o quadríceps o uso do padrão de MABR de flexão de quadril e joelho com dorsiflexão de tornozelo, seguida pôr um suave empurrão no segmento inferior da perna para retornar a perna passiva a uma posição estendida, pode permitir flexão sucessiva). (RUOTI et al, 2000).

O principio do despreendimento do Método Halliwick sugere que os terapeutas ajudem os movimentos de seus pacientes para assegurar padrões suaves de movimento. Os terapeutas ajudam nos movimentos dos pacientes usando posições mais estáveis para atividades (p. ex., uma posição de cubo), segurando-o com a mão proximalmente e limitando a quantidade de turbulência criada em torno dele. O movimento de baixo esforço reduz a necessidade de recrutamento excessivo de motoneuronios e permite movimento isolado de segmentos específicos do corpo. Pôr exemplo, flexão ou abdução de ombro pode ocorrer sem desenvlover um padrão de sinergia flexora de ombro (p. ex., incluir pronação de antebraço e flexão de cotovelo, punho e dedos). (RUOTI et al, 2000).

A ATTT apóia a pratica mais independente de habilidades funcionais pelo paciente. O ambiente aquático pode ser um dos poucos lugares onde movimentos recíprocos podem ser efetuados com segurança. Isso é importante para reabilitar os pacientes com doença de Parkinson porque encorajar essas atividades (p.ex, pedalar, caminhar rapidamente) pode diminuir a trofia das fibras musculares de contração rápida e possivelmente reverter efeitos descondicionantes. Pode ser necessário efetuar atividade rápida e recíproca ativa-assistida se déficits graves do movimento voluntário estiverem presentes. Alem do padrão e velocidade do movimento, a iniciação e cessação do movimento deve ser avaliadas e tratadas porque elas se relacionam com o movimento funcional. (SKINNER & THOMSON, 1985).

Coordenação Motora

As estratégias usadas para manter o equilíbrio (p. ex., estratégias de tornozelo, quadril, dar passos) devem ser executadas de um modo coordenado e apropriado. A coordenação motora pode ser reduzida a problemas de tempo de reação, incluindo inicio retardado da atividade motora e seqüência inadequada da atividade motora (p. ex., uma estratégia de tornozelo que não segue uma progressão de distal a proximal de contrações musculares). Problemas de graduação também podem interferir na coordenação motora quando a força de uma resposta motora é excessivamente grande ou pequena. Finalmente, pacientes com alteração na coordenação motora podem usar uma estratégia que é inapropriada para o desafio motor (p. ex., usar uma estratégia de quadril quando em pé sobre uma grande área firme de superfície e desafiado por uma força pequena - uma condição que usualmente exige uma estratégia de tornozelo). Quando existe problemas de coordenação motora, os pacientes devem ser desafiados a praticar habilidades funcionais usando as estratégias motoras não coordenadas, até que sejam desenvolvidos padrões motores mais eficazes. Os terapeutas são desafiados a desenvolver atividades de tratamento que facilitem ou inibam certos aspectos das respostas para promover reações posturais eficazes e apropriadas. (RUOTI et al, 2000).

Alteração do Equilíbrio

O uso do WATSU, do MABR, do método Halliwick e outras atividades aquáticas de alongamento/fortalecimento pode ter uma influencia positiva sobre os fatores biomecânicos associados com a disfunção do equilíbrio. O ambiente aquático é particularmente adequado para essas atividades uma vez que as propriedades físicas da água permitem fácil manipulação pelos terapeutas e qualidades eficazes de resistência progressiva para pacientes que têm a necessária amplitude de capacidades de força. Os princípios estabelecidos no método Halliwick, a respeito do posicionamento e da manipulação podem ser particularmente úteis ao projeto de atividades que são progressivamente difíceis. (SKINNER & THOMSON, 1985).

O suporte de flutuação fornecido pela água permite à pessoa com prejuízos assumir posturas eretas de uma maneira mais independente. Os pacientes podem, muitas vezes reaprender mecanismos de cinergia postural que foram interrompidos após doença de Parkinson. Alguns autores desestimulam o uso do ambiente aquático quando perturbações sensitivas contribuem para os problemas de movimento. A sustentação diminuída de peso e o subseqüente estímulo proprioceptivo/sensitivo reduzido através dos receptores articulares são descritos como responsáveis pelo aumento da dificuldade do movimento. Estes autor discorda dessas noções porque, primeiro, embora diminuída em comparação com o paciente em pé em terra, a sustentação de peso com o paciente em pé na água ainda ocorre e essa pode ser a única situação que fornece tal aproximação durante atividades nas quais os pacientes têm suficiente habilidade ou força para praticar ativamente e, segundo, outras formas de estímulo eferente podem ser aumentadas na piscina, incluindo estímulo cutâneo pela água na pele, estímulo aferente a partir de receptores musculares ou partes do corpo movendo-se livremente e estímulo vestibular como resultado de atividade aumentada. Esse estímulo sensitivo aumentado deve compensar o estímulo reduzido a partir dos receptores articulares. (RUOTI et al, 2000).

Quando há perda sensitiva, os pacientes devem trabalhar na água mais rasa possível. A suspensão de peso adicionada pode fornecer estímulo adequado. O uso de calçado protetor deve ser estimulado. As atividades de tratamento devem enfatizar o uso dos sistemas sensitivos restantes para compensar a perda sensitiva mais permanente. Quando há disfunção da integração sensitiva, os terapeutas devem desafiar os clientes aplicando estímulos sensitivos múltiplos durante os tratamentos (p. ex., passar uma bola ao paciente enquanto estão andando na piscina). Atividades que estimulam movimento em direção aos limites de estabilidade de um paciente podem ser usadas de forma segura, com pouco temor de uma queda. Por exemplo, os pacientes são desafiados quando solicitados a pôr uma bola em uma cesta lateral da piscina terapêutica. O terapeuta pode aumentar a dificuldade dessa atividade mudando-a para a parte mais rara da piscina, movendo a cesta para mais longe ou reduzindo qualquer assistência manual. (SKINNER & THOMSON, 1985).

Alteração da Marcha

A fase de apoio do padrão de marcha de um paciente pode ser melhorada pelo aumento da amplitude de movimento no membro de apoio, particularmente na extensão do quadril e dorsiflexão do tornozelo. WATSU pode ser eficaz para alongar as regiões mais próximas da pelve e membros inferiores do paciente. Especificamente, o alongamento da coluna e a mobilização da perna aumentam a extensão do tronco e quadril. Entretanto, o alongamento das partes mais distais do membro inferior exige métodos de alongamento semelhantes aos usados em terra (p. ex., alongamento de panturrilha em pé). Efetuar esse alongamento é vantajoso porque o suporte da flutuação possibilita que a atividade seja realizada de uma maneira mais independente e eficaz, especialmente nos pacientes com dificuldade para ficar em pé. WATSU também pode influenciar a fase de oscilação da marcha ao melhorar a funcionalidade dos tecidos moles. A redução da rigidez possibilita flexão passiva de joelho na oscilação inicial, assegurando melhor espaçamento do membro ao solo. (RUOTI et al, 2000).

Atividades de MABR isométrica e isotônica pode melhorar o apoio dos membros inferiores. Os padrões isométricos de quadril e joelho promovem co-contração desses músculos. Extensão isotônica de quadril-joelho com flexão plantar pode reduzir o arqueamento do joelho no meio do apoio e melhorar o impulso. Atividades de MABR também podem ser usadas para melhorar a fase de oscilação da marcha pela redução da flexão ou extensão maciça no membro inferior. Os terapeutas podem precisar assistir os pacientes usando fixação com as mãos em regiões mais proximais, reduzindo a execução do movimento assistindo-o durante posições difíceis dentro da amplitude de movimento. Essas formas de assistência devem ser removidas à medida que a movimentação recíproca melhora. (RUOTI et al, 2000).

A capacidade de um paciente controlar a postura pode ser desafiada por meio do princípio de indução de equilíbrio do método Halliwick. Para fazê-lo, os pacientes são postos primeiro na posição desejada (i.e., sentado ou em pé). O terapeuta cria turbulência em torno do paciente, exigindo que ele contraia os músculos estabilizadores apropriados. Conforme dito previamente, o princípio do desprendimento pode ser empregado em todas as atividades que visam a melhorar a postura e a oscilação. (SKINNER & THOMSON, 1985).

Uma ATTT pode ser usada para influenciar a marcha no nível da incapacidade. As atividades são efetuadas em posições eretas aproximando-se estreitamente daquelas usadas durante deambulação. A estabilidade pode ser aplicada externamente pelo terapeuta segurando o paciente ou deixando-o segurar-se na lateral da piscina ou em um aparelho de flutuação. Essa estabilização externa é mínima, uma vez que o objetivo do tratamento é reduzir essa assistência. Atividades como uma perna para cima podem possibilitar a pratica tanto do apoio como da oscilação. Os princípios da ATTT podem ser aplicados a muitas atividades, variando de exercícios estáticos de baixa intensidade a exercícios dinâmicos de alta intensidade. (RUOTI et al, 2000.
A flutuação pode impedir pressão suficiente sobre as plantas dos pés para inibir posturas de cinergia extensoras de extremidades inferiores. A postura resultante pode incluir flexão plantar e supinação de tornozelo - uma posição bionicamente insegura para sustentação de peso. Essa situação pode ser prevenida com o uso de órteses plásticas de tornozelo-pé durante atividades em bipedestação e marcha. O uso eficaz de uma órtese de tornozelo-pé exige suficiente suporte pelo sapato. Um calçado náutico de lona pode suportar uma órtese de tornozelo-pé quando usado na água. Uma vez que o material de lona não absorve muita água, o calçado não se torna pesado, impedindo a fase de oscilação da marcha. A órtese de tornozelo-pé é usada para posicionamento apropriado do pé durante a fase de apoio do ciclo da marcha em vez de auxílio a dorsiflexão do tornozelo. Menor quantidade de estímulo neural é exigido para criar movimento no ambiente aquático em virtude do efeito da flutuação.
Referências

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3. STOKES, M. Neurologia para Fisioterapeutas. Premier, SP. 2000 1ª Edição

4. CAMBIER, J. E MASSON, M. Manual de Neurologia. Atheneu, SP. 1992

5. SKINNER, A. T. E THOMSON, M. Exercícios na Água. Manole, São Paulo, 1985

6. RUOTI, R. G.; MORRIS, D. M. & COLE, A. J. Reabilitação Aquática. Manole, SP. 2000 1ª Edição Editora Globo

7. O´SULLIVAN, Susan B., SCHMITZ, Thomas J. Fisioterapia Avaliação e Tratamento. 2a ed. Editora Manole Ltda, 1993

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Por definição a neuroplasticidade é qualquer modificação do sistema nervoso que não seja periódica e que tenha duração maior que poucos segu...

Os efeitos da prática de atividades motoras sobre a neuroplasticidade


Por definição a neuroplasticidade é qualquer modificação do sistema nervoso que não seja periódica e que tenha duração maior que poucos segundos. Ou ainda a capacidade de adaptação do sistema nervoso, especialmente a dos neurônios, às mudanças nas condições do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida dos indivíduos, um conceito amplo que se estende desde a resposta a lesões traumáticas destrutivas até as sutis alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memória.
A plasticidade neural é maior durante a infância, e declina gradativamente, sem se extinguir na vida adulta, e ocorre tanto no hemisfério intacto como no lesionado. Há várias formas de plasticidade, regenerativa, axônica, sináptica, dendrítica, somática e habituação que é uma de suas formas mais simples.

A neuroplasticidade pode ter valor compensatório, mas nem sempre isso ocorre, porque as transformações neuronais que respondem ao ambiente nem sempre restauram funções perdidas. Ao contrário às vezes produzem funções mal adaptativas ou patológicas.

Por volta de 1800 a hipótese da neuroplasticidade começou a ser descrita quando estudos sugeriram que porções sobreviventes do cérebro alteravam sua atividade funcional de modo a fazer às vezes de outra para contribuir com sua recuperação4. Mas foi somente em 1906 que o termo plasticidade pode ter sido introduzido por Ernesto Lugano um psiquiatra italiano.

Uma visão mais moderna dessa hipótese foi aprimorada em 1948 e dizia: "A aplicação de um estímulo gera dois níveis de mudanças no sistema nervoso. A primeira é a excitabilidade e a segunda são transformações funcionais permanentes que ocorrem em sistemas particulares de neurônios, devido à aplicação de estímulos apropriados é o que chamaremos de plasticidade neural e as mudanças correspondentes de mudanças plásticas".

Já na década de 60 alguns pesquisadores fizeram grandes descobertas postulando que conexões neurais do córtex são intensificadas e remodeladas por nossas experiências.

Nos anos 80 a percepção dos cientistas sobre a capacidade plástica regenerativa do sistema nervoso central (SNC) de mamíferos adultos começou a mudar, com os experimentos de Albert Aguayo que utilizou ratos adultos submetidos à transecção do nervo óptico. Neste estudo Aguayo tirou duas importantes conclusões. A primeira é que os axônios centrais são capazes de regenerar, desde que estejam em contato com o microambiente do sistema nervoso periférico (SNP). E a segunda o microambiente do SNC não favorece o crescimento regenerativo dos axônios centrais.

Mas foi somente nas duas últimas décadas que vários relatos de plasticidade tem sido demonstrado em modelos experimentais em animais e em humanos, permitindo-nos a começar traçar mecanismos implícitos. Os achados sobre neuroplasticidade tem sido observados em vários níveis de análise.

Os trabalhos atuais relatam que a reorganização neural guiada de uma maneira que facilite a recuperação da função é um objetivo preliminar da recuperação neural. Os estudos com humanos confirmam que essa reorganização pode ser facilitada incorporando treinamento repetitivo, prática de tarefas específicas, treinamento sensorial e prática mental, todas integradas as estratégias de reabilitação.

Em todas as doenças neurológicas um programa de tratamento que incorpore principalmente o treino de atividades funcionais, é sempre essencial para uma maior independência dos pacientes, acredita-se que um dos elementos que permitem a evolução clínica desses pacientes é que o treino dessas atividades interfira de forma benéfica na neuroplasticidade estimulando-a. Porém essa hipótese e os fatores determinantes da plasticidade neural após uma lesão não estão totalmente esclarecidos, então a intenção desta revisão é atualizar nossos conhecimentos sobre a relação entre a prática de atividades motoras ou a aprendizagem das mesmas com a neuroplasticidade.

A capacidade que a prática de atividades motoras possui para influenciar uma lesão cerebral é complexa devido à dinâmica neurocelular e alte...

Plasticidade atividade-dependente


A capacidade que a prática de atividades motoras possui para influenciar uma lesão cerebral é complexa devido à dinâmica neurocelular e alterações metabólicas depois de uma lesão, que podem interferir nos efeitos dessas atividades. Há extensa evidência que o treinamento motor pode induzir a adaptações estruturais e funcionais (plasticidade) em várias áreas motoras incluindo gânglio basal, cerebelo e núcleo rubro.

O treino de tarefas ou habilidades funcionais sensibiliza árvores dendríticas que estão repletas de canais sinápticos excitáveis operando em diferentes escalas de tempo, permitindo uma sofisticada plasticidade neural. Isto envolve o LTP e LTD, mecanismos existentes no SNC dos mamíferos. A atividade-dependente pode promover também expressão de fatores neurotróficos, neurogênese, sinaptogênese, modulação pré e pós sináptica, utilização da glicose, alteração do sistema imune e angiogênese. Porém os mecanismos moleculares ligados a atividade-dependente que modificam as conexões sinápticas e a reorganização do córtex no cérebro adulto são complexos e não totalmente entendidos.

São conhecidas algumas substâncias como acetilcolina, dopamina, serotonina e mais recentemente o óxido nítrico que podem modificar a plasticidade sináptica através da prática de atividades, talvez pela facilitação do NMDA receptor. Há evidências também que células cerebrais chamadas astrócitos atuem na plasticidade.

Muitos estudos sugerem que a neuroplasticidade atividade-dependente é um mecanismo para a recuperação em resposta ao treinamento, dependente da demanda de tarefas antes de uma simples quantidade de atividade motora. E mais do que a repetição de movimentos é a manipulação de variáveis específicas da prática como a intensidade e especificidade da tarefa, que maximizarão o potencial da recuperação. Essa especificidade de treinamento induz reorganização cortical, e o número de neurônios e a intensidade das vias neurais envolvidas na tarefa são diretamente relacionadas com a intensidade e frequência da prática da mesma. É descrito também que um treinamento de força ou resistência isoladas, ou seja, sem estarem envolvidos em uma tarefa específica parece não induzir alterações significantes na reorganização cortical e que participações ativas (controle motor voluntário) são mais eficientes para promover alterações nas redes neurais do que movimentos passivos.

O aumento dos mecanismos celulares e sinápticos da plasticidade promovidos pelo treino dessas atividades podem contribuir para os efeitos benéficos do enriquecimento motor, reduzirem a degeneração e promoverem a recuperação da função em cérebros lesionados. Como pode ser observado em um trabalho no qual ratos que realizaram treino acrobático na roda, em contraste com outros que realizaram simples exercícios motores unilaterais para o membro prejudicado, demonstraram conduzir plasticidade dendrítica e sinaptogênese atividade-dependente além da recuperação funcional. Nudo também relatou que em primatas o córtex motor primário pode se reorganizar depois da lesão se uma habilidade motora for retreinada. Estes resultados sugerem que a reabilitação pelo treino de habilidades depois de uma lesão é necessária para prevenir a piora do quadro clínico.

Os efeitos do treinamento de tarefas motoras sobre a neuroplasticidade também foi encontrado em pesquisas com seres humanos, como em um estudo com 10 pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) e paresia em membro superior que receberam 4 semanas de sessões diárias de tratamento com tarefas funcionais e obtiveram melhora nas atividades como rolar na cama, tomar banho, lavar louça, abotoar, entre outras e ativação do córtex primário sensoriomotor, córtex pré motor ipsilateral e contralateral e cerebelo ipisilateral30. Também em um estudo semelhante só que com 8 semanas de tratamento encontrou-se aumento de 20% na melhora da independência funcional, incluindo tarefas motoras finas, discriminação sensorial e performance musculoesquelética, foi observado ainda que a prática de exercícios em casa maximizou a recuperação e os ganhos foram mantidos por 3 meses. Langhammer e Stanghelle em seu trabalho também obtiveram resultados positivos na recuperação funcional de 61 pacientes que foram tratados por três mese.. Então sessões de reabilitação com rotina diária de exercícios para o membro afetado levam a redução de degeneração secundária e melhora dos resultados do comportamento motor.

Como já descrito neste e em vários artigos é conhecido que a prática de habilidades motoras estimula a remodelagem cortical. Os resultados do estudo de Friel indicou que a adicional perda da representação da mão acontece a não ser que animais recebam treinamento de habilidades na mão prejudicada. Um grupo de pacientes que recebeu fisioterapia por um período entre 4 e 8 semanas por uma hora e meia demonstrou que a atividade-dependente aumentou as áreas de representação corticais e melhorou a função motora.

Experiências com gatos adultos depois de lesão medular que receberam treinamento específico do andar, obtiveram como resultado melhora na performance do caminhar. Pacientes que sofreram lesão C7 e C8 tiveram expansão da representação da área do braço na direção da representação da mão depois do tratamento. Portanto ambos estudos sugerem que há algum grau de plasticidade atividade-dependente na medula espinhal e mais especificamente nos mecanismos do controle locomotor. Durante a reorganização dos circuitos medulares depois da lesão, o que determinará se haverá a dependência em membros superiores ou inferiores, é a frequência dos modelos de atividades nos circuitos sensoriomotores experiência-específica. Por exemplo, a repetição de uma performance de uma tarefa motora, semelhante a subir um degrau, por um período de semanas aumenta a probabilidade de completo sucesso na tarefa. A quantidade de treinamento motor induz alterações biomecânicas e eletrofisiológicas na medula espinhal que são associadas com melhora da performance motora depois da lesão.

O diagnóstico e tratamento precoce reduzem a...

O que é Edema cerebral?



image O diagnóstico e tratamento precoce reduzem as sequelas tornando o prognóstico mais favorável.

O edema cerebral é desencadeado pelo aumento de líquidos intra (dentro das células) e extracelular (fora das células) no cérebro. O edema pode surgir numa zona limitada ou em todo o cérebro. O diagnóstico e tratamento precoce reduzem as sequelas tornando o prognóstico mais favorável.

Origem

As principais causas são tumores, acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral com ruptura de um vaso, sódio baixo, isquémia, abcessos, meningite, encefalite ou hipoxia (diminuição de oxigénio fornecido ao organismo) devido ao doente estar em zonas de grande altitude (edema cerebral de altitude).

Tipos de edemas

Há quatro tipos de edemas: o citotóxico em que há passagem de líquido do espaço extracelular para o intracelular; o vasogénico com passagem do líquido da corrente sanguínea para o espaço extracelular; o intersticial com passagem do líquido encefalorraquidiano para o espaço extracelular e o hiperémico devido ao aumento do volume intracelular.

O edema citotóxico devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode surgir em situações de hipotermia severa (temperatura inferior a 34º), intoxicação com alguns medicamentos, no início de isquémia cerebral (zona do cérebro aonde o sangue não chega), enfarte do miocárdio e alguns tumores. É o menos frequente.

O edema vasogénico é uma consequência do aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos devido a ter havido uma ruptura nas células que formam a barreira hematoencefálica junto à lesão. As proteínas e líquido plasmático passam rapidamente para o espaço extracelular da substância branca. Pode surgir em traumatismos, enfartes, hematomas, em situações tardias de isquémia cerebral, tumores, inflamações e encefalopatia hipertensiva. É o mais frequente.

A eliminação do excesso de líquidos depende principalmente do líquido encefalorraquidiano e da regulação dos movimentos dos líquidos pela barreira hematoencefálica. Se houver uma falha na regulação o líquido encefalorraquidiano, há passagem de líquidos para o espaço extracelular provocando edema intersticial. Este líquido é pobre em proteínas ao contrário do que acontece no edema vasogénico. Este edema surge na hidrocefalia.

O edema hiperémico é provocado pelo aumento da quantidade de sangue em determinado local ou diminuição do retorno venoso. Pode ser provocada por uma situação que antecede a uma isquémia ou inflamação.

Sinais e sintomas

Qualquer edema no cérebro provoca hipertensão craniana e esta sintomas como cefaleia (dor de cabeça) em todo o crânio, vómitos em jacto devido a compressão no centro bulbar do vómito e edema da pupila provocada pelo aumento da pressão à volta dos nervos ópticos diminuindo o retorno venoso. É detectado através do exame com oftalmoscópio.

Pode também haver confusão mental, coma, crises convulsivas e diminuição ou perda da força muscular em um ou mais membros, conforme a área atingida.

Tratamento

O tratamento é feito com medicamentos diuréticos para obrigar o organismo a eliminar líquidos em excesso e corticoides para reduzir o edema (inchaço). O edema cerebral causa hipertensão dentro do crânio agravando o prognóstico. Quanto mais cedo se começar a reverter o edema maior é a probabilidade de reduzir as sequelas que o doente pode vir a sofrer.

Se o edema for consequência de outra doença, esta deve ser tratada.

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