Conforme o nome indica, esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somático e visceral. Há v...

Polineuropatia Diabética e Alcóolica


Conforme o nome indica, esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somático e visceral. Há várias causas conhecidas, mas alguns agentes causadores são desconhecidos, particularmente nas neuropatias produzidas por defeitos metabólicos. A infecção direta é rara, mas a indireta, como a que ocorre na Síndrome de Guillan-Barré, é relativamente comum. As causas metabólicas incluem substâncias tóxicas e certos distúrbios endócrinos, dos quais o mais comum é o diabetes. Os distúrbios vasculares como o ateroma podem levar a uma polineuropatia por causa da deterioração no suprimento sangüineo para as fibras nervosas.

A polineuropatia é um termo coletivo de uma síndrome que inclui todas as moléstias inflamatórias e degenerativas do sistema nervoso periférico. Os principais aspectos apresentados incluem as perturbações sensoriais amplas e motoras dos nervos periféricos e aparecem mais como um envolvimento simétrico dos nervos, que na realidade nem sempre o é. A síndrome é normalmente observada nos indivíduos jovens ou de idade média, estando mais presentes no sexo masculino do que no feminino.

Embora esse termo conote um processo simétrico generalizado, usualmente distal e graduado, as polineuropatias apresentam alto grau de diversidade por causa da extrema variabilidade da evolução, da gravidade, da mistura de manifestações sensoriais e motoras, e da presença ou ausência de sintomas positivos.

A classificação das polineuropatias periféricas tem se tornado cada vez mais complexa à medida que se aprimora a capacidade de discriminar novos subgrupos e de identificar novas associações com as toxinas e os distúrbios sistêmicos.

Segundo MELO-SOUZA (2000), dentre as polineuropatias as mais freqüentes são o diabetes mellitus e a etílico-carencial.


POLINEUROPATIA DIABÉTICA

Conceito

Polineuropatia diabética é a perda gradual da função do nervo devido a diabete.


Etiologia e Causas

A polineuropatia diabética é uma das manifestações mais comuns da diabetes e é, potencialmente, a mais debilitante. É uma complicação que afeta cerca de 65% dos portadores de diabete. Como muitos pacientes são assintomáticos, ela os coloca de maneira silenciosa e insidiosa em alto risco para complicações severas, que incluem ulceração dos membros inferiores, gangrena, amputações, disfunção sexual e morte súbita por arritmia cardíaca.

O diabetes crônico, com o açúcar no sangue sempre elevado, pode causar graves danos aos nervos, e ser uma das piores complicações do diabetes, pois causa muita dor, desconforto e incapacidade, e os tratamentos ainda não são totalmente bem sucedidos

Ainda não foram inteiramente definidos os mecanismos patogênicos precisos responsáveis pelas diferentes manifestações da polineuropatia diabética.

Existem várias teorias de mecanismos que contribuem para a sua patogênese. Esses incluem:

1.Comprometimento metabólico direto;

2.Isquemia;

3.Atividade oxidativa;

4.Perda de sustentação neurotrófica.

Estabelecer que a hiperglicemia desempenha um papel importante na patogênese da neuropatia diabética tem aumentado o foco sobre a significância das vias metabólicas.

“A explicação mais amplamente estudada para a associação de hiperglicemia e neuropatia enfoca o papel da via metabólica dos polióis. A glicose é convertida em sorbitol nas células pela atividade da enzima aldose-redutase. O acúmulo de sorbitol resulta em diminuição dos níveis intracelulares de mioinositol e taurina, até o ponto de que sejam limitantes para o metabolismo intracelular. Demonstrou-se que a redução dos níveis de mioinositol se associa à diminuição da atividade do Na+, K+ e da ATPase e torna mais lentas as velocidades de condução nervosa”(http://www.neuropsiconews.org.br/22_npn/22_indice.htm)

Uma segunda hipótese sugere que a redução do fluxo sangüíneo endoneural e a isquemia do nervo sejam os contribuintes primários para a patogênese da neuropatia diabética. Experimentos em ratos diabéticos têm demonstrado que há uma redução do fluxo sangüíneo nervoso e que os vasodilatadores são capazes de prevenir a lentificação associada da velocidade de condução nervosa. No ser humano, biópsias do nervo sural em pacientes com neuropatia diabética têm demonstrado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaquetárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis com isquemia endoneural.

Esses achados não deixam de ser controversos, contudo, e outros têm falhado em detectar alterações patológicas sugestivas de diminuição da perfusão vascular. Todavia, o maior volume de evidências existentes apóia a probabilidade de que a perfusão vascular dos nervos periféricos esteja comprometida em pacientes diabéticos e que isso possa contribuir para a patogênese da neuropatia.

Numerosas teorias têm sido propostas para ligar a hipótese da via metabólica dos polióis com a isquemia vascular. Uma área importante na qual os dois mecanismos convergem é pela Atividade Oxidativa. A conversão de glicose em sorbitol e subseqüentemente em frutose resulta na depleção dos depósitos de NADPH e NAD+ na célula, o que a torna mais vulnerável aos radicais livres a partir do oxigênio. A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigênio reativo, aumentando ainda mais a atividade oxidativa e causando lesão neuronal e axonal.

As investigações recentes têm sugerido que a perda de sustentação neurotrófica contribua para a patogênese. Fatores neurotróficos (NGF) são proteínas que promovem o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais específicas. Em estudos de pacientes com diabetes, tem sido demonstrado que os níveis de NGF vão sendo reduzidos significativamente, ficando comprometido o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos celulares dos neurônios, em que exerce seus efeitos. Em um estudo particularmente importante, demonstrou-se que a redução do NGF na pele de pacientes diabéticos correlacionava-se com a presença de sinais iniciais de neuropatia sensitiva de fibras finas.


Quadro Clínico

A polineuropatia diabética é simétrica e, em geral, de predomínio distal, começando com perda sensorial nos pés. É a mais freqüente das neuropatias diabéticas.

A fase sintomática da doença, em geral, começa insidiosamente, mas, em alguns casos, tem origem súbita sendo que em uma pequena porcentagem de pacientes, a instituição da insulina parece precipitar o processo.

O exame neurológico geralmente demonstrará perda de sensibilidade nas partes mais distais dos pés, muitas vezes afetando múltiplas modalidades sensitivas, além da perda do reflexo calcâneo e, menos comumente, do patelar. Não é incomum, contudo, que diferentes modalidades sensitivas sejam afetadas com variável intensidade. Portanto, é importante proceder um exame minucioso do paciente.

Os sintomas sensitivos positivos de polineuropatia podem incluir: parestesias, dores lancinantes, dores surdas, dor em queimação, sensação de aperto no pé ou na panturrilha, hiperestesia e alodinia. Os dois últimos termos descrevem afecções em que o paciente fica extremamente sensível ao tato e o que seriam estímulos táteis inócuos ou até agradáveis são percebidos como dolorosos. A maioria desses sintomas costuma piorar à noite. A evolução clínica, a longo prazo, é de progressão lenta, porém insidiosa. À medida que a neuropatia avança, os sintomas podem tornar-se mais intensos por um período de tempo, mas muitos pacientes relatam que esses sintomas se resolverão depois da perda da sensibilidade normal.

A sensibilidade mediada por fibras pequenas bem como por fibras grandes está tipicamente reduzida, resultando em elevação dos limiares táteis, térmicos e vibratórios.

Os sintomas sensitivos geralmente são os aspectos mais proeminentes da polineuropatia diabética, mas, também, são comuns sintomas autônomos que podem vir a ser debilitantes. Os sintomas autônomos incluem disfunção sexual, incontinência, diarréia, vômitos, dispnéia, perda de consciência e morte súbita (por arritimias cardíacas).

O envolvimento motor, geralmente menos expressivo e presente em pacientes com polineuropatia avançada, afetando primariamente as extremidades distais, pode associar-se à atrofia e a fasciculações nos músculos distais.

A polineuropatia diabética também pode resultar em complicações secundárias. Uma das mais comuns e importantes vem a ser o desenvolvimento de úlceras crônicas nos membros inferiores, o pé diabético. As úlceras crônicas associam-se à disfunção sensitiva das fibras finas. São vistas mais freqüentemente em diabéticos de meia-idade e em idosos e comumente aparecem nas plantas dos pés. Como o ferimento cicatriza lentamente e há aumento do risco de infecção, a extremidade fica propensa à gangrena e à possível amputação.

A polineuropatia também resulta em função motora anormal da musculatura intrínseca do pé e de uma propriocepção anormal, que acaba alterando a distribuição de peso nas plantas dos pés. Ocorre, então, sustentação de peso não natural sobre as cabeças dos metatarsos, bem como dilaceração das articulações metatarsofalangeanas.


Tratamento

A prevenção primária para esta patologia pode ser obtida pela correção da glicemia a níveis o mais normais possíveis (“controle rígido”). Uma vez estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, não há nenhum outro tratamento específico.

O principal objetivo terapêutico passa a ser a prevenção do ciclo de traumatismo indolor, ulceração, celulite, osteomielite e osteólise, que está na base de grande parte da deficiência produzida por este distúrbio e que contribui para a exigência final de amputação. Os traumatismos indolores podem ser evitados pela orientação para eventuais perigos físicos e térmicos que possam ocorrer com os pés, usando-se sapatos bem ajustados e fazendo-se freqüentes inspeções a eles. É necessário um meticuloso cuidado com os pés e com as unhas.


POLINEUROPATIA ALCOÓLICA

Etiologia

A polineuropatia é observada em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, sendo mais comum (cerca de três a quatro vezes amais) no homem. É a complicação de um alcoolismo grave e crônico, quaisquer que sejam as modalidades (TEQUILA, uísque, VINHO, cerveja, etc).

Em nosso meio, está freqüentemente associada à desnutrição e ao desequilíbrio do regime, com uma ingestão hidrocarbonada excessiva diante de uma ração protéica reduzida.

Além das razões sócio-econômicas, a alteração nutricional pode depender de fatores associados: defeitos graves de dentição, antecedentes de gastrectomia, gastrite alcoólica,...

No entanto, também os pacientes que fazem uso de bebidas destiladas finas podem desenvolver polineuropatia alcoólica, sem aparente participação da condição carencial. Persiste, no entanto, a controvérsia de se o álcool seria uma neurotoxina, ou se o alcoolismo crônico meramente acarretaria privação vitamínica, portanto um processo carencial. Os pacientes alcoólatras com maior tempo de abuso de álcool apresentam atrofia de fibras musculares de tipo II, com maior incidência de NP. Assim, parece haver associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Resumindo, há 4 fatores relacionados com PN etílico-carencial:

1.Redução da ingestão de vitaminas (desinteresse do alcoólatra de alimentar-se corretamente).

2.Má absorção devido à ação lesional do álcool sobre o pâncreas.

3.Aumento da necessidade de tiamina

4.Interferência do álcool no intestino ou no sangue no processo de absorção da tiamina.


Quadro Clínico

As queixas mais típicas são fraqueza, dor e parestesias nas mãos e especialmente nos pés. Esses sintomas são rapidamente seguidos por paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha.

De maneira geral, os sintomas têm início insidioso, caracterizado por um longo período de fatigabilidade durante a marcha, câimbras e dores noturnas. Constatada no alcoólatra crônico, cujo estado nutricional é desfavorável, essas alterações devem chamar a atenção, pois correspondem à fase bioquímica da doença e são acentuadamente reversíveis sob a influência do tratamento.

Há o desenvolvimento concomitante de sinais motores e sensoriais anormais.

O déficit motor limita-se freqüentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.

Ao exame, a fraqueza e o consumo musculares geralmente são mais proeminentes na porção distal, afetando mais as pernas do que os braços e nunca estes últimos exclusivamente. Além disso, os extensores são mais afetados do que os flexores. A fraqueza pode ser tão intensa a ponto de surgirem contraturas nos tornozelos e nos joelhos.

A participação de fibras sensitivas é responsável por dores superficiais e profundas. Evidencia-se uma hipoestesia superficial distal a diversas estimulações como a sensibilidade vibratória e cinestésica e, aumento do limiar doloroso que contrastam com uma hipersensibilidade de atrito à pele e à compressão de massas musculares. Os pacientes podem referir dor em queimação, sensação de calor nas superfícies plantares dos pés e uma dor lacerante nas panturrilhas.

Os reflexos tendinosos profundos geralmente estão ausentes ou diminuídos seguindo um padrão distal-proximal. Até mesmo os pacientes assintomáticos apresentam, com freqüência, uma leve perda de sensibilidade nos pés e arreflexia no tendão calcâneo.

Nos casos extremos, pode haver neurite óptica, paresia dos músculos oculares, faciais, palatais e faríngeos, e paralisia dos esfíncteres urinário e retal.


Fisiopatologia

Os achados histopatológicos clássicos na polineuropatia alcoólica são a degeneração e a desmielinização. Nos estudos histológicos de nervo periférico, verifica-se degeneração axonal distal, havendo com o tempo redução da densidade de fibras. A desmielinização encontrada é secundária a degeneração axonal.

Esta afecção produz degeneração axonal comprometendo predominantemente as pequenas fibras que transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros inferiores. Como a velocidade de condução nervosa depende da integridade das fibras periféricas maiores, que transportam a sensação tactil, este exame pode permanecer relativamente normal nas fases iniciais de polineuropatia.


Tratamento

O tratamento da polineuropatia etílico-carencial baseia-se principalmente na retirada do agente determinante, o álcool etílico; e a correção das desordens nutricionais.

A fisioterapia e a utilização de métodos terapêuticos de reeducação motora contribuem para limitar as seqüelas, impedindo o desenvolvimento de alterações tróficas e retrações.


Referência Bibliográfica

CAMBIER, J; MASSON, M; DEHEN, H. Manual de Neurologia. Atheneu: 1988, São Paulo, 2 edição.

DOWNIE, Patrícia A. Neurologia para Fisioterapeutas. Panamericana: 1988, São Paulo, 4 edição.

MELO-SOUZA, Sebastião Eurico. Tratamento de Doenças Neurológicas. Guanabara Koogan: 2000, Rio de Janeiro , 1 edição.

MERRITT, H. Houston. Tratado de Neurologia. Guanabara-Koogan: 1977, rio de janeiro, 5 edição

A equoterapia constitui em tratamento complementar na reabilitação neurológica, utilizando o cavalo como instrumento de trabalho dentro de u...

Equoterapia na Neurologia


A equoterapia constitui em tratamento complementar na reabilitação neurológica, utilizando o cavalo como instrumento de trabalho dentro de uma abordagem interdisciplinar.

A equoterapia é uma pratica terapêutica que utiliza o movimento tridimensional do cavalo para melhora da função neuromotora e processamento sensorial. A explicação racional para utilização do cavalo como um instrumento terapêutico é baseada no conceito que “andar a cavalo” proporciona ao individuo uma experiência sensorial e motora normal, que contribui para desenvolvimento, manutenção e reabilitação das capacidades físicas e traz ainda benefícios do nível físico, psicológico e social. Os movimentos da cintura pélvica induzem vibrações nas regiões osteoarticulares que através dos nervos periféricos e medula chegam ao cérebro.

Um cavalo movimentando-se ao passo transmite cerca de 110 impulsos por minuto, numa serie de oscilações tridimensionais de avanço, recuo, elevação e descida, balanceio e rotação da pelve, que muito se assemelha ao caminhar humano. Em nível físico, a entrada sensorial através desse movimento tridimensional, variável rítmico e repetitivo induz a necessidade contínua de o cavaleiro ajustar ao movimento, o que determina ampla mobilização osteoarticular e grande número de informações proprioceptivas. É esta resposta fisiológica natural provocada no cavaleiro que contribui para desenvolvimento da força muscular, flexibilidade, adequação do tônus postural, conscientização dos movimentos e aperfeiçoamento da coordenação motora e equilíbrio.

E importante lembrar que toda a criança ou adulto, com o sem distúrbios neurológicos, é um individuo e quer ser tratado e compreendido. Cada um tem seu ritmo próprio de aprendizagem, personalidade única e temperamento. Devemos sempre olhar além da deficiência, identificar suas necessidades individuais, proporcionar uma experiência enriquecedora com amor e um ambiente favorável no qual ele possa apreender e crescer.

Drª Poliana Rodrigues da Silva

As lesões medulares traumáticas são eventos catastróficos, cujas causas mais freqüentes são acidentes com veículos, ferimentos por arma de f...

Tratamento Fisioterapêutico no Traumatismo Raquimedular


As lesões medulares traumáticas são eventos catastróficos, cujas causas mais freqüentes são acidentes com veículos, ferimentos por arma de fogo, quedas (em atividades recreativas ou esportivas).1 A incapacidade resultante de agressão à medula espinhal ocorre mais freqüentemente nos jovens de nossa sociedade e é mais comumente resultado de traumatismos forçados.2

As fraturas da coluna são freqüentes na maioria dos serviços de neurocirurgia. Ocorrem aproximadamente 60 a 70 casos por 100.000 habitantes por ano, e 10% desses pacientes apresentam déficit neurológico. No Brasil, aproximadamente 140.000 fraturas de coluna a cada ano com 14.000 casos com déficit neurológico.

A coluna cervical é a mais comprometida e os pacientes envolvidos geralmente apresentam idades entre 15 e 35 anos. A reabilitação desses pacientes foi aprimorada nos últimos 40 anos e aumentou dramaticamente a sobrevivência e qualidade de vida. 3

Nos tipos de lesões traumáticas, incluem-se:

CHOQUE MEDULAR – É a perda de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão medular, o que representa interrupção fisiológica, e não anatômica, da medula espinhal. Caracteriza-se por paraplegia flácida e ausência de atividade reflexa. A duração não costuma ser superior a 48 horas, mas pode persistir várias semanas. O retorno de atividades reflexas indicam o fim do choque medular. A ausência do retorno da motricidade ou sensibilidade abaixo do nível da lesão, após o choque medular, é indicativo de lesão irreparável.1

LESÃO MEDULAR COMPLETA- As funções motora e sensitiva estão ausentes abaixo do nível da lesão.1

LESÃO MEDULAR INCOMPLETA – Há alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão.1

SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR – A mais comum das lesões medulares medulares incompletas, caracterizada pela perda dos movimentos voluntários e da sensibilidade dolorosa, com preservação da sensibilidade tátil e vibratória. Geralmente ocasionada por lesão da artéria espinhal anterior.1

SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR – Rara; particularizada pela perda da sensibilidade tátil e vibratória, com preservação da motricidade e sensibilidade dolorosa.1

SÍNDROME CENTRAL DA MEDULA – Costuma surgir na medula cervical, nas lesões por hiperextensão, em pacientes com espondilose preexistente. Caracteriza-se por tetraparesia de predomínio distal de membros superiores e anestesia suspensa (predomínio nos membros superiores e tórax, podendo estar preservada nos membros inferiores).1

SÍNDROME DE BROWM – SÉQUARD – Hemissecção da medula, que tem como principal etiologia os ferimentos penetrantes. Caracteriza-se por alterações da motricidade e sensibilidade profunda no mesmo lado da lesão e da sensibilidade dolorosa e térmica contralateral.1

SÍNDROME DO CONE MEDULAR – particulariza-se pela ausência da sensibilidade perineal, com perda de controle dos esfíncteres e alteração motora distal dos membros inferiores.1

Na fase aguda, o fisioterapeuta tem a meta primária de facilitar uma transição eficiente do paciente para a fase de reabilitação intensiva, tendo como proposta terapêutica: posicionamento correto; mudanças periódicas de decúbito; mobilização passiva e estiramentos suaves; iniciação gradual do ortostatismo; assistência respiratória; e orientação familiar.1

Na fase de reabilitação intensiva, o programa de reabilitação do lesado medular visa adequá-lo à utilização de todo o seu potencial funcional até o nível máximo de independência possível. A fisioterapia engloba, nesta fase, diversas atividades que devem ser adequadas às necessidades e potencialidades de cada paciente:

Relaxamento Muscular. Podemos considerá-lo como uma preparação do músculo para responder adequadamente às solicitações posteriores durante as atividades motoras, sendo necessário adotar posturas de relaxamento dos quatro membros em atitude de semiflexão e realizar mobilizações, respeitando o arco de movimento, de forma suave e lenta para não desencadear atividade reflexa indesejada, nem provocar lesões articulares. 1

Os movimentos passivos são essenciais para todas as articulações do membro superior sobre o qual o paciente não tem controle voluntário. A não ser que grande cuidado seja tomado, a amplitude de movimento das mãos é rapidamente perdida. Se o bíceps for ativo, mas o tríceps estiver paralisado, então a contratura ou flexão do cotovelo poderá constituir um problema. 4

Fortalecimento Muscular. O fortalecimento muscular é imprescindível ao processo de reabilitação do lesado medular, pois a independência também está sujeita ao preparo de toda a musculatura preservada. A estimulação dos grupos musculares preservados visa alcançar o potencial funcional do paciente, porém este trabalho de fortalecimento deve ser efetuado de forma cuidadosa, a fim de se evitar a instalação de deformidades por desequilíbrio muscular. O tipo de contração muscular utilizado na terapia pode ser isotônica (dinâmica), e isométrica (estática).1

Nos pacientes paraplégicos, o trabalho de fortalecimento dos membros superiores deve ser iniciado, já na fase aguda, para a realização das transferências, mudanças de decúbito, uso de cadeira de rodas ou órteses.5

Exercícios de Reeducação Neuromuscular. Toda a musculatura parética, visando a facilitação e educação para o desempenho de uma atividade funcional. Utilizam-se técnicas de facilitação e inibição para o controle da atividade reflexa medular.5

Condicionamento Cardiorrespiratório. A realização de atividades aeróbicas através do uso de ciclo ergômetros de membros superiores, cadeira de rodas ergométricas ou atividades na cadeira de rodas comum. As atividades esportivas também devem ser estimuladas nestes casos.5

Treino de Atividades Motoras. Rolar sentar, permanecer em quatro apoios, ajoelhar-se, transferências, ortostatismo e locomoção na cadeira de rodas ou com órteses devem ser treinados exaustivamente.

Treino de Atividades da Vida Diária. As atividades englobadas no treino das AVD`s são alimentação, higiene, vestuário (incluindo colocação e retirada de órteses), manejo de cadeira de rodas, e transferências.

O CASO

Paciente de 20 anos, sexo masculino, estudante, natural de Florianópolis SC, com diagnóstico de Traumatismo Raquimedular, com lesão em C5, C6 e C7 devido a mergulho em águas rasas, em fevereiro de 2002.

Na avaliação que foi realizada dia 20 de março de 2002, o paciente apresentava com PA( 120/80 ), ausculta pulmonar com murmúrio vesicular +, sem ruídos adventício. Sem transtornos de linguagem, audição ou função mental e para a visão utiliza-se de óculos para descanso. Nas atividades de vida diária o paciente não conseguia, tocar a cadeira de rodas em rampas muito íngremes, tomar banho sozinho ou segurar um copo por exemplo para tomar água; mas possui adaptações para comer, escovar os dentes e pentear os cabelos sozinho.

No exame físico a deformidade encontrada foi a falta de extensão total dos cotovelos, diminuindo assim a força que os membros superiores poderiam dar ao paciente quando ele fosse realizar as transferências sozinho da cama para cadeira por exemplo; já que isso é uma das limitações do paciente. Ainda no exame físico os membros superiores apresentavam-se hipotônicos e os membros inferiores com espasticidade, o paciente possuía sensibilidade tátil e dolorosa em membros superiores já de T2 para baixo não possuía. Na parte do equilíbrio o paciente não se mantinha sentado sozinho.

O tratamento fisioterapêutico foi realizado na clínica do CEFID da UDESC entre os dias 25 de março a 26 de junho de 2002, e os objetivos do tratamento foram manter a mobilidade em membros superiores e inferiores, ganhar força muscular de membros superiores, treinar as atividades funcionais com cadeira de rodas, diminuir a espasticidade, treino de equilíbrio na posição sentada. E as condutas fisioterapêuticas realizadas foram mobilizações passivas de membros superiores e inferiores, alongamentos e fortalecimentos de membros superiores, treino de tocar cadeira de rodas em rampas em várias direções com maior velocidade possível, colocação do paciente em posição ortostática, e treino de equilíbrio na posição sentada.


MÉTODOS

O artigo em questão enquadra-se no tipo descritivo, sob a forma de estudo de caso, através do qual pretende-se descrever o acompanhamento do tratamento de um paciente portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, através da avaliação e evoluções do paciente, a partir da abordagem fisioterapêutica utilizada.

A amostra foi composta por um sujeito, estudo de caso, portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, do sexo masculino, com idade de 19 anos, paciente da Clínica de Prevenção e Reabilitação Física do Centro de Educação Física, Fisioterapia e Desporto – CEFID, da Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC.

Os dados foram coletados nas sessões de tratamento fisioterapêutico e nas avaliações realizadas ao início e ao fim do tratamento.

Utilizaram-se como instrumentos para a coleta de dados: fichas de avaliação e de evolução diária; tatame; bola de 30 cm de diâmetro; caneleiras (0,5 Kg, 1 Kg e 1,5 Kg); therabands (nas cores: verde, azul, cinza, prata e dourado); cadeira de rodas para tetraplégicos, de marca Jaguaribe; travesseiros de espuma; espaldar; rampa de acesso à clínica na qual o tratamento foi realizado.

A ficha de avaliação fisioterapêutica foi o primeiro instrumento a ser utilizado. Nela estavam contidos os dados do paciente no momento da avaliação. Este instrumento foi utilizado novamente ao término do tratamento.

Na ficha de evolução diária estão descritas as atividades realizadas em cada sessão, a evolução do paciente, a data do atendimento, e número de sessões.

Os demais instrumentos foram utilizados nos exercícios cinesioterápicos, por ocasião do tratamento fisioterapêutico. É importante mencionar que os therabands apresentam uma escala de cores de acordo com a resistência (carga) imposta aos exercícios. A ordem crescente de resistência inicia-se pela cor amarela, seguindo-se pela cor vermelha, verde, azul, cinza, prata e dourado. As cores amarela e vermelha não foram utilizadas por serem de resistência inferior a necessária para causar fortalecimento muscular ao paciente que fez parte da amostra.


OS RESULTADOS

De acordo com tratamento fisioterapêutico realizado foi obtido resultados satisfatórios quanto a força muscular, mais especificadamente dos músculos bíceps, tríceps, deltóide, peitorais e extensores de punho. Nas primeiras sessões foi utilizado faixa elástica (theraband), de cor verde evoluindo no decorrer das sessões para cor dourada.

O resultado foi satisfatório também no que diz respeito ao treino de tocar cadeiras de rodas em rampas íngremes, o paciente adquiriu um aumento da distância percorrida, que no início era de 10 metros nas primeiras sessões chegando a 20 metros nas últimas sessões.

Na avaliação o paciente não possuía equilíbrio na posição sentada, com o treino nesta posição no decorrer das sessões o paciente consegui manter-se sozinho em média por um período de 5 minutos nas últimas sessões.


CONCLUSÃO

A lesão medular continua sendo um verdadeiro desafio para a equipe de saúde envolvida em seu tratamento, referente tanto aos aspectos de natureza curativa quanto reabilitativa de suas seqüelas. O tratamento curativo vem apresentando evolução ao longo dos tempos, entretanto sua implementação está na dependência dos recursos tecnológicos de difícil acesso.

No que se refere a recursos terapêuticos da reabilitação, também ocorreram sofisticações e evoluções, aumentando as possibilidades de ganhos funcionais. O ponto principal na recuperação do paciente com traumatismo raquimedular não está na aplicabilidade e acesso a tecnologias sofisticadas. A meta é realizar-se a prevenção das possíveis complicações, que pode ser feita através de medidas simples. Quando se têm pacientes orientados adequadamente desde o momento pós-trauma, que acabam evoluindo sem obter conseqüências evitáveis, a funcionalidade, e em decorrência a qualidade de vida, torna-se maior, dentro é claro dos limites impostos pela lesão.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS



1-GREVE, J. M. D. A., CASALIS, M. E. P., FILHO, T. E. P. B. Diagnóstico e tratamento da lesão da medula espinhal. São Paulo: Roca, 2001.

2-UMPHRED, D. A. Fisioterapia neurológica. 2 ed. São Paulo: Manole, 1994.

3-DOWNIE, P. A. Neurologia para fisioterapeutas. 4 ed. São Paulo: Pan-americana, 1988.

4-GREVE, J. M. D. A., AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitação aplicada à ortopedia e traumatologia. 1 ed. São Paulo: Roca, 1999.

Fonte

A Fisioterapia Neurofuncional é uma área da fisioterapia que visa o estudo, diagnóstico e tratamento de distúrbios neurológicos que envolv...

Descobrindo a fisioterapia neuro-funcional



A Fisioterapia Neurofuncional é uma área da fisioterapia que visa o estudo, diagnóstico e tratamento de distúrbios neurológicos que envolvam as funções neuromotoras, como por exemplo Doença de Parkinson, Polineuropatia, Traumatismo Craniano, Paralisia cerebral, Acidente Vascular Encefálico-AVE, chamado popularmente de Derrame Cerebral.

A Organização Mundial de Saúde – OMS estima que mais de 5 milhões de pessoas morram a cada ano por causa de acidentes cardiovasculares. A principal causa de incapacidade funcional no mundo e de morte por causas cardiovasculares no Brasil é o AVE. Segundo a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, o AVE é responsável por 30% dos óbitos registrados no País. Mesmo os pacientes que sobreviveram a um AVE correm riscos: cerca de 50% morrem após um ano, 30% necessitam de auxílio para caminhar e 20% ficam com seqüelas graves.

As seqüelas estarão relacionadas diretamente com a localização, tamanho da área cerebral atingida e o tempo que o paciente esperou para ser socorrido. Podem ocorrer alterações sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. Quando associado a deficits motores necessita-se de um acompanhamento fisioterapêutico.

Segundo o Fisioterapeuta Especialista, Alexandre Luiz Albuquerque Pereira, a Fisioterapia Neurológica é uma das tarefas mais importantes e desafiadoras no campo da reabilitação deste paciente.. Ela tem a finalidade de evitar ou corrigir quaisquer deformidades, melhorar a função motora e ajudar no desenvolvimento da capacidade de realização das atividades diárias até que possa, pelo menos parcialmente, cuidar de suas necessidades pessoais.

O plano terapêutico, geralmente a longo prazo, é definido após uma avaliação minuciosa do paciente, para que o fisioterapeuta tenha conhecimento do grau de acometimento. Para Alexandre, os recursos mais utilizados na reabilitação são os seguintes com seus respectivos objetivos:

Cinesioterapia: objetiva promover a atividade quando e onde for possível minimizar os efeitos da inatividade, corrigir a ineficiência de músculos específicos ou grupos de músculos e reconquistar a amplitude normal do movimento da articulaçãoe, encorajar o paciente a usar a habilidade que ele reconquistou no desempenho de atividades funcionais normais, e assim acelerar sua reabilitação; Mecanoterapia: consiste no uso de aparelhos mecânicos com objetivos de aumentar ou melhorar a condição física (muscular) e o desenvolvimento das qualidades físicas relacionadas com as mais diversas estruturas musculares; Exercícios de Frenkel: estabelecem o controle voluntário do movimento por meio do uso de qualquer parte do mecanismo sensorial que tenha permanecido intacta, paralelamente à visão, audição e tato, para compensar a perda da parte cinestésica; Método Kabat: aumenta a habilidade do paciente em mover-se e permanecer estável, guia o movimento através de contatos manuais adequados e de resistência apropriada, ajuda o paciente a obter coordenação motora e sincronismo, aumenta a produção de histamina do paciente e evita a fadiga; Método Bobath: utiliza bases neurofisiológicas como princípios de tratamento visando à inibição dos padrões posturais de atividade reflexa anormal e facilitação dos padrões posturais e de movimentos normais; Método de Rood: nesse método há uma facilitação da atividade da unidade motora, por estimulação exteroceptiva, através de estímulos térmicos, barestésicas e paleo-estésicos, tapping (pequenas percussões sobre saliências ósseas), e outras.

A existência de um bom suporte familiar é certamente um fator de bom prognóstico em relação à reabilitação e futura integração do doente. Para a família, um caso de AVE pode mudar a rotina diária de forma considerável, pois o paciente requer cuidados especiais. É de fundamental importância a assistência multiprofissional pois acompanha o paciente em cada etapa do tratamento, melhorando suas atividades de vida diária e facilitando sua reintegração na sociedade.

*Alunos do 7º período de Fisioterapia Matutino - Cest
Colaboração: Ft Esp Alexandre Luiz Albuquerque Pereira.
Contato:
wcgc27@hotmail.com

A Síndrome de Aicardi é uma doença genética rara e congénita caracterizada pela ausência parcial ou total da estrutura de ligação entre os d...

O que é a sindrome de Aicardi


A Síndrome de Aicardi é uma doença genética rara e congénita caracterizada pela ausência parcial ou total da estrutura de ligação entre os dois hemisférios do cérebro (corpus callosum). Uma vez que a anomalia se encontra no cromossoma X, esta só é transmitida a indivíduos do sexo feminino, pois possuem dois cromossomas X, ou então a indivíduos do sexo masculino que sofram da síndrome de Klinefelter (indivíduos do sexo masculino que possuem dois cromossomas X e um Y).

Geralmente, esta síndrome surge entre os três e os cinco meses de vida. Os sintomas incluem espasmos infantis (convulsões infantis), retardamento metal e lesões específicas na retina (lesões nas lacunas coriorretinianas), mas o diagnóstico só é estabelecido quando estes sintomas ocorrem em combinação com alterações neurológicas e electrofisiológicas estabelecidas. Assim os oftalmologistas têm um papel muito importante no diagnóstico desta doença.

Destes sintomas enumerados anteriormente, os espasmos infantis são normalmente a primeira manifestação da síndrome de Aicardi, apresentando-se clinicamente por contracções musculares rápidas, com hiperextensão da cabeça, flexão ou extensão do tronco e braços, episódios que acontecem múltiplas vezes ao longo do dia e com início no primeiro ano de vida. As associações sistémicas mais comuns na síndrome de Aicardi são malformações vertebrais e da coluna (vértebras fundidas, escoliose, espinha bífida) e de costela (costela ausente, adicional ou bifurcada).

A sobrevivência até a adolescência é rara, sendo que a morte do indivíduo é normalmente resultante de infecções pulmonares.

1 - Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, nã...

Posicionamentos de pacientes neurológicos


1 - Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, não podemos esperar que ele apresente movimentos controlados e voluntários normais, no lado afetado; o seu equilíbrio estará prejudicado.

2 - O espasmo acabará aparecendo, por maior que seja a flacidez apresentada por seus membros imediatamente após o acidente vascular. Se isto não for evitado colocará um ponto final nas tentativas de reabilitação, e todo o programa de fisioterapia resultará em fracasso.

3 - O paciente pode apresentar certo grau de deficiências sensoriais, resultando em deficiências motoras, já que todos os movimentos controlados representam uma resposta direta às mensagens transmitidas pelos órgãos dos sentidos.


O paciente com AVC precisa ter sempre um posicionamento correto, prevenindo a espasticidade. A posição deverá ser a anti-espástica ou de recuperação.

- Pronação do ombro com rotação externa;
- Extensão do antebraço ( não total , discreto grau de flexão ) ;
- Extensão digital com abdução;
- Protração de pelve com rotação interna da perna;
- Flexão de quadril , joelho e tornozelo .


Devemos manter o paciente em algumas posições:

- Decúbito dorsal ;
- Decúbito lateral sobre o lado são;
- Decúbito lateral sobre o lado afetado;
- Posição de ponte.


Podemos realizar exercícios passivos de todas as articulações do membro
superior afetado se este tem hemiplegia . Se o déficit afetado é uma hemiparesia, poderemos fazer exercício ativo assistido ou ativo , na medida do possível .

- Elevação dos braços com os dedos entrelaçados;
- Movimentos para o ombro afetado principalmente;
- No membro inferior afetado: extensão completa de quadril;
- Exercício rotação de tronco;
- Rotação terminando no apoio de cotovelo afetado;
- Rotação para a posição sentada na beira do leito;
- Treinamento de equilíbrio em paciente sentado;
- Transferência da cama para a cadeira.

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