Espasticidade em esclerose múltipla









Introdução

A espasticidade é um sintoma freqüente em Esclerose Múltipla (EM), ocorrendo em variados graus de intensidade em cerca de 75% dos pacientes.

A abordagem da espasticidade vai muito além do tratamento farmacológico. Todos sabem reconhecer a espasticidade quando a vêem, ou pensam que sabem, mas o seu correto diagnóstico e localização influi grandemente no sucesso ou não do tratamento.

A fisioterapia é uma grande aliada desde o início.
Desde 1978 com a introdução do baclofeno vários medicamentos foram testados para uso em espasticidade, infelizmente ainda não se encontrou um que, utilizado em baixa dose, com poucos efeitos colaterais, reduza significativamente os sintomas.

Estudos foram realizados com tizanidina, dantrolene sódico, gabapentina, diazepam e clonazepam, e mais recentemente os canabinóides.

Pacientes com espasticidade severa, espasmos dolorosos freqüentes, em fases mais avançadas necessitam muitas vezes de doses tão altas que se tornam intoleráveis. Nestes casos o uso de medicações via intratecal, através de uma bomba manual ou programada, ou intramuscular possibilitaria uso de baixas doses com menos efeitos colaterais.

Cirurgias para espasticidade, como rizotomia, neurectomia, mielectomia, são procedimentos hoje menos utilizados em EM. . Neste caso é ainda mais fundamental a compreensão dos sintomas porque uma indicação errada pode não só não funcionar como ser maléfico para o paciente.

Antes de iniciar qualquer tratamento é importante nos perguntarmos o que, porque e para que estamos tratando.


Definição

Atualmente podemos definir a espasticidade como uma desordem motora caracterizada por uma hipertonia velocidade-dependente dos músculos durante o estiramento, aumento dos reflexos tônicos, contrações rápidas dos tendões geralmente associadas a clônus, que afetam alguns grupos musculares preferencialmente, resultando de um processamento intraespinhal anormal das informações aferentes primárias, como um componente da síndrome do neurônio motor superior. Esta definição pode ser alargada incorporando sintomas associados como espasmos flexores ou extensores, fenômeno do canivete (relaxamento súbito do músculo em resposta a uma tentativa de vencer a hipertonia), sinal de Babinski, hiperreflexia autonômica, exacerbação dos reflexos cutâneos e de retirada, distonia e contraturas que restringem os movimentos voluntários e causam desconforto, paresia, sincinesia, perda da destreza e fatigabilidade. Todos os sintomas desta definição expandida caracterizam a síndrome do neurônio motor que é denominada apropriadamente de paresia espástica.

Em lesões cerebrais e no tronco encefálico a hipertonia ocorre nos membros superiores na musculatura flexora, e nos inferiores na musculatura extensora. Já em lesões espinhais ocorre na musculatura flexora também em membro inferiores. A hiperreflexia e a hipertonia persistentes levam ao aparecimento de posturas anormais, nas hemiplegias há flexão do antebraço, adução do braço e rotação interna do ombro, flexão dos dedos da mão e extensão do membro inferior. Nas para ou tetraplegias o membro inferior é aduzido e fletido como o superior. Estas posturas anormais são agrupadas no termo distonia espástica.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da espasticidade ainda não é totalmente esclarecida. A literatura de uma maneira geral indica que lesões do trato cortico-espinhal são responsáveis pela paresia espástica, mas ainda não sabemos qual o tipo de disfunção realmente ocorre em cada trato descendente gerando esta complexa sintomatologia. Os modelos experimentais em animais têm muito pouca relação com o observado em humanos.


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