Efeito Neuroprotetor da Atividade Física na Doença de Alzheimer
O número de idosos vem crescendo de forma rápida no Brasil. Uma pesquisa divulgada recentemente pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) revela que o número de idosos no país passou de 10,72 milhões em 1991, para 14,53 milhões em 2000, e que as pessoas com 60 anos ou mais representam hoje 8,6% da população. Até 2025, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), o número de idosos no Brasil será 15 vezes maior que o atual, enquanto a população total terá crescido cinco vezes. 5
Esse aumento significativo do número de idosos no país, em período relativamente curto, é um dos mais acelerados processos de envelhecimento populacional do mundo. Existe uma tendência mundial de envelhecimento da população, resultante da combinação do aumento da expectativa de vida com a queda da natalidade. No Brasil, atualmente, a população vive em média 68,9 anos – 2,5 anos a mais do que no início da década de 1990. Entretanto, o governo brasileiro ainda não foi capaz de aplicar estratégias efetivas para a prevenção e o tratamento das doenças associadas com a velhice. 3
As infecções são as principais causas de morbidade em idosos, pois com o envelhecimento ocorrem mudanças funcionais nas células do sistema imune. Células ainda com funções normais, ao serem ativadas por antígenos, liberam grande quantidade de citocinas, moléculas protéicas que ativam outras células, entre elas os linfócitos B. Com isso, estes se diferenciam e produzem grande número de anticorpos (proteínas que neutralizam elementos estranhos ou os ‘marcam’ para que sejam destruídos). Em uma pessoa idosa ocorre geralmente um declínio dessas funções: menos linfócitos T são ativados e é menor o volume liberado de citocinas que ativam menos linfócitos B e levam à produção de poucos anticorpos, favorecendo assim o processo infeccioso. 2, 5.
Freqüentemente, os idosos acometidos por infecção apresentam episódios de delírio, o qual pode ser definido como a alteração do juízo de realidade. O termo "delírio" refere-se a alteração do juízo não decorrente de uma perturbação da inteligência e nem secundário a um estado de consciência momentaneamente alterado, quando existe um distúrbio da consciência produzindo uma alteração de juízo, chamamos, então, de "delirium". Os indivíduos acometidos tanto de delirium como de delírio têm alterações do pensamento no que se refere à compreensão dos fatos. Estas alterações terminam por comprometer a interação com outras pessoas. 11
Os episódios de delírios podem levar à demência, a qual afetam cerca de 50% das pessoas com 80 anos ou mais e os números brasileiros a ele relacionados são significativos. Considera-se a demência o estado progressivo de perda da capacidade intelectual, crônica e definitiva, que incide sobre o humor, afetividade, atividade psicomotora e comportamento, acompanhado por perturbações somáticas, que assinalam a deterioração orgânica concomitante. Eventualmente, causa perda das habilidades para uma vivência independente e das coisas que envolvem o dia-a-dia. Há um prejuízo progressivo das funções mentais e cognitivas como um todo. 13
O documento intitulado “Saúde do Idoso” do Ministério da Saúde estima que em números absolutos, há hoje no Brasil cerca de 450 a 600 mil idosos dementes, cerca de 15 a 20 mil mortes como conseqüência da doença de Alzheimer a cada ano e 115 mil hospitalizações registradas num único ano como conseqüência de demência (dados estatísticos do Sistema Nacional de Saúde de 1996).
A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa, na qual as células áreas específicas do cérebro, como o hipotálamo, começam a morrer formando cicatrizes neuro-fibrilares dentro de neurônios, bem como de placas neuríticas, de proteínas beta-amilóide no espaço extracelular, produzindo as placas senis. Na medida em que as células morrem e são formadas essas placas, o cérebro tem crescente perda funcional. 12
A ativação das células da microglia ocorre no cérebro dos doentes de Alzheimer depois da célula amilóide se acumular em depósitos em forma de placas. Estas células, chamadas glias tem a função de remover os fragmentos celulares gerados pela morte ou degeneração dos neurônios. 14
As áreas do cérebro afetadas por estas mudanças degenerativas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e raciocínio. Outras funções cerebrais, como os movimentos, não costumam serem afetadas até que o doente se encontre em um estágio bem avançado da patologia. Ocorre atrofia de todo o cérebro, principalmente, nos lobos frontais e no hipocampo. Em relação a atividade elétrica e transmissão química entre as células cerebrais, ocorre diminuição de neurotransmissores, notadamente a acetilcolina.9
Inicialmente a DA caracteriza-se por pequenos esquecimentos, normalmente aceito pelos familiares como parte normal do envelhecimento, mas que vão agravando-se gradualmente. Os idosos tornam-se confusos, e por vezes, ficam agressivos, passam a apresentar distúrbios de comportamento e terminam por não reconhecer os próprios familiares. À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes dos familiares e cuidadores, quando precisam de ajuda para se locomover, têm dificuldades para se comunicarem, e passam a necessitar de supervisão integral para suas atividades comuns de vida diária (AVD), até mesmo as mais elementares, tais como alimentação, higiene, vestir-se. 4, 10
A partir da análise desses fatos, deve ser utilizado o exame do estado mental (MMSE) que é a parte da entrevista psiquiátrica que se dedica a elucidação sistemática de sinais e sintomas patológicos importantes para a formulação diagnóstica. As informações são coletadas a partir da entrevista psiquiátrica, através da observação do médico e pelo relato do paciente, e através do relato de familiares e outros informantes. O exame do estado mental deve fazer parte do exame clínico do paciente, independente da sua morbidade. É essencial não só para o diagnóstico de possíveis transtornos psiquiátricos, como também pode oferecer indícios importantes de transtornos neurológicos, metabólicos, intoxicações, efeitos de drogas sobre o funcionamento mental e o comportamento. 11
Diante dos mecanismos relacionados ao desencadear da doença existe a tentativa de evitar seu aparecimento, retardá-la ou, pelo menos, minimizar os danos provocados pelo desenvolvimento da demência. Na busca pelo sucesso dessas tentativas, vários grupos de pesquisadores têm demonstrado que algumas medidas simples como exercício físico e uma dieta alimentar, com baixa ingestão calórica, são capazes de retardar o aparecimento de sintomas da doença, sua progressão ou quem sabe, de certa forma, até mesmo evitá-la. 7
Pesquisas recentes, tem elucidado a importância da atividade física regular como agente neuroprotetor contra desordens neurodegenerativas do sistema nervoso central (SNC). O portador da DA apresenta como conseqüência da perda progressiva da memória motora a ineficácia na mobilidade voluntária, o que acarreta em inatividade física, diminuindo assim a síntese dos fatores de crescimento neuronais como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). 1
Objetivo
Demonstrar o efeito neuroprotetor da atividade física regular na Doença de Alzheimer.
Metodologia
Foi realizada uma revisão bibliográfica, no período de 02 a 10 de outubro de 2006, nas universidades Federal do Pará e da Amazônia, e na biblioteca virtual, onde foram coletados artigos científicos na base de dados LILACS, BIREME, MEDLINE e SCIELLO, por meio das palavras-chaves: Doença de Alzheimer, BDNF, Exercício Físico, e Fatores Neuroprotetores.
Discussão
Estima-se que haverá cerca de 32 milhões de brasileiros com 60 anos ou mais, o que significará uma proporção de 15% de idosos na população. Em outras palavras, o Brasil será brevemente um país de idosos, e com isso maior número de demência, e este quadro é observado na DA.5
O BDNF é uma neurotrofina, responsável pela estimulação do processo de regeneração neural em diversas áreas cerebrais, agindo como mediador da eficácia sináptica, aumentado a conectividade entre os neurônios, favorecendo a neuroplasticidade. 3
O exercício físico aumenta a circulação sangüínea cerebral, favorecendo a síntese de BDNF, aumentando seus níveis, estimulando assim, a neurogênese, o aumento da resistência aos insultos cerebrais e melhoria no aprendizado e na performance mental. 3
O estilo de vida das pessoas, incluindo sua atividade física, tem uma relação direta com o desenvolvimento da doença. Os exercícios diários podem inibir as mudanças cerebrais causadas pelo mal, sendo que a atividade permanente aumenta a capacidade de aprendizagem e reduz a formação de placas de proteína beta-amilóide no cérebro - relacionadas ao Alzheimer. 7
A atividade física, no entanto, é capaz de ir além da promoção de bem estar. Devido a neuroproteção promovida pela atividade física no desenvolvimento da demência, por meio de atividades passivas e intelectuais, principalmente as deste último tipo, tem uma forte associação atuando como fator de proteção para o desenvolvimento precoce de demência. 8
As contribuições da atividade física são perda de peso, introdução de dieta adequada, pelo aumento do consumo de antioxidantes e diminuição da ingestão de gorduras, além do condicionamento do sistema cardiovascular.
Aliada à prática de exercícios, a introdução de uma dieta adequada também demonstrou efeitos protetores sobre o sistema nervoso central. Uma dieta restritiva com baixa ingestão de calorias pode aumentar a resistência de neurônios a disfunção e morte em modelos experimentais das doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington. O mecanismo subjacente do efeito benéfico da restrição da dieta envolve a estimulação de proteínas de estresse e a produção de maiores quantidades de fatores neurotróficos 6
Conclusão
Considerando o declínio cognitivo crescente na Doença de Alzheimer, achou-se viável investigar a possível ação neuroprotetora da atividade física regular em pacientes com dementes, reduzindo assim os episódios de infecção e, conseqüentemente o percentual de internações e óbitos, retardando os prejuízos cognitivos desses pacientes.
Referências Bibliográficas
1. ANNUNCIATO, N. F. Participação dos Fatores Neurotróficos na Regeneração do Sistema Nervoso. 1995, V.4, n. 23, p. 30 – 38.
2. BAUER, M.E. Imunossenescência: Alterações das defesas do corpo no envelhecimento. Revista Ciência Hoje vol. 33 • nº 198, pág 32-37 outubro 2003
3. BERCHTOLD, N.C.; COTMAN, C.W. Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends in Neuroscience. Vol 25 Nº 6 pag: 295-301. 2002
4. CASTRO, R.P.; CAMMARANO, R. Caderno UniABC de Fisioterapia. Pg. 65-75. Publicado em: 20/03/2000.
5. CHAIMOWICZ F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública 31:184-200, 1997.
6. FRIEDLAND, R.P.et al. Patients with Alzheimer's disease have reduced activities in midlife compared with healthy control-group members. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98, 3440-3445. 2001
7. LENT, R. Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais da neurociência. São Paulo: Editora Atheneu. 2002
8. MATTSON, M.P. Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run . Brain Res., 886, 47-53. 2000.
9. MASTERMAN, D.; SALLES D. Archives of Neurology: Motor, cognitive and behavioral performance. Pg. 1201. 1998.
10. O que é Alzheimer? Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia. Acesso em: 04 julho 2005.
11. RAMOS, Luiz Roberto; MONTAÑO, Maria Beatriz. Revista Brasileira de Medihttp://www.blogger.com/img/blank.gifcina: Como Diagnosticar e Tratar Doença de Alzheimer. Ed dez 2001, vol 58, n 12. Pág 33- 39.
12. ROWLAND, P.L. Merriet Tratado de Neurologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
13. SILBERMAN, C.; MARINHO. Revista Brasileira de Neurologia: Demência e doença de Alzheimer. Pg.22, 2002
14. SOUZA, C.B.; DURIGON, O.S. Revista de Fisioterapia da Universidade de São Paulo. Vol. 8. n.2, pg. 105-106. Publicado em:08/01
FONTE
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Esse aumento significativo do número de idosos no país, em período relativamente curto, é um dos mais acelerados processos de envelhecimento populacional do mundo. Existe uma tendência mundial de envelhecimento da população, resultante da combinação do aumento da expectativa de vida com a queda da natalidade. No Brasil, atualmente, a população vive em média 68,9 anos – 2,5 anos a mais do que no início da década de 1990. Entretanto, o governo brasileiro ainda não foi capaz de aplicar estratégias efetivas para a prevenção e o tratamento das doenças associadas com a velhice. 3
As infecções são as principais causas de morbidade em idosos, pois com o envelhecimento ocorrem mudanças funcionais nas células do sistema imune. Células ainda com funções normais, ao serem ativadas por antígenos, liberam grande quantidade de citocinas, moléculas protéicas que ativam outras células, entre elas os linfócitos B. Com isso, estes se diferenciam e produzem grande número de anticorpos (proteínas que neutralizam elementos estranhos ou os ‘marcam’ para que sejam destruídos). Em uma pessoa idosa ocorre geralmente um declínio dessas funções: menos linfócitos T são ativados e é menor o volume liberado de citocinas que ativam menos linfócitos B e levam à produção de poucos anticorpos, favorecendo assim o processo infeccioso. 2, 5.
Freqüentemente, os idosos acometidos por infecção apresentam episódios de delírio, o qual pode ser definido como a alteração do juízo de realidade. O termo "delírio" refere-se a alteração do juízo não decorrente de uma perturbação da inteligência e nem secundário a um estado de consciência momentaneamente alterado, quando existe um distúrbio da consciência produzindo uma alteração de juízo, chamamos, então, de "delirium". Os indivíduos acometidos tanto de delirium como de delírio têm alterações do pensamento no que se refere à compreensão dos fatos. Estas alterações terminam por comprometer a interação com outras pessoas. 11
Os episódios de delírios podem levar à demência, a qual afetam cerca de 50% das pessoas com 80 anos ou mais e os números brasileiros a ele relacionados são significativos. Considera-se a demência o estado progressivo de perda da capacidade intelectual, crônica e definitiva, que incide sobre o humor, afetividade, atividade psicomotora e comportamento, acompanhado por perturbações somáticas, que assinalam a deterioração orgânica concomitante. Eventualmente, causa perda das habilidades para uma vivência independente e das coisas que envolvem o dia-a-dia. Há um prejuízo progressivo das funções mentais e cognitivas como um todo. 13
O documento intitulado “Saúde do Idoso” do Ministério da Saúde estima que em números absolutos, há hoje no Brasil cerca de 450 a 600 mil idosos dementes, cerca de 15 a 20 mil mortes como conseqüência da doença de Alzheimer a cada ano e 115 mil hospitalizações registradas num único ano como conseqüência de demência (dados estatísticos do Sistema Nacional de Saúde de 1996).
A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa, na qual as células áreas específicas do cérebro, como o hipotálamo, começam a morrer formando cicatrizes neuro-fibrilares dentro de neurônios, bem como de placas neuríticas, de proteínas beta-amilóide no espaço extracelular, produzindo as placas senis. Na medida em que as células morrem e são formadas essas placas, o cérebro tem crescente perda funcional. 12
A ativação das células da microglia ocorre no cérebro dos doentes de Alzheimer depois da célula amilóide se acumular em depósitos em forma de placas. Estas células, chamadas glias tem a função de remover os fragmentos celulares gerados pela morte ou degeneração dos neurônios. 14
As áreas do cérebro afetadas por estas mudanças degenerativas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e raciocínio. Outras funções cerebrais, como os movimentos, não costumam serem afetadas até que o doente se encontre em um estágio bem avançado da patologia. Ocorre atrofia de todo o cérebro, principalmente, nos lobos frontais e no hipocampo. Em relação a atividade elétrica e transmissão química entre as células cerebrais, ocorre diminuição de neurotransmissores, notadamente a acetilcolina.9
Inicialmente a DA caracteriza-se por pequenos esquecimentos, normalmente aceito pelos familiares como parte normal do envelhecimento, mas que vão agravando-se gradualmente. Os idosos tornam-se confusos, e por vezes, ficam agressivos, passam a apresentar distúrbios de comportamento e terminam por não reconhecer os próprios familiares. À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes dos familiares e cuidadores, quando precisam de ajuda para se locomover, têm dificuldades para se comunicarem, e passam a necessitar de supervisão integral para suas atividades comuns de vida diária (AVD), até mesmo as mais elementares, tais como alimentação, higiene, vestir-se. 4, 10
A partir da análise desses fatos, deve ser utilizado o exame do estado mental (MMSE) que é a parte da entrevista psiquiátrica que se dedica a elucidação sistemática de sinais e sintomas patológicos importantes para a formulação diagnóstica. As informações são coletadas a partir da entrevista psiquiátrica, através da observação do médico e pelo relato do paciente, e através do relato de familiares e outros informantes. O exame do estado mental deve fazer parte do exame clínico do paciente, independente da sua morbidade. É essencial não só para o diagnóstico de possíveis transtornos psiquiátricos, como também pode oferecer indícios importantes de transtornos neurológicos, metabólicos, intoxicações, efeitos de drogas sobre o funcionamento mental e o comportamento. 11
Diante dos mecanismos relacionados ao desencadear da doença existe a tentativa de evitar seu aparecimento, retardá-la ou, pelo menos, minimizar os danos provocados pelo desenvolvimento da demência. Na busca pelo sucesso dessas tentativas, vários grupos de pesquisadores têm demonstrado que algumas medidas simples como exercício físico e uma dieta alimentar, com baixa ingestão calórica, são capazes de retardar o aparecimento de sintomas da doença, sua progressão ou quem sabe, de certa forma, até mesmo evitá-la. 7
Pesquisas recentes, tem elucidado a importância da atividade física regular como agente neuroprotetor contra desordens neurodegenerativas do sistema nervoso central (SNC). O portador da DA apresenta como conseqüência da perda progressiva da memória motora a ineficácia na mobilidade voluntária, o que acarreta em inatividade física, diminuindo assim a síntese dos fatores de crescimento neuronais como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). 1
Objetivo
Demonstrar o efeito neuroprotetor da atividade física regular na Doença de Alzheimer.
Metodologia
Foi realizada uma revisão bibliográfica, no período de 02 a 10 de outubro de 2006, nas universidades Federal do Pará e da Amazônia, e na biblioteca virtual, onde foram coletados artigos científicos na base de dados LILACS, BIREME, MEDLINE e SCIELLO, por meio das palavras-chaves: Doença de Alzheimer, BDNF, Exercício Físico, e Fatores Neuroprotetores.
Discussão
Estima-se que haverá cerca de 32 milhões de brasileiros com 60 anos ou mais, o que significará uma proporção de 15% de idosos na população. Em outras palavras, o Brasil será brevemente um país de idosos, e com isso maior número de demência, e este quadro é observado na DA.5
O BDNF é uma neurotrofina, responsável pela estimulação do processo de regeneração neural em diversas áreas cerebrais, agindo como mediador da eficácia sináptica, aumentado a conectividade entre os neurônios, favorecendo a neuroplasticidade. 3
O exercício físico aumenta a circulação sangüínea cerebral, favorecendo a síntese de BDNF, aumentando seus níveis, estimulando assim, a neurogênese, o aumento da resistência aos insultos cerebrais e melhoria no aprendizado e na performance mental. 3
O estilo de vida das pessoas, incluindo sua atividade física, tem uma relação direta com o desenvolvimento da doença. Os exercícios diários podem inibir as mudanças cerebrais causadas pelo mal, sendo que a atividade permanente aumenta a capacidade de aprendizagem e reduz a formação de placas de proteína beta-amilóide no cérebro - relacionadas ao Alzheimer. 7
A atividade física, no entanto, é capaz de ir além da promoção de bem estar. Devido a neuroproteção promovida pela atividade física no desenvolvimento da demência, por meio de atividades passivas e intelectuais, principalmente as deste último tipo, tem uma forte associação atuando como fator de proteção para o desenvolvimento precoce de demência. 8
As contribuições da atividade física são perda de peso, introdução de dieta adequada, pelo aumento do consumo de antioxidantes e diminuição da ingestão de gorduras, além do condicionamento do sistema cardiovascular.
Aliada à prática de exercícios, a introdução de uma dieta adequada também demonstrou efeitos protetores sobre o sistema nervoso central. Uma dieta restritiva com baixa ingestão de calorias pode aumentar a resistência de neurônios a disfunção e morte em modelos experimentais das doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington. O mecanismo subjacente do efeito benéfico da restrição da dieta envolve a estimulação de proteínas de estresse e a produção de maiores quantidades de fatores neurotróficos 6
Conclusão
Considerando o declínio cognitivo crescente na Doença de Alzheimer, achou-se viável investigar a possível ação neuroprotetora da atividade física regular em pacientes com dementes, reduzindo assim os episódios de infecção e, conseqüentemente o percentual de internações e óbitos, retardando os prejuízos cognitivos desses pacientes.
Referências Bibliográficas
1. ANNUNCIATO, N. F. Participação dos Fatores Neurotróficos na Regeneração do Sistema Nervoso. 1995, V.4, n. 23, p. 30 – 38.
2. BAUER, M.E. Imunossenescência: Alterações das defesas do corpo no envelhecimento. Revista Ciência Hoje vol. 33 • nº 198, pág 32-37 outubro 2003
3. BERCHTOLD, N.C.; COTMAN, C.W. Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends in Neuroscience. Vol 25 Nº 6 pag: 295-301. 2002
4. CASTRO, R.P.; CAMMARANO, R. Caderno UniABC de Fisioterapia. Pg. 65-75. Publicado em: 20/03/2000.
5. CHAIMOWICZ F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública 31:184-200, 1997.
6. FRIEDLAND, R.P.et al. Patients with Alzheimer's disease have reduced activities in midlife compared with healthy control-group members. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98, 3440-3445. 2001
7. LENT, R. Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais da neurociência. São Paulo: Editora Atheneu. 2002
8. MATTSON, M.P. Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run . Brain Res., 886, 47-53. 2000.
9. MASTERMAN, D.; SALLES D. Archives of Neurology: Motor, cognitive and behavioral performance. Pg. 1201. 1998.
10. O que é Alzheimer? Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia. Acesso em: 04 julho 2005.
11. RAMOS, Luiz Roberto; MONTAÑO, Maria Beatriz. Revista Brasileira de Medihttp://www.blogger.com/img/blank.gifcina: Como Diagnosticar e Tratar Doença de Alzheimer. Ed dez 2001, vol 58, n 12. Pág 33- 39.
12. ROWLAND, P.L. Merriet Tratado de Neurologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
13. SILBERMAN, C.; MARINHO. Revista Brasileira de Neurologia: Demência e doença de Alzheimer. Pg.22, 2002
14. SOUZA, C.B.; DURIGON, O.S. Revista de Fisioterapia da Universidade de São Paulo. Vol. 8. n.2, pg. 105-106. Publicado em:08/01
FONTE
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