No paciente com hemiplegia, a dor no braço pode ser causada pelo desequilíbrio dos
músculos, padrões de movimentos inadequados, disfunção articular, padrões de suporte de peso inadequados e encurtamento muscular, sendo que, a dor articular é causada pelo mecanismo articular deficiente do ombro durante os movimentos. Dois problemas de alinhamento comuns são a perda do ritmo escápulo-umeral e a rotação externa insuficiente do úmero (UMPHRED, 2004).

De maneira geral, inúmeras complicações secundárias podem ocorrer em indivíduos que
sofreram o AVE, sendo que, dentre elas, destacam-se os problemas motores como a Síndrome Ombro-Mão, o Ombro Doloroso e a Subluxação do Ombro, que acabam ificultando a recuperação neuromotora gerando incapacidade funcional.

A subluxação do ombro ocorre quando quaisquer fatores biomecânicos que contribuem para a estabilidade da articulação glenoumeral são interrompidos. Na fase aguda do paciente hemiplégico as estruturas que envolvem o ombro estão flácidas, facilitando a subluxação quando mobilizamos e transferimos o paciente inadequadamente, e também na ausência de mobilização.

Já na fase crônica, caracterizada pela espasticidade, o ombro sofre forte tração e por isso apresenta tendência de luxação. De acordo com Klotz et al (2006), o início da hemiplegia pode comprometer os princípios biomecânicos normais e a estabilidade do complexo do ombro, devido a perda do controle motor e do desenvolvimento de padrões anormais de movimento; secundariamente ocorrem alterações em tecidos moles e desalinhamento da articulação glenoumeral. Sendo assim, o mecanismo de produção do ombro doloroso nas hemiplegias pode estar relacionado a vários fatores como:

subluxação escápulo-umeral;
capsulite do ombro;
síndrome do impacto;
tendinite bicipital;
neuropatia por tração do plexo braquial;
espasticidade;
mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento;
limitação da ADM
lesões de partes moles.

O quadro caracteriza-se por dor no ombro e perda progressiva da ADM articular,
possivelmente devido aos mecanismos de desalinhamento do ombro, movimentação incorreta, imobilidade, manuseio e posicionamento inadequado do braço acometido (HORN, et al 2003).

Segundo Umphred (1994), o membro superior de um indivíduo que sofreu um AVE, não
apresenta movimentos ativos e a escápula assume uma posição rodada para baixo (o ângulo súpero-lateral move-se inferiormente e o ângulo inferior torna-se aduzido). Com a rotação para baixo da escápula, a cavidade glenóide se orienta para baixo, e o mecanismo de trava passivo da articulação do ombro é perdido. Assim, a deficiência desse mecanismo, a deficiência do tono postural, e a deficiência da cápsula do ombro resultam em uma subluxação inferior do úmero do ombro hemiplégico, o tipo mais comum. O úmero fica pendente ao lado do corpo em rotação interna e o cotovelo fica estendido. A subluxação inferior ocorre em pacientes com fraqueza grave e está presente no estágio agudo. Na medida em que a subluxação ocorre, a cápsula do
ombro fica vulnerável ao alongamento, especialmente quando o úmero é dependente e descansa na parte lateral do corpo.

Com o passar do tempo, um segundo padrão se desenvolve, onde um aumento na extensão
cervical e lombar tornam-se evidentes; a caixa torácica roda para baixo, sendo a escápula e o úmero fortemente influenciados por esse desvio na caixa torácica. A escápula rodada para baixo começa a mover-se superiormente sobre o tórax, e o úmero se hiperestende com rotação interna.

Essa combinação de rotação da caixa torácica, hiperextensão do úmero e rotação interna faz com que a cabeça do úmero subluxe anteriormente (UMPHRED, 1994). Entretanto, a subluxação anterior acontece quando a cabeça umeral se separa anteriormente da fossa glenóide e é encontrada em pacientes com padrões atípicos de assimetrias de retorno e assimetrias rotacionais do tronco. Além disso, um terceiro padrão de movimento poderá ser assumido, caracterizado por uma coativação anormal dos músculos do membro, que dá uma aparência de flexão em “massa” do membro superior hemiplégico. A escápula fica geralmente elevada e abduzida sobre o tórax; sendo a cabeça do úmero mantida intimamente embaixo do acrômio. Embora o deltóide e bíceps
tentem iniciar o movimento umeral, não ocorre dissociação entre o úmero e a escápula. O padrão de membro superior disponível como resultado da posição da escápula e úmero é a elevação do ombro com abdução umeral, rotação interna e flexão de cotovelo (UMPHRED, 1994).

Então, a subluxação superior ocorre quando a cabeça umeral se acomoda por baixo do processo coracóide, numa posição de rotação interna e abdução suave. A posição da escápula nesta subluxação é de abdução, elevação e rotação neutra.

A síndrome ombro-mão caracteriza-se por dor no ombro, edema e hipersensibilidade da
mão e amplitude limitada de dedos e ombro, decorrentes de comprometimento da função de articulação do ombro e alterações vasculares. Ela começa com leve dor e edema na mão, espalhando uma dor de pequena intensidade com sensibilidade alterada no ombro e no braço inteiro. O segundo estágio desta síndrome inclui maior perda da amplitude de movimentos do ombro e da mão, edema grave e perda da elasticidade da pele. Isto é seguido pelo terceiro estágio, que inclui a desmineralização do osso, deformidade grave do tecido mole e contratura articular.

Sendo assim, o edema da mão resulta de uma extremidade que permanece dependente e que não se move por longos períodos de tempo (UMPHRED, 2004).

É uma condição que também acomete o membro superior plégico pós AVE, que está
associada a eritema, sudorese, enduração brilhosa, edema, dor e imobilidade da mão homolateral.

Ulcerações neurotróficas dos dedos e espessamento da aponeurose palmar com presença de nódulos podem ser seqüelas tardias.

Por fim, a dor no ombro apresenta-se pelo menos uma vez durante a reabilitação ou no
acompanhamento, em 72% dos pacientes com acidente vascular cerebral e a prevenção do
aparecimento da dor pode ser obtida através de uma avaliação meticulosa da integridade biomecênica da articulação glenoumeral e do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta do paciente pelos membros da equipe multidisciplinar (STOKES, 2000).

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As vezes os sinais que uma pessoa pode estar tendo um AVC está nos nossos olhos e não somos capazes de reconhecer.

Achei esse video no Youtube, simples, mas com uma mensagem para, inclusive, divulgar entre os pacientes.

Como é feito de uma forma lúdica, a possibilidade de aprendeizado é muito maior.

Confira:

O AVC ou popularmente conhecido como derrame cerebral, pode ser compreendido como uma dificuldade em maior ou menor grau do fornecimento de sangue e seus constituintes para uma determinada área do cérebro. Ele ocasiona uma lesão parcial ou total dessa área atingida tendo como conseqüência a perda ou diminuição das respectivas funções. Funções essas que podem comprometer a coordenação e/ou a motricidade dos membros, o comportamento do indivíduo (confusão mental, agressividade), perda ou dificuldade de fala, entre outras alterações.

Existem basicamente 2 tipos de AVC:

Isquêmico: considerado o tipo mais comum de AVC (80%), ele ocorre quando não há passagem de sangue para uma determinada área, por uma obstrução do vaso ou redução do fluxo sanguíneo. Nesta modalidade de AVC, podemos destacar casos em que o paciente apresenta o episódio associado ou não a uma sequela, porém em menos de 24 horas o paciente consegue recuperar sua normalidade. Este tipo de AVC é o chamado de "Transitório".
Hemorrágico: quando existe um rompimento de um vaso sanguíneo, ocorrendo o extravasamento do sangue em uma determinada área do encéfalo. Na maioria dos casos, este tipo de AVC é causado por um descontrole da Pressão Arterial.
Tratamento

O trabalho de reabilitação fisioterápica realizado por nossa equipe é composto de um conjunto de procedimentos, exercícios e técnicas que visam restabelecer o máximo possível, uma função perdida, evitar deformidades em articulações, ou em casos irreversíveis, adaptar o paciente em suas novas limitações. É importante deixar claro, que a recuperação deste paciente dependerá não só do tipo de lesão e extensão desta, mas também da colaboração e entendimento do indivíduo. Casos em que o paciente se apresenta confuso ou agressivo, dificilmente teremos uma boa resposta ao tratamento.

O principal objetivo do fisioterapeuta em um quadro de AVC é:

Minimizar os efeitos das anormalidades do tônus muscular.
Manter uma amplitude de movimento para impedir deformidades.
Reeducação de mobilidade nas atividades funcionais básicas (mudanças de decúbito, sentar e transferências).
Promover a conscientização corporal, estimulando o máximo possível o lado plégico (paralisado).
Melhora do equilíbrio em pé e reeducação da marcha.
Independência física.


Intervenção da família na reabilitação.

Faz parte de nossa missão, promover a integração entre nossa equipe de fisioterapeutas e a família do paciente, para proporcionar uma melhor recuperação e qualidade de vida. Assim, através de um programa de treinamento e participação do familiar, o paciente terá uma melhor evolução e adaptação, tanto em relação aos seus limites, como aceitando a sua nova realidade de vida.

O Mal de Alzheimer é uma doença silenciosa, que se mostra aos poucos. No Brasil, segundo o IBGE, estima-se que 1,2 milhões de pessoas sofram da doença - 100 mil novos casos por ano. Segundo Yolanda Boechat, geriatra e coordenadora do Centro de Referência em Atenção ao Idoso da UFF-RJ, o único fator universalmente aceito para o diagnóstico da doença é a idade. O histórico familiar também é levado em consideração, mas sem tanta precisão.

No entanto, conforme a evolução de pesquisas científicas, outros fatores que influenciam direta ou indiretamente o desenvolvimento da doença são descobertos. Segundo estudo realizado por pesquisadores do San Francisco VA Medical Center, Estados Unidos, sete hábitos podem ser fatores de risco para a demência: sedentarismo, uso de álcool, depressão, tabagismo, diabetes, hipertensão na meia idade e obesidade.

Aproximadamente 33,9 milhões de pessoas no mundo sofrem do Mal de Alzheimer. Dessas, segundo o estudo, 17,2 milhões de casos (que representam 51%) estão ligadas aos fatores citados acima. No entanto, vale ressaltar que as descobertas são frutos de pesquisas e ainda não são considerados fatores determinantes para o desenvolvimento da doença, embora a influência já seja conhecida.

De onde vem o Alzheimer?

Entender de onde vem esse tipo de demência cerebral facilita no entendimento dos fatores de risco. O neurologista e geneticista David Schlesinger, do Hospital Albert Einstein, explica que o Alzheimer surge do acúmulo de uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro - que, na verdade, acontece em todas as pessoas.

"O que vai determinar que uma pessoa manifeste a doença ou não são duas coisas. Primeiro, o quanto de cérebro ela tem. Se ela usa mais o cérebro e estudou mais, resiste mais à lesão. A segunda coisa é o quanto de outras lesões pode estar presente", diz o neurologista, explicando que as demais lesões são provenientes de doenças cardiovasculares. O uso do cérebro, lembra Yolanda, contribui com o aumento de ligações entre os neurônios, retardando o aparecimento da demência.

Demência mista

A maioria dos fatores citados pela pesquisa do San Francisco VA Medical Center influencia a saúde cérebro-vascular. Cássio Bottino, psiquiatra do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP, explica que os indicadores fumo, obesidade, hipertensão e diabetes contribuem para o aumento de lesões que facilitam a perda de cognição do cérebro.

Há uma relação entendida pelos especialistas como demência mista: as doenças vasculares influenciam de tal forma o desenvolvimento do Mal de Alzheimer que, segundo Schlesinger, é raro encontrar pacientes cuja doença cresceu apenas graças ao aumento da proteína beta-amilóide. "A maioria das pessoas com demência tem Alzheimer e demência vascular", conta.

A geriatra Yolanda explica que a síndrome metabólica eleva a incidência de doença vascular cerebral, além de aumentar o estresse oxidativo. A síndrome é a associação de doenças como obesidade, hipertensão arterial, hiperglicemia (níveis elevados de açúcar no sangue), aumento dos níveis de triglicérides, diminuição dos níveis de colesterol "bom" HDL e aumento dos níveis de ácido úrico no sangue.

Em comum, todos esses males provocam um maior acúmulo de gordura no sangue, dificultando a circulação pelo corpo. Com isso, há um aumento de lesões microcardiopáticas, assim como a atrofia cerebral. O excesso de glicose no sangue, proveniente do diabetes, tem as mesmas consequências. Segundo a especialista, esses fatores, juntos, podem elevar a perda da memória em até 40%.

Hipertensão

A hipertensão funciona na mesma linha de danos. De acordo com Cássio Bottino, esse problema lesiona os vasos sanguíneos, em especial os do cérebro, que são muito sensíveis. A manutenção da pressão alta pelo organismo provoca lesões nos pequenos vasos cerebrais, sensíveis e vulneráveis. Danificados, eles acabam levando menos sangue, oxigenação e nutrientes para o cérebro.

O tecido cerebral é muito dependente da oxigenação do sangue. "Se há uma diminuição do fluxo sanguíneo e, consequentemente, da oxigenação, acaba existindo um risco de o cérebro perder função", esclarece. Segundo o estudo, o maior risco ocorre para portadores da hipertensão desde a meia-idade. Isso, segundo Bottino, acontece porque os grandes riscos acontecem pela manutenção da pressão alta. Quando uma pessoa desenvolve hipertensão, ela costuma mantê-la até o fim da vida, apenas cuidando de seu controle. Com o tempo, esse mal vai danificando os vasos sanguíneos do cérebro, levando à diminuição da parte do tecido cerebral em funcionamento. 

Tabagismo e álcool

Outro fator indicado pela pesquisa é o tabagismo. "O fumo aumenta muito a exposição a uma maior lesão de qualquer célula, não só neuronal", conta Yolanda Boechat. No caso do cérebro, o cigarro acelera o processo de envelhecimento neurológico e atrofia cerebral, o que agrava as chances de Alzheimer. Além disso, lembra Cássio, é possível que o risco aumente por causa de pequenos infartos cerebrovasculares que aumentam a morte de neurônios.

Já o álcool pode ser uma faca de dois gumes, tudo depende da quantidade ingerida. Trabalhos científicos mostram que o consumo moderado atua em prol da saúde do coração e do cérebro, podendo retardar o aparecimento do Mal de Alzheimer. No entanto, segundo Yolanda, o consumo de mais de duas doses diárias aumenta em quase 10% as chances de ter distúrbios neurológicos. Bottino esclarece esse dado, dizendo que o alcoolista crônico terá perda de tecido cerebral - ou seja, o tamanho de seu cérebro diminuirá -, além de esquecimento e perda de memória recente.

Sedentarismo

A rotina sedentária também foi apontada como uma atenuante da demência. Além de a atividade física ser poderosa combatente da obesidade - um dos fatores apontados pelo estudo -, ela banha o cérebro com endorfina. Esse hormônio é um antioxidante responsável por fazer uma espécie de varredura no cérebro, como explica Yolanda. Assim, existe uma ação contra o envelhecimento cerebral. "A prática regular de atividade física também contribui com a irrigação sanguínea das células neuronais, melhorando as suas funções", conta a médica. 

Depressão

Por fim, os pesquisadores indicaram a depressão como agravante do Alzheimer. A geriatra Yolanda Boechat conta que essa doença leva a pessoa ao isolamento social, fazendo com que ela tenha menor contato com outras pessoas. Com pouco contato, o portador da depressão acaba não usando muito a sua habilidade de memória social, diminuindo a capacidade de comunicação entre um neurônio e outro. "Se não for tratada, em longo prazo, a depressão pode levar à falência da área especifica da memória", diz. Além disso, acrescenta Bottino, a depressão tem sido associada à diminuição do hipocampo, região do lóbulo temporal associada ao processamento de memória recente.

Apesar de trabalhos científicos apontarem esses fatores como agravantes do Mal de Alzheimer, os três especialistas afirmam que as relações são parciais, ou seja, não existem estudos que definam com precisão a influência. Por isso, os setes fatores são considerados relacionados, e não determinantes, para o desenvolvimento da doença. Hoje, sabe-se que a melhor maneira de proteger o cérebro é mantê-lo ativo - com interação social, atividades de lazer e estudos.

Fonte: Minha Vida

O Acidente Vascular Encefálico (AVC), também definido como infarto cerebral, causa comprometimento da função cerebral devido à isquemia ou hemorragia, e tem como sua principal manifestação a hemiparesia (paralisia parcial ou fraqueza muscular que atinge uma só metade do corpo ou parte dela, em conseqüência de lesão dos centros nervosos ou das vias motoras do SNC).
Cerca de 70% dos pacientes que sobrevivem tem comprometimento da capacidade profissional, 16% permanecem institucionalizados e 20% requerem assistência para deambulação.

Entre os pacientes que sobrevivem após um mês do AVC, 10% experimentam uma recuperação espontânea quase completa, 10% não têm benefício de qualquer forma de tratamento e 80% se beneficiam com a reabilitação.

Os seguintes fatores devem ser considerados na escolha dos candidatos para reabilitação, uma vez que caracterizam mau prognóstico:
· Capacidade diminuída do paciente em seguir instruções verbais,
· Condições físicas do paciente que prejudiquem a realização dos exercícios,
· Idade avançada,
· Existência de problemas cognitivos e de memória,
· Existência de AVC´s prévios ou de seqüelas dos mesmos (incontinência urinária ou fecal, déficits viso-espaciais, déficits de equilíbrio).

Avaliação

Os principais problemas funcionais são:
· Força muscular ausente ou diminuída;
· Contraturas articulares
· Incoordenação motora
· Anormalidades do tono muscular (particularmente hipertonia)

É importante observar no paciente hemiplégico seu grau de incapacidade e seu potencial para recuperação. Se o tratamento de reabilitação não for imediato poderão aparecer contraturas articulares, principalmente no ombro e tendão de Aquiles, além de outras complicações.

Fases de recuperação do paciente hemiplégico, que são bases do diagnóstico ou da avaliação da incapacidade:

1º Fase - Flacidez;
2º Fase - Desenvolvimento gradual de espasticidade com início de sinergismo;
3º Fase - Aumento da espasticidade com aumento do controle voluntário das sinergias, se o paciente cooperar;
4º Fase - Diminuição da espasticidade com aumento do controle dos componentes sinérgicos. A recuperação pode terminar nesta fase com a persistência das sinergias ou com a diminuição parcial das sinergias totais;
5º Fase - Sinergias já não controlam os atos motores;
6º Fase - Desenvolvimento do movimento articular individual com início de coordenação.

Inicialmente os membros afetados ficam totalmente paralisados. Os reflexos profundos geralmente retornam em 48 horas, havendo uma progressão gradual de flacidez para espasticidade até o tono muscular normal. Em alguns casos a hemiplegia pode persistir.
Na fase da espasticidade há hiperreflexia, clonos e sinal de Babinski. O paciente começa a assumir uma posição típica com o membro superior afetado permanecendo em rotação interna, aduzido e antebraço pronado, punho e dedos flexionados. No membro inferior, hipertonia dos extensores resulta numa retração e elevação anatômica da pelve, extensão, adução e rotação interna da coxa, extensão do joelho, flexão plantar do tornozelo e inversão do pé.
O período flácido prolongado, início tardio dos movimentos (2 a 4 semanas), ausência de movimento voluntário da mão (4 a 6 semanas) espasticidade proximal intensa e retorno tardio dos reflexos são caracterizados como mau prognóstico.
Hiperreflexia: presença de reflexos nervosos exagerados.
Clonos: Sinal de espasticidade no qual a perna treme ou sacode involuntariamente quando o dedão do pé é colocado no chão com o joelho ligeiramente dobrado. O tremor é causado por  contrações musculares reflexas rítmicas e repetitivas.
Sinal de Babinski: Extensão lenta do hálux, por vezes também de outros artelhos, provocada pela excitação mecânica da borda externa da planta do pé. Normalmente o que deve ocorrer é a flexão desses dedos.

Tratamento

Fase inicial: intervenção reabilitativa na fase aguda

Na fase inicial da hospitalização, os esforços devem ser no sentido de evitar complicações.
· Posicionar e exercitar passivamente as extremidades paralisadas para evitar a rigidez articular, atrofia muscular e encurtamento de tendões.
· Realizar mudanças freqüentes de decúbito para evitar o aparecimento de escaras.
· Usar colchões do tipo piramidal.
· Leito plano para evitar contraturas do quadril e joelho.
· Posicionar o tornozelo e o pé em 90° através de suporte ou órtese, para evitar o pé eqüino.
· Posicionar o membro superior com discreta abdução do ombro, ligeira flexão do cotovelo e apoiar o antebraço sobre um travesseiro, elevando-o, prevenindo edemas terminais.
· Cerca de 48 horas após o AVC, realizar fisioterapia no leito, terapia ocupacional e fonoaudiologia, conforme indicação.

Fase tardia: tratamento após fase inicial

Treinamento para retorno à marcha normal
1. transferência independente do leito para cadeira de rodas e assumir posição ortostática;
2. estímulo do equilíbrio e aumento da força dos músculos ortostáticos em barras paralelas. Um espelho defronte ao paciente auxilia na correção das alterações posturais;
3. deambulação com apoio nas barras paralelas;
4. deambulação com auxilio técnico, bengala de quatro pontos, muleta ou bengala reta;
5. marcha em rampa, degraus e terrenos acidentados.

Paralelamente deve ser trabalhado o lado não paralisado com a utilização de pesos e exercícios em colchonetes para aumentar a força muscular e melhorar o equilíbrio e a coordenação.
O sucesso obtido na reabilitação do MI não pode ser alcançado no treinamento funcional e recuperação motora do MS. Se após 5 ou 6 meses de treinamento não houver evidencias de recuperação, poucas são as chances de retorno de alguma função útil para a mão.
A Terapia Ocupacional treina o hemiplégico a atingir independência nas atividades de vida diária e contribui para o ajuste social do paciente, devolvendo auto-estima, confiança e independência. A extremidade afetada, caso não tenha retorno motor adequado, deve ser treinada para funcionar como membro auxiliar.

Espasticidade

É uma hipertonia que surge em decorrência da perda da inibição central do reflexo miotático, resultante de lesões do primeiro neurônio ou da interrupção das suas vias. Clinicamente e hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão flexor MS e extensor MI. A espasticidade tem como uma de suas conseqüências a perda da movimentação seletiva, provocando movimentos em bloco.
Para o tratamento da espasticidade as medidas mais indicadas são:
· Miorrelaxantes;
· Órteses: para controlar tendências deformantes;
· Métodos não invasivos: como bloqueios de nervos periféricos e biofeedback;
· Estimulação Elétrica Funcional (FES): visando o recondicionamento muscular e reorganização do ato motor;
· Técnicas cirúrgicas: como tenotomias ou alongamento de tendões.

A nevralgia é uma dor que percorre um nervo.

Dentre as causas de nevralgia, podem ser citadas:

• Certos medicamentos
• Irritação química
• Insuficiência renal crônica
• Diabetes
• Infecções, como herpes-zóster, sífilis e doença de Lyme
• Porfiria
• Pressão nos nervos por estruturas próximas (tumores, por exemplo)
• Inchaço e irritação (inflamação)
• Trauma (inclusive cirurgia)

Em muitos casos, a causa é desconhecida.

A nevralgia do trigêmeo é a forma mais comum de nevralgia. Uma nevralgia relacionada, mas não muito comum, afeta o nervo glossofaríngeo, responsável pela sensibilidade da garganta.

A nevralgia é mais comum em idosos, mas pode ocorrer em qualquer idade.

Sintomas

• Função debilitada da região do corpo afetada devido à dor; ou fraqueza muscular resultante de dano no nervo motor
• Aumento de sensibilidade da pele ou dormência na região da pele afetada (sensação parecida à de uma anestesia local, como uma injeção de novocaína, por exemplo)
• Dor ao longo de um nervo específico
• Dor localizada em qualquer área, geralmente sobre ou próximo da superfície do corpo
  • No mesmo local em cada episódio
  • Pontada aguda intermitente ou sensação de queimação constante

Sente-se dor com qualquer toque ou pressão. Movimentar-se também pode ser doloroso.

Exames e testes

Um exame pode mostrar:

• Sensação anormal na pele
• Perda dos reflexos tendinosos profundos
• Perda de massa muscular
• Ausência de sudorese (o suor é controlado pelos nervos)
• Sensibilidade ao longo de um nervo, geralmente na parte inferior da face e na mandíbula e raramente nas têmporas e na testa
• Nódulos de tensão (áreas onde até mesmo o menor toque causa dor)

Um exame odontológico pode descartar distúrbios ortodônticos que podem resultar em dor facial (como abscesso dental). Outros sintomas (vermelhidão ou inchaço, por exemplo) podem ajudar a descartar outras possibilidades, como infecções, fraturas ósseas ou artrite reumatoide.

Não existem testes específicos para nevralgia, mas os exames seguintes podem ser realizados para descobrir a causa da dor:

• Exames de sangue para verificar a função hepática e a glicemia
• Ressonância magnética
• Estudo de condução do nervo com eletromiografia
• Punção lombar

Tratamento

O objetivo do tratamento é reverter ou controlar a causa do problema nervoso (se descoberta) e fornecer alívio para a dor. O tratamento varia dependendo da causa, do local e da gravidade da dor, além de outros fatores. Mesmo se a causa da nevralgia nunca for identificada, este quadro poderá melhorar sozinho ou desaparecer com o tempo.

A causa (quando conhecida) deve ser tratada. Isso pode incluir cirurgia para remover tumores ou separar o nervo dos vasos sanguíneos ou outras estruturas que estão causando pressão. Isso pode ser realizado em alguns casos de síndrome do túnel carpal e nevralgia do trigêmeo. O controle rigoroso da glicemia pode agilizar a recuperação em diabéticos que apresentam o problema.

Os medicamentos para controle da dor são:

• Medicamentos antidepressivos (amitriptilina, nortriptilina, duloxetina)
• Medicamentos anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina, lamotrigina ou fenitoína) para dor decorrente da nevralgia do trigêmeo
• Analgésicos moderados de venda livre (aspirina, acetaminofeno ou ibuprofeno)
• Analgésicos narcóticos (codeína) para alívio rápido de dores fortes (entretanto, eles nem sempre funcionam bem)
• Cremes tópicos que contêm capsaicina

Outros tratamentos podem incluir:

• Injeções locais de medicamentos para aliviar a dor (anestésicos)
• Bloqueadores nervosos
• Procedimentos cirúrgicos (ablação com radiofrequência, calor, balão de compressão ou injeção de substâncias químicas, por exemplo) para diminuir a sensibilidade do nervo

Infelizmente, esses procedimentos não garantem a melhora e podem causar perda da sensibilidade ou sensações anormais.

Quando os outros métodos de tratamento não forem bem-sucedidos, os médicos podem tentar estimulação do córtex motor (MCS). Um eletrodo é colocado sobre o córtex sensorial do cérebro e conectado a um gerador de pulsos sob a pele.

O tratamento de herpes-zóster com medicação antiviral pode diminuir a suscetibilidade de desenvolver neuralgia pós-herpética. A nevralgia pós-herpética também pode ser tratada com prednisona oral.

A fisioterapia pode auxiliar em alguns tipos de neuralgia, principalmente na nevralgia pós-herpética.

Evolução (prognóstico)

A maioria das nevralgias não é fatal nem é sinal de outros distúrbios fatais. Entretanto, a dor pode ser muito forte. Em caso de dores fortes, procure um especialista no assunto para explorar todas as opções de tratamento.

A maioria das nevralgias responde a tratamentos. Ataques de dor costumam ser recorrentes. Entretanto, os ataques podem passar a serem mais frequentes em pacientes na medida em que envelhecem.

Complicações

• Complicações da cirurgia
• Invalidez decorrente da dor
• Efeitos colaterais de medicamentos usados para controlar a dor
• Procedimentos dentários desnecessários antes da neuralgia ser diagnosticada

Ligando para o médico

Procure seu médico se:

• Apresentar herpes-zóster
• Apresentar sintomas de nevralgia, principalmente se medicamentos moderados de venda livre não conseguirem aliviar a dor
• Apresentar dores fortes (busque um especialista)

Prevenção

O tratamento de distúrbios relacionados à nevralgia, como diabetes e insuficiência renal, podem evitar algumas forma dessa doença. O controle rigoroso da glicemia pode evitar danos nervosos em diabéticos. Em caso de herpes-zóster, há algumas evidências de que drogas antivirais podem ajudar na prevenção de neuralgias.