Para o fisioterapeuta que trabalha com Neurologia, é dificil não ter "cruzado" com um paciente com paralisia cerebral. Um dos prin...

Paralisia cerebral: da descoberta ao tratamento fisioterapêutico



Para o fisioterapeuta que trabalha com Neurologia, é dificil não ter "cruzado" com um paciente com paralisia cerebral. Um dos principais acomentimentos em crianças,  com incidência das moderadas e severas está entre 1,5 e 2,5 por 1000 nascidos vivos nos países desenvolvidos; mas há relatos de incidência geral, incluindo todas as
formas de 7:1000. 1 Nestes países, calcula-se que em relação à crianças em idade escolar freqüentando centros de reabilitação, a prevalência seja de 2/1000. Na Inglaterra
admite-se a existência de 1,5/1000 pacientes. No Brasil não há estudos conclusivos a respeito e a incidência depende do critério diagnóstico de cada estudo, sendo
assim, presume-se uma incidência elevada devido aos poucos cuidados com as gestantes.

A primeira descrição de encefalopatia crônica da infância foi de Little, em 1843,  e a definiu como patologia ligada a diferentes causas e características, principalmente por rigidez muscular. Em 1862, estabeleceu a relação entre esse quadro e o parto anormal. Freud, em1897, sugeriu a expressão paralisia cerebral, que, mais tarde, foi consagrada por Phelps, ao se referir a um grupo de crianças que apresentavam transtornos motores mais ou menos severos devido à lesão do sistema nervoso central, semelhantes ou não aos transtornos motores da Síndrome de Little. Designa um grupo de afecções do SNC da infância que não têm caráter progressivo e que apresenta
clinicamente distúrbios da motricidade, isto é, alterações do movimento, da postura, do equilíbrio, da coordenação com presença variável de movimentos involuntários.

A definição mais adotada pelos especialistas é de 1964 e caracteriza a PC como "um distúrbio permanente, embora não invariável, do movimento e da postura, devido
a defeito ou lesão não progressiva do cérebro no começo da vida. A paralisia cerebral (PC) é caracterizada por uma alteração dos movimentos controlados ou posturais dos
pacientes, aparecendo cedo, sendo secundária a uma lesão, danificação ou disfunção do sistema nervoso central (SNC) e não é reconhecido como resultado de
uma doença cerebral progressiva ou degenerativa. O evento lesivo pode ocorrer no período pré, peri ou pósnatal.

As encefalopatias crônicas da infância incluem numerosas afecções com várias etiologias e quadros clínicos diversos tendo em comum o fato de afetarem o sistema nervoso central das crianças com um caráter crônico.Um subgrupo de pacientes é formado por afecções de caráter progressivo que vão se agravando lenta ou rapidamente, e outro subgrupo apresenta caráter não progressivo e tendência à regressão espontânea, maior ou menor, à medida que o tempo vai passando. Embora o desenvolvimento da criança normal seja a base sobre a qual o desenvolvimento anormal é avaliado, disto não decorre que a avaliação e o tratamento devam depender de uma aderência estrita aos estágios de desenvolvimento normal. Mesmo crianças normais mostram muitas variações das seqüelas de desenvolvimento normal e dos padrões de desenvolvimento estabelecidos para a criança média. A criança com paralisia cerebral mostrará variações adicionais em virtude das dificuldades neurológicas e mecânicas.

Tipos de PC

As crianças com PC têm como principal característica o comprometimento motor, que influencia no seu desempenho funcional. De acordo com Schwartzman (1993) e Souza & Ferraretto (1998)1, a PC pode ser classificada por dois critérios: pelo tipo de disfunção motora presente, ou seja, o quadro clínico resultante, que inclui os tipos extrapiramidal ou discinético (atetóide, coréico e distônico), atáxico, misto e espástico; e pela topografia dos prejuízos, ou seja, localização do corpo afetado, que inclui tetraplegia ou quadriplegia, monoplegia, paraplegia ou diplegia e hemiplegia. Na PC, a forma espástica é a mais encontrada e freqüente em 88% dos casos.

Diagnóstico

O diagnóstico de PC usualmente envolve retardo ou atraso no desenvolvimento motor, persistência de reflexos primitivos, presença de reflexos anormais, e o fracasso
do desenvolvimento dos reflexos protetores, tal como a resposta de pára-quedas, caracterizada pela extensão dos braços como se a criança fosse apoiar-se e com
isso apoio do corpo sobre os braços. Uma anamnese e exame físico minuciosos devem eliminar a possibilidade de distúrbios progressivo do sistema Nervoso Central, incluindo as doenças degenerativas, tumor da medula espinhal ou distrofia muscular. De acordo com a intensidade e a natureza das anormalidades neurológicas, um eletroencefalograma (EEG) e tomografia computadorizada (TC) iniciais podem estar indicados para determinar a localização e extensão das lesões estruturais ou malformações congênitas associadas. Exames adicionais podem incluir testes das funções auditiva e visual. Como a Paralisia Cerebral geralmente está associada a um amplo espectro de distúrbios do desenvolvimento, uma abordagem multidisciplinar é mais benéfica na avaliação e tratamento dessas crianças.

Os médicos que atendem a criança com PC dispõem de uma série de procedimentos de intervenção com objetivos específicos a serem atingidos. Os procedimentos utilizados para melhora da espasticidade das crianças com PC são a eliminação de fatores agravantes da espasticidade, as terapias de reabilitação, as órteses, a farmacoterapia oral, os desnervadores químicos, as cirurgias ortopédicas e a neurocirurgia.

A fisioterapia tem como objetivo a inibição da atividade reflexa anormal para normalizar o tônus muscular e facilitar o movimento normal, com isso haverá uma melhora da força, da flexibilidade, da amplitude de movimento (ADM), dos padrões de movimento e, em geral, das capacidades motoras básicas para a mobilidade funcional. As metas de um programa de reabilitação são reduzir a incapacidade e otimizar a função. Atualmente não há evidências suficientes que indiquem que as técnicas de facilitação e inibição, ou as técnicas de facilitação neuromuscular proprioceptivas são superiores umas às outras, e os exercícios tradicionais menos custosos. Sendo assim, os alongamentos músculotendinosos  devem ser lentos e realizados diariamente para manter a amplitude de movimento e reduzir o tônus muscular. Exercícios frente a grande resistência podem ser úteis para fortalecer músculos débeis, mas devem ser evitados nos casos de pacientes com lesões centrais, pois nestes se reforçarão as reações tônicas  anormais já existentes e conseqüentemente aumentará a espasticidade

Existem quatro categorias de intervenção , as quais devem apresentar uma combinação para suprir todos os aspectos das disfunções dos movimentos nas crianças
com Paralisia Cerebral: a) enfoque biomecânico; b) enfoque neurofisiológico; c) enfoque do desenvolvimento; e d) enfoque sensorial.

O enfoque biomecânico aplica os princípios da cinética e da cinemática para os movimentos do corpo humano. Incluem movimento, resistência e as forças necessárias
para melhorar as atividades de vida diária. O enfoque neurofisiológico e do desenvolvimento são  realizados juntos, recebendo o nome de enfoque neuroevolutivo. Este enfoque inclue uma combinação de técnicas neurofisiológicas e do conhecimento da seqüência do desenvolvimento, como se observa no tratamento de Rood, de Brunnstrom, na facilitação neuromuscular proprioceptiva (Kabat) e no tratamento neuroevolutivo Bobath. As técnicas de tratamento sensorial promovem experiências sensoriais apropriadas e variadas (tátil, proprioceptiva, cinestésica, visual, auditiva, gustativa, etc.) para as crianças com espasticidade facilitando assim uma aferência motora apropriada.

Saber os tipos e como se dá o diagnóstico de uma paralisia cerebral é importante para que o fisioterapeuta conheça melhor a patologia que irá tratar, oferecendo o elhor tratamento, preenchendo as necessidades do paciente.

Com ajuda daqui

Não faz muito tempo que os cientistas acreditavam que nascíamos com todos os neurônios que sempre teríamos. Mas em 1962, o cientista Joseph ...

A vida e morte do Neurônio



Não faz muito tempo que os cientistas acreditavam que nascíamos com todos os neurônios que sempre teríamos. Mas em 1962, o cientista Joseph Altman desafiou essa crença quando notou evidências de neurogênese (o nascimento de neurônios) numa região do cérebro de camundongos adultos chamada de hipocampo. Posteriormente ele relatou que neurônios recém-nascidos migravam do seu local de nascimento no hipocampo para outras partes do cérebro.

Essas descobertas sobre a neurogênese no cérebro adulto surpreenderam os cientistas, mas muitos ainda acreditavam que elas não se aplicavam aos humanos. Foi quando Elizabeth Gould descobriu evidências de neurônios recém-nascidos em chimpanzés, e Fred Gage e Peter Eriksson demonstraram que o cérebro adulto humano também produzia novos neurônios.

O sistema nervoso central (que inclui o cérebro e a coluna vertebral) é composto de dois tipos básicos de células: os neurônios e as da glia. Estima-se que as células da glia superam em quantidade os neurônios em até nove vezes, mas mesmo em menor número são os neurônios que desempenham os papéis principais no cérebro. Os neurônios são mensageiros de informações, utilizando impulsos elétricos e sinais químicos para transmitir informações entre áreas diferentes do cérebro, e entre o cérebro e o resto do sistema nervoso.
Apesar da maioria dos neurônios já estarem presentes no cérebro desde o nosso nascimento, há evidências de que a neurogênese ocorre ao longo de toda a vida. Os neurônios nascem em regiões do cérebro que são ricas na concentração de células precursoras neurais (também chamadas de células-tronco neurais). Essas células têm o potencial de gerar quase todos, se não todos, os diferentes tipos de neurônios e glia encontrados no cérebro.

Uma vez que o neurônio nasce, ele tem que viajar para o lugar do cérebro onde ele vai trabalhar. Isso ocorre através de um complexo sistema de longas fibras de células da glia e de sinais químicos que guiam os neurônios através do cérebro até o seu destino final.

Nem todos os neurônios sobrevivem a essa jornada migratória de duas a três semanas. Cientistas acreditam que apenas um terço dos neurônios chega ao destino final e se estabelece de forma efetiva. Nesse processo chamado de diferenciação, um dos menos compreendidos da neurogênese, o novo neurônio passa a se assemelhar aos seus vizinhos e começa a desenvolver canais de comunicação com os mesmos.

Os demais neurônios não conseguem se diferenciar ou morrem, mas há também os que sobrevivem à jornada, mas acabam em lugares errados. Mutações nos genes que controlam a migração criam regiões de neurônios deslocados ou malformados que podem causar distúrbios como a epilepsia infantil ou retardamento mental. Alguns pesquisadores suspeitam que a esquizofrenia e a dislexia são em parte o resultado desses neurônios perdidos.

Apesar dos neurônios serem as células mais longevas do nosso corpo e um grande número de novos neurônios morrerem durante o processo de diferenciação e migração, a vida de alguns neurônios saudáveis também pode sofrer reveses. Danos físicos ao cérebro e à coluna vertebral, como um traumatismo ou um derrame (AVC), podem matar neurônios imediatamente ou lentamente matá-los de falta de oxigênio e nutrientes necessários à sua sobrevivência. Algumas doenças do cérebro, como as de Parkinson, Alzheimer e Huntington, são o resultado da morte não natural de neurônios.

Cientistas buscam entender cada vez mais sobre a vida e morte dos neurônios na esperança de desenvolver novos tratamentos, e possivelmente até curas, para doenças e distúrbios cerebrais que afetam milhões de pessoas no mundo todo.

Para nós é importante entendermos os fatores que afetam a vida e morte dos neurônios para podermos garantir uma vida mais longa e com bem-estar, tomando atitudes que promovam o nascimento de novos neurônios e adiem a sua morte, tais como: exercícios físicos, estímulos cognitivos (jogos para o cérebro), alimentação balanceada, sono adequado, socialização e controle do estresse.

Fonte: www.cerebromelhor.com.br

Introdução A espasticidade é um sintoma freqüente em Esclerose Múltipla (EM), ocorrendo em variados graus de intensidade em cerca de 75% dos...

Espasticidade em esclerose múltipla




Introdução

A espasticidade é um sintoma freqüente em Esclerose Múltipla (EM), ocorrendo em variados graus de intensidade em cerca de 75% dos pacientes.

A abordagem da espasticidade vai muito além do tratamento farmacológico. Todos sabem reconhecer a espasticidade quando a vêem, ou pensam que sabem, mas o seu correto diagnóstico e localização influi grandemente no sucesso ou não do tratamento.

A fisioterapia é uma grande aliada desde o início.
Desde 1978 com a introdução do baclofeno vários medicamentos foram testados para uso em espasticidade, infelizmente ainda não se encontrou um que, utilizado em baixa dose, com poucos efeitos colaterais, reduza significativamente os sintomas.

Estudos foram realizados com tizanidina, dantrolene sódico, gabapentina, diazepam e clonazepam, e mais recentemente os canabinóides.

Pacientes com espasticidade severa, espasmos dolorosos freqüentes, em fases mais avançadas necessitam muitas vezes de doses tão altas que se tornam intoleráveis. Nestes casos o uso de medicações via intratecal, através de uma bomba manual ou programada, ou intramuscular possibilitaria uso de baixas doses com menos efeitos colaterais.

Cirurgias para espasticidade, como rizotomia, neurectomia, mielectomia, são procedimentos hoje menos utilizados em EM. . Neste caso é ainda mais fundamental a compreensão dos sintomas porque uma indicação errada pode não só não funcionar como ser maléfico para o paciente.

Antes de iniciar qualquer tratamento é importante nos perguntarmos o que, porque e para que estamos tratando.


Definição

Atualmente podemos definir a espasticidade como uma desordem motora caracterizada por uma hipertonia velocidade-dependente dos músculos durante o estiramento, aumento dos reflexos tônicos, contrações rápidas dos tendões geralmente associadas a clônus, que afetam alguns grupos musculares preferencialmente, resultando de um processamento intraespinhal anormal das informações aferentes primárias, como um componente da síndrome do neurônio motor superior. Esta definição pode ser alargada incorporando sintomas associados como espasmos flexores ou extensores, fenômeno do canivete (relaxamento súbito do músculo em resposta a uma tentativa de vencer a hipertonia), sinal de Babinski, hiperreflexia autonômica, exacerbação dos reflexos cutâneos e de retirada, distonia e contraturas que restringem os movimentos voluntários e causam desconforto, paresia, sincinesia, perda da destreza e fatigabilidade. Todos os sintomas desta definição expandida caracterizam a síndrome do neurônio motor que é denominada apropriadamente de paresia espástica.

Em lesões cerebrais e no tronco encefálico a hipertonia ocorre nos membros superiores na musculatura flexora, e nos inferiores na musculatura extensora. Já em lesões espinhais ocorre na musculatura flexora também em membro inferiores. A hiperreflexia e a hipertonia persistentes levam ao aparecimento de posturas anormais, nas hemiplegias há flexão do antebraço, adução do braço e rotação interna do ombro, flexão dos dedos da mão e extensão do membro inferior. Nas para ou tetraplegias o membro inferior é aduzido e fletido como o superior. Estas posturas anormais são agrupadas no termo distonia espástica.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da espasticidade ainda não é totalmente esclarecida. A literatura de uma maneira geral indica que lesões do trato cortico-espinhal são responsáveis pela paresia espástica, mas ainda não sabemos qual o tipo de disfunção realmente ocorre em cada trato descendente gerando esta complexa sintomatologia. Os modelos experimentais em animais têm muito pouca relação com o observado em humanos.

Faça Fisioterapia