Polineuropatia Diabética e Alcóolica
Conforme o nome indica, esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somático e visceral. Há várias causas conhecidas, mas alguns agentes causadores são desconhecidos, particularmente nas neuropatias produzidas por defeitos metabólicos. A infecção direta é rara, mas a indireta, como a que ocorre na Síndrome de Guillan-Barré, é relativamente comum. As causas metabólicas incluem substâncias tóxicas e certos distúrbios endócrinos, dos quais o mais comum é o diabetes. Os distúrbios vasculares como o ateroma podem levar a uma polineuropatia por causa da deterioração no suprimento sangüineo para as fibras nervosas.
A polineuropatia é um termo coletivo de uma síndrome que inclui todas as moléstias inflamatórias e degenerativas do sistema nervoso periférico. Os principais aspectos apresentados incluem as perturbações sensoriais amplas e motoras dos nervos periféricos e aparecem mais como um envolvimento simétrico dos nervos, que na realidade nem sempre o é. A síndrome é normalmente observada nos indivíduos jovens ou de idade média, estando mais presentes no sexo masculino do que no feminino.
Embora esse termo conote um processo simétrico generalizado, usualmente distal e graduado, as polineuropatias apresentam alto grau de diversidade por causa da extrema variabilidade da evolução, da gravidade, da mistura de manifestações sensoriais e motoras, e da presença ou ausência de sintomas positivos.
A classificação das polineuropatias periféricas tem se tornado cada vez mais complexa à medida que se aprimora a capacidade de discriminar novos subgrupos e de identificar novas associações com as toxinas e os distúrbios sistêmicos.
Segundo MELO-SOUZA (2000), dentre as polineuropatias as mais freqüentes são o diabetes mellitus e a etílico-carencial.
POLINEUROPATIA DIABÉTICA
Conceito
Polineuropatia diabética é a perda gradual da função do nervo devido a diabete.
Etiologia e Causas
A polineuropatia diabética é uma das manifestações mais comuns da diabetes e é, potencialmente, a mais debilitante. É uma complicação que afeta cerca de 65% dos portadores de diabete. Como muitos pacientes são assintomáticos, ela os coloca de maneira silenciosa e insidiosa em alto risco para complicações severas, que incluem ulceração dos membros inferiores, gangrena, amputações, disfunção sexual e morte súbita por arritmia cardíaca.
O diabetes crônico, com o açúcar no sangue sempre elevado, pode causar graves danos aos nervos, e ser uma das piores complicações do diabetes, pois causa muita dor, desconforto e incapacidade, e os tratamentos ainda não são totalmente bem sucedidos
Ainda não foram inteiramente definidos os mecanismos patogênicos precisos responsáveis pelas diferentes manifestações da polineuropatia diabética.
Existem várias teorias de mecanismos que contribuem para a sua patogênese. Esses incluem:
1.Comprometimento metabólico direto;
2.Isquemia;
3.Atividade oxidativa;
4.Perda de sustentação neurotrófica.
Estabelecer que a hiperglicemia desempenha um papel importante na patogênese da neuropatia diabética tem aumentado o foco sobre a significância das vias metabólicas.
“A explicação mais amplamente estudada para a associação de hiperglicemia e neuropatia enfoca o papel da via metabólica dos polióis. A glicose é convertida em sorbitol nas células pela atividade da enzima aldose-redutase. O acúmulo de sorbitol resulta em diminuição dos níveis intracelulares de mioinositol e taurina, até o ponto de que sejam limitantes para o metabolismo intracelular. Demonstrou-se que a redução dos níveis de mioinositol se associa à diminuição da atividade do Na+, K+ e da ATPase e torna mais lentas as velocidades de condução nervosa”(http://www.neuropsiconews.org.br/22_npn/22_indice.htm)
Uma segunda hipótese sugere que a redução do fluxo sangüíneo endoneural e a isquemia do nervo sejam os contribuintes primários para a patogênese da neuropatia diabética. Experimentos em ratos diabéticos têm demonstrado que há uma redução do fluxo sangüíneo nervoso e que os vasodilatadores são capazes de prevenir a lentificação associada da velocidade de condução nervosa. No ser humano, biópsias do nervo sural em pacientes com neuropatia diabética têm demonstrado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaquetárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis com isquemia endoneural.
Esses achados não deixam de ser controversos, contudo, e outros têm falhado em detectar alterações patológicas sugestivas de diminuição da perfusão vascular. Todavia, o maior volume de evidências existentes apóia a probabilidade de que a perfusão vascular dos nervos periféricos esteja comprometida em pacientes diabéticos e que isso possa contribuir para a patogênese da neuropatia.
Numerosas teorias têm sido propostas para ligar a hipótese da via metabólica dos polióis com a isquemia vascular. Uma área importante na qual os dois mecanismos convergem é pela Atividade Oxidativa. A conversão de glicose em sorbitol e subseqüentemente em frutose resulta na depleção dos depósitos de NADPH e NAD+ na célula, o que a torna mais vulnerável aos radicais livres a partir do oxigênio. A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigênio reativo, aumentando ainda mais a atividade oxidativa e causando lesão neuronal e axonal.
As investigações recentes têm sugerido que a perda de sustentação neurotrófica contribua para a patogênese. Fatores neurotróficos (NGF) são proteínas que promovem o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais específicas. Em estudos de pacientes com diabetes, tem sido demonstrado que os níveis de NGF vão sendo reduzidos significativamente, ficando comprometido o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos celulares dos neurônios, em que exerce seus efeitos. Em um estudo particularmente importante, demonstrou-se que a redução do NGF na pele de pacientes diabéticos correlacionava-se com a presença de sinais iniciais de neuropatia sensitiva de fibras finas.
Quadro Clínico
A polineuropatia diabética é simétrica e, em geral, de predomínio distal, começando com perda sensorial nos pés. É a mais freqüente das neuropatias diabéticas.
A fase sintomática da doença, em geral, começa insidiosamente, mas, em alguns casos, tem origem súbita sendo que em uma pequena porcentagem de pacientes, a instituição da insulina parece precipitar o processo.
O exame neurológico geralmente demonstrará perda de sensibilidade nas partes mais distais dos pés, muitas vezes afetando múltiplas modalidades sensitivas, além da perda do reflexo calcâneo e, menos comumente, do patelar. Não é incomum, contudo, que diferentes modalidades sensitivas sejam afetadas com variável intensidade. Portanto, é importante proceder um exame minucioso do paciente.
Os sintomas sensitivos positivos de polineuropatia podem incluir: parestesias, dores lancinantes, dores surdas, dor em queimação, sensação de aperto no pé ou na panturrilha, hiperestesia e alodinia. Os dois últimos termos descrevem afecções em que o paciente fica extremamente sensível ao tato e o que seriam estímulos táteis inócuos ou até agradáveis são percebidos como dolorosos. A maioria desses sintomas costuma piorar à noite. A evolução clínica, a longo prazo, é de progressão lenta, porém insidiosa. À medida que a neuropatia avança, os sintomas podem tornar-se mais intensos por um período de tempo, mas muitos pacientes relatam que esses sintomas se resolverão depois da perda da sensibilidade normal.
A sensibilidade mediada por fibras pequenas bem como por fibras grandes está tipicamente reduzida, resultando em elevação dos limiares táteis, térmicos e vibratórios.
Os sintomas sensitivos geralmente são os aspectos mais proeminentes da polineuropatia diabética, mas, também, são comuns sintomas autônomos que podem vir a ser debilitantes. Os sintomas autônomos incluem disfunção sexual, incontinência, diarréia, vômitos, dispnéia, perda de consciência e morte súbita (por arritimias cardíacas).
O envolvimento motor, geralmente menos expressivo e presente em pacientes com polineuropatia avançada, afetando primariamente as extremidades distais, pode associar-se à atrofia e a fasciculações nos músculos distais.
A polineuropatia diabética também pode resultar em complicações secundárias. Uma das mais comuns e importantes vem a ser o desenvolvimento de úlceras crônicas nos membros inferiores, o pé diabético. As úlceras crônicas associam-se à disfunção sensitiva das fibras finas. São vistas mais freqüentemente em diabéticos de meia-idade e em idosos e comumente aparecem nas plantas dos pés. Como o ferimento cicatriza lentamente e há aumento do risco de infecção, a extremidade fica propensa à gangrena e à possível amputação.
A polineuropatia também resulta em função motora anormal da musculatura intrínseca do pé e de uma propriocepção anormal, que acaba alterando a distribuição de peso nas plantas dos pés. Ocorre, então, sustentação de peso não natural sobre as cabeças dos metatarsos, bem como dilaceração das articulações metatarsofalangeanas.
Tratamento
A prevenção primária para esta patologia pode ser obtida pela correção da glicemia a níveis o mais normais possíveis (“controle rígido”). Uma vez estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, não há nenhum outro tratamento específico.
O principal objetivo terapêutico passa a ser a prevenção do ciclo de traumatismo indolor, ulceração, celulite, osteomielite e osteólise, que está na base de grande parte da deficiência produzida por este distúrbio e que contribui para a exigência final de amputação. Os traumatismos indolores podem ser evitados pela orientação para eventuais perigos físicos e térmicos que possam ocorrer com os pés, usando-se sapatos bem ajustados e fazendo-se freqüentes inspeções a eles. É necessário um meticuloso cuidado com os pés e com as unhas.
POLINEUROPATIA ALCOÓLICA
Etiologia
A polineuropatia é observada em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, sendo mais comum (cerca de três a quatro vezes amais) no homem. É a complicação de um alcoolismo grave e crônico, quaisquer que sejam as modalidades (TEQUILA, uísque, VINHO, cerveja, etc).
Em nosso meio, está freqüentemente associada à desnutrição e ao desequilíbrio do regime, com uma ingestão hidrocarbonada excessiva diante de uma ração protéica reduzida.
Além das razões sócio-econômicas, a alteração nutricional pode depender de fatores associados: defeitos graves de dentição, antecedentes de gastrectomia, gastrite alcoólica,...
No entanto, também os pacientes que fazem uso de bebidas destiladas finas podem desenvolver polineuropatia alcoólica, sem aparente participação da condição carencial. Persiste, no entanto, a controvérsia de se o álcool seria uma neurotoxina, ou se o alcoolismo crônico meramente acarretaria privação vitamínica, portanto um processo carencial. Os pacientes alcoólatras com maior tempo de abuso de álcool apresentam atrofia de fibras musculares de tipo II, com maior incidência de NP. Assim, parece haver associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Resumindo, há 4 fatores relacionados com PN etílico-carencial:
1.Redução da ingestão de vitaminas (desinteresse do alcoólatra de alimentar-se corretamente).
2.Má absorção devido à ação lesional do álcool sobre o pâncreas.
3.Aumento da necessidade de tiamina
4.Interferência do álcool no intestino ou no sangue no processo de absorção da tiamina.
Quadro Clínico
As queixas mais típicas são fraqueza, dor e parestesias nas mãos e especialmente nos pés. Esses sintomas são rapidamente seguidos por paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha.
De maneira geral, os sintomas têm início insidioso, caracterizado por um longo período de fatigabilidade durante a marcha, câimbras e dores noturnas. Constatada no alcoólatra crônico, cujo estado nutricional é desfavorável, essas alterações devem chamar a atenção, pois correspondem à fase bioquímica da doença e são acentuadamente reversíveis sob a influência do tratamento.
Há o desenvolvimento concomitante de sinais motores e sensoriais anormais.
O déficit motor limita-se freqüentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.
Ao exame, a fraqueza e o consumo musculares geralmente são mais proeminentes na porção distal, afetando mais as pernas do que os braços e nunca estes últimos exclusivamente. Além disso, os extensores são mais afetados do que os flexores. A fraqueza pode ser tão intensa a ponto de surgirem contraturas nos tornozelos e nos joelhos.
A participação de fibras sensitivas é responsável por dores superficiais e profundas. Evidencia-se uma hipoestesia superficial distal a diversas estimulações como a sensibilidade vibratória e cinestésica e, aumento do limiar doloroso que contrastam com uma hipersensibilidade de atrito à pele e à compressão de massas musculares. Os pacientes podem referir dor em queimação, sensação de calor nas superfícies plantares dos pés e uma dor lacerante nas panturrilhas.
Os reflexos tendinosos profundos geralmente estão ausentes ou diminuídos seguindo um padrão distal-proximal. Até mesmo os pacientes assintomáticos apresentam, com freqüência, uma leve perda de sensibilidade nos pés e arreflexia no tendão calcâneo.
Nos casos extremos, pode haver neurite óptica, paresia dos músculos oculares, faciais, palatais e faríngeos, e paralisia dos esfíncteres urinário e retal.
Fisiopatologia
Os achados histopatológicos clássicos na polineuropatia alcoólica são a degeneração e a desmielinização. Nos estudos histológicos de nervo periférico, verifica-se degeneração axonal distal, havendo com o tempo redução da densidade de fibras. A desmielinização encontrada é secundária a degeneração axonal.
Esta afecção produz degeneração axonal comprometendo predominantemente as pequenas fibras que transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros inferiores. Como a velocidade de condução nervosa depende da integridade das fibras periféricas maiores, que transportam a sensação tactil, este exame pode permanecer relativamente normal nas fases iniciais de polineuropatia.
Tratamento
O tratamento da polineuropatia etílico-carencial baseia-se principalmente na retirada do agente determinante, o álcool etílico; e a correção das desordens nutricionais.
A fisioterapia e a utilização de métodos terapêuticos de reeducação motora contribuem para limitar as seqüelas, impedindo o desenvolvimento de alterações tróficas e retrações.
Referência Bibliográfica
CAMBIER, J; MASSON, M; DEHEN, H. Manual de Neurologia. Atheneu: 1988, São Paulo, 2 edição.
DOWNIE, Patrícia A. Neurologia para Fisioterapeutas. Panamericana: 1988, São Paulo, 4 edição.
MELO-SOUZA, Sebastião Eurico. Tratamento de Doenças Neurológicas. Guanabara Koogan: 2000, Rio de Janeiro , 1 edição.
MERRITT, H. Houston. Tratado de Neurologia. Guanabara-Koogan: 1977, rio de janeiro, 5 edição
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