Caso clínico: Paciente M.H.S, 52 anos, feminino, casada, mulata, aposentada, ex-tabagista, nega etilismo, não relatou doenças pregressas com...

Caso clinico: Ataxia Cerebelar


Caso clínico: Paciente M.H.S, 52 anos, feminino, casada, mulata, aposentada, ex-tabagista, nega etilismo, não relatou doenças pregressas como hipertensão e diabetes. Aos quarenta anos(40) de idade a paciente passou a cair muito devido a dor, semelhante à queimação, em MMII. Relatou que a dor era intermitente e que passou a ter muita câimbra. O diagnóstico foi feito tão logo apareceram os sintomas. Trata-se de um caso interessante, no que diz respeito ao quadro genético hereditário, já que avô, pai, tios paternos e irmãos(a), apresentavam ou apresentam a patologia. Estando atualmente em tratamento na clínica escola da UNIPAC – JF, a irmã, o irmão e o primo. A paciente já teve três(3) filhos, dos quais dois(2) nasceram mortos e o terceiro é portador de paralisia cerebral.


Anamnese e Exame Físico:

No dia 24/3/2004 foi realizada na Clínica Escola às 10:00.

Apresentava tônus muscular normal com movimentos atetóides, amplitudes articulares preservadas, sensibilidade preservada e ausência de dor conforme escala analógica de dor. Força muscular grau 5. Paciente apresenta função respiratória em A.R.A., com leve dispnéia a grandes esforços. Além disso apresenta disartria, sendo encaminhada ao serviço de Fonoaudiologia da UNIPAC, porém o tratamento não foi iniciado. Paciente apresenta leve nistagmo e pequeno déficit de atenção. Relatou-nos uma coceira noturna nos MMII, porém o estado da pele é normal. Rotinas esfincterianas preservadas.

Em relação à atividade motora, mostra facilidade em mudar de decúbito. Apresenta déficit de equilíbrio grave, não ficando de pé sem apoio, porém levanta da cama e assenta sem auxílio de terceiros, toma banho com ajuda e alimenta-se independentemente. Em relação à sintomatologia característica, apresenta dismetria, discinergia e tremor cinético, de intenção e postural, disdiadococinesia, fraqueza e hipotonia por desuso de MMII.

A marcha esta bastante comprometida, ela apresenta predomínio de cadeia de flexão, caminhando sempre dismetrica com flexão de coxo-femural, joelho e tornozelo, cintura pélvica e escapular em bloco, MMSS em abdução de ombro, extensão de cotovelo e flexão de punho e dificuldade de equilíbrio dinâmico.


Tratamento:

Objetivos: Restaurar o equilíbrio, coordenação motora e marcha. Ativar dissociação de cintura escapular e pélvica, dar autonomia às AVD´s. Nosso tratamento esta sendo focado na queixa principal da paciente, que é voltar a andar e a falar normalmente.


Conduta:

Kabatt (PNF):

Confiamos às técnicas de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva principalmente na estimulação dos proprioceptores para aumentar a demanda feita ao mecanismo neuromuscular, para obter e simplificar suas respostas. O tratamento através destas técnicas esta sendo muito compreensível e envolve a aplicação dos princípios de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva em todos os aspectos e em todas as fases da reabilitação.

1) Contrações Repetidas

A repetição da atividade contra a resistência é essencial para o desenvolvimento da força e tolerância musculares da paciente. A contração de determinados músculos fracos ou componentes mais fracos de um padrão é repetida nesta técnica, enquanto eles estão sendo reforçados pela contração isotônica ou isométrica máxima de músculos aliados mais fortes

2) Reversões Lentas

Baseado no princípio de Sherrington de indução sucessiva, isto é, imediatamente após o reflexo flexor ser elicitado a excitabilidade do reflexo extensor é aumentada. Com isso conseguimos iniciar a quebra do padrão atetóide da paciente Este principio foi aplicável ao movimento voluntário e à interação de grupos antagonistas na execução de movimentos. A contração de músculos antagonistas ou padrões fortes foi usada como fonte de estimulação proprioceptiva para músculos ou padrões antagonistas mais fracos.

3) Estabilização Rítmica

A contração isométrica de músculos antagonistas foi usada nesta técnica de estabilização das articulações. A estabilidade é mantida contra a resistência pela contração de músculos antagonistas.

4) Contração Isométrica

Usamos esta técnica com único objetivo de obter reação de alongamento de músculos. Foi eficiente, simples e indolor.

5) Músculos Recrutados

MMSS = extensores de punho, flexores de cotovelo(bíceps braquial e braquioradial), adutores do ombro(peitorais, deltóide anterior).

MMII = Quadríceps, adutores, extensores de quadril, joelho e tornozelo

Dissociação de cintura escapular e pélvica, em D.L., com antero-elevação do ombro e póstero-depressão da pelve, alternadamente. Sendo feito passiva e resistivamente.

Dissociação motora, em D.D., paciente com as pernas na altura do joelho próximos à orelha e apoiados no ombro do fisio., que esta ajoelhado na maca em frente à paciente. Feito e, anterioridade e posterioridade, alternadamente.


Equilíbrio e Coordenação motora:

Transferência de peso para MMII, de pé no andador, paciente apoia uma das pernas em um cálcio de madeira de aproximadamente 30 cm, permanece pôr um(1) minuto cada perna. Associado coloca o MS oposto apoiado. Alternadamente

Na tábua de propriocepção de frente para a barra de Link, com os pés apoiados nas extremidades, alternadamente.

Treino para colocar-se de pé sem ajuda, o fisio. Aplica uma força descendente no joelho da paciente que esta sentada e pede para que ela levante sem ajuda, transferindo o peso do calcanhar para toda planta do pé.

Treino para levantar da cama com apoio, paciente em D.D., e um dos MMSS elevados e o outro ao lado do corpo, o fisio. Aplica uma força para trás, dando a mão ao membro elevado, enquanto a paciente faz flexão de tronco para levantar, transferindo parte da força para o outro membro. Alternadamente.

Treino para levantar-se do chão sem ajuda, com três(3) colchões no chão próximos à parede com janela, paciente inicia em D.D. e levanta sozinha sem ajuda. O movimento foi classificado em grau 3 de dificuldade.

Em posição de gatinho(quatro apoios), paciente faz extensão de quadril, joelho e tornozelo e flexão de quadril, joelho e tornozelo, em ambas as pernas, resistido e alternadamente.

Na maca ortostática, de pé e amarrada no tornozelo, joelho e pelve, treina coordenação com os cones, estendendo os braços alternadamente e alternando altura e distância. Visamos com este exercício quebrar o padrão atetóide do bíceps braquial. Ainda na maca, com o bastão de madeira em um dos MMSS estendidos, passa a ponta do bastão ao lado do corpo do fisio., que esta à sua frente, de uma linha interarticular do joelho à outra, passando pôr cima, devagar e alternadamente. Visamos a quebra do padrão dismétrico.


Marcha:

Pôr estar bem comprometida, foi a única parte do tratamento que realizamos em todas às sessões. Enfatizando que os exercícios para restauração do equilíbrio, coordenação motora e dissociação, tem como conseqüência, a melhora da marcha.

No andador, com três(3) fitas adesivas coladas em linha reta, paralelamente e de uma extremidade à outra no andador, paciente treina a marcha,, andando com os pés em linha reta e dentro das faixas. Ainda no andador, com as faixas, faz treino de marcha, flexionando a coxa e batendo com a mão oposta, alternadamente. Andando de lado no andador com apoio de MMSS. Paciente apresenta grande dificuldade.

Treino de marcha com bastões de madeira, no corredor da Clínica, de aproximadamente 30 metros, com um fisio. apoiando a pelve pôr trás enquanto ela segura a ponta dos bastões que o outro fisio. controla. Faz a marcha simples. No início apresentava dificuldade, em comparação com atualmente.

Endossamos que todas as fases da marcha forma respeitadas e seguidas.


Resultados:

No dia-a-dia, temos tido resultados bem satisfatórios, como melhora da marcha, maior autonomia, mais atenta, cintura escapular com diminuição do padrão atetóide, coordenação na clínica e em casa com evolução progressiva. Lembrando sempre que a paciente esta conosco há apenas dois(2) meses aproximadamente, e que levando em conta como ela chegou até nós, podemos dizer que ela esta evoluindo bem e que o prognóstico daqui em diante é bom, sempre enfatizando e tendo como prioridade a queixa principal da paciente que é voltar a andar e a falar normalmente.

Em 10/5/2004, recebemos um parecer médico, vindo do Hospital Universitário, no qual foi constatado melhora progressiva no quadro da paciente. Foi recomendado que a paciente continue com a Fisioterapia. Segue em anexo o laudo.

Nas sessões de 12/5 à 7/6 frisamos o tratamento em apenas colocá-la de pé, usamos para isso alongamentos globais para MMII, fortalecimento específico, como citado acima, e técnicas proprioceptivas.

No dia 7/6, conseguimos pela primeira vez que ela ficasse de pé sozinha, na tábua de propriocepção e no chão propriamente dito.



Conclusão:

Os autores apresentam uma paciente que evolui progressivamente, enfatizando a ajuda importante e fundamental da Fisioterapia em pacientes portadores de ataxia ou síndromes cerebelares.

Aos apreciadores da Fisioterapia Neurológica, deixamos nosso recado, para esta talvez que seja a mais vasta e complicada disciplina de nosso maravilhoso curso.

´´ faça as coisas da forma mais simples o possível, porém não se restrinja às mais simples ´´.
Albert Einstein

Fonte

Um estudo da Universidade de Washington aponta que pessoas que praticam atividade física têm menos chances de desenvolver o Alzheimer. Em s...

Atividade física reduz chances de Alzheimer



Um estudo da Universidade de Washington aponta que pessoas que praticam atividade física têm menos chances de desenvolver o Alzheimer. Em seis anos de pesquisa, dos 158 participantes do estudo, 107 desenvolveram a doença.

As pessoas que se exercitavam 3 a 4 vezes por semana apresentavam um risco 40% menor de desenvolver o Alzheimer. A explicação específica do efeito positivo que o exercício físico exerce para evitar a doença ainda não foi detectada.

Mas o que se descobriu no estudo é que o exercício físico não interrompe a progressão da doença. No entanto, indivíduos com Alzheimer se beneficiam dos efeitos cognitivos e físicos de um programa de exercícios regular.

Outra pesquisa feita com cerca de 4 mil pessoas, de ambos os sexos, descobriu uma redução de 30% do risco de desenvolver a doença de Alzheimer nos indivíduos que faziam atividade física regular.

A doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença hereditária de conhecimento recente. A primeira descrição oficial data de 1972, tratava-se de ...

Doença de Machado-Joseph ou José-Machado


A doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença hereditária de conhecimento recente.
A primeira descrição oficial data de 1972, tratava-se de uma família Luso-americana descendente de Guilherme Machado, que nasceu em São Miguel e emigrou com os filhos para o Massachusetts, daqui o nome Machado. No mesmo ano, em descendentes de José Tomás, originário das Flores, foi descrita uma doença semelhante (descoordenação motora).

Na Nova Inglaterra também foram encontradas pessoas com sintomas semelhantes aos diagnosticados na DMJ, mas com suficientes diferenças tendo sido atribuído outro nome.

Em 1976 na Califórnia, foi descrita outra família açoriana (família Joseph), com uma outra doença neurológica. Era a família de António Jacinto Bastiana, nascido na Ilha das Flores em 1815 e emigrado para São Francisco em 1845, falecendo em 1870, deixando sete filhos, quatro dos quais viriam a ser efetados como ele pela doença.

Hoje são conhecidos mais de 600 descendentes seus na Califórnia, muitos dos quais afectados pela doença. Muitas outras famílias açorianas afectadas emigraram para os EUA. De São Miguel sobretudo para a Nova Inglaterra e das Flores principalmente para a Califórnia.

Em Janeiro de 1976, Corino Andrade foi alertado para a existência nos Açores, de famílias com doentes neurológicos que poderiam ter alguma relação com as doenças encontradas em Açorianos nos EUA. Em 1978, nas Flores e São Miguel, foram encontradas as primeiras 15 famílias que partilhavam muitas das características das doenças descritas anteriormente. Conclui-se então que se tratava da mesma doença, com uma variabilidade clínica muito grande, à qual deram o nome de Doença de Machado-Joseph.

Alguns anos mais tarde e casualmente foi encontrada a primeira família continental com a DMJ. Desde então o número de famílias continentais diagnosticadas tem vindo a aumentar e é já hoje sobrepo-nível ao número de famílias açorianas conhecidas.
Muitas famílias sem ascendência portuguesa conhecida estão registadas, nos EUA e muitos outros países. O Japão torna-se um dos principais focos mundiais da doença, enquanto outras famílias se encontram no Brasil, Índia, China, Austrália, Espanha e França.


2 - Clínica

Esta doença pertence ao grupo das degenerescências cerebelosas (coordenação das vias motoras principais, modulando toda a actividade voluntária), implicando alterações na fala, gestos, equilíbrio e marcha.

Assim, o doente apresenta ataxia cerebelosa (descoordenação dos movimentos e da fala), oftalmoplegia externa progressiva (limitação do olhar vertical para cima) e sinais piramidais/espasticidade (reflexos exagerados), a que se adicionam em alguns doentes um síndrome extrapiramidal (posturas e movimentos anómalos de torção) ou síndrome periférico (atrofias musculares). Como sintomas menos comuns temos a retracção das pálperas (olhos salientes) e pequenas fasciculações da face e língua. Com o evoluir da doença todos os doentes desenvolvem dificuldades de deglutição. Os doentes da DMJ não têm qualquer deterioração mental e muitas vezes apresentam por exemplo incontinência que resulta das dificuldades de locomoção e não da doença em si. Para esta doença ainda não há tratamento, mas pode-se melhorar a qualidade de vida dos doentes tratando algumas das várias complicações.
Esta é uma doença que se manifesta tardiamente, em média aos 40,5 anos, no entanto pode aparecer desde tenra idade até aos 70 anos de idade (casos mais raros).


3 - Genética

(localização e identificação do gene)
A DMJ é uma doença hereditária, de início tardio e de transmissão autossómica dominante, pelo que a probabilidade de um filho ou irmão de um portador carregarem essa doença é de 50%. Como doença hereditária nasce-se carregando o gene com alteração (mutação do gene).

Em 1994 descobriu-se que o gene mutante estava localizado no cromossoma 14 do cariótipo humano. Trata-se de um gene simples com 2 exões e um intrão, havendo no segundo exão uma sequência repetitiva de um trinucleótico CAG. O número de vezes que este se repete é variável mas sempre inferior a 40. A mutação nos DMJ consiste nessa repetição mas com números superiores a 60. Sabe-se ainda que quanto maior for a expansão do tripleto CAG menor é a idade de início da doença.


4 - Epidemiologia

A distribuição geográfica da doença é irregular. No entanto nos Açores predomina em duas ilhas — São Miguel e Flores. Em São Miguel há um grande foco na Bretanha, onde, entre outras, existe a família Macha-do. Outros focos são a Povoação e Água de Pau. Os doentes que residem em Ponta Delgada pertencem a famílias originárias de outros pontos da ilha ou até de outras ilhas.

Até 1996, não se conhecia ninguém infectado em São Maria e São Jorge. Foi identificada uma família na Graciosa, de Guadalupe, e há uma família na ilha da Terceira, na Terra Chã.

Nas Flores existe um grande número de famílias. Aliás a prevalência da DMJ nos Açores é muito grande, sendo particularmente elevada nesta ilha, onde um em cada 100 habitantes é doente, um em cada 40 é portador do gene e um em cada 20 está em risco para esta doença.

Estes valores representam a mais alta prevalência conhecida no mundo para qualquer tipo de ataxia hereditária. Justifica-se por isso que nos Açores, a doença seja encarada como um problema de saúde pública e que seja correctamente planeado e posto em prática um programa de prevenção.


5 - Teste

A investigação da doença tem-se desenvolvido bastante desde a descoberta da mutação, permitindo uma melhor compreensão dos mecanismos de acção da mutação e por ventura o eventual tratamento.

Em termos práticos pode-se efetuar o teste preventivo por detecção directa da mutação nos indivíduos em risco para a DMJ; ou seja, estes indivíduos podem antecipar, se o desejarem, o diagnóstico do seu estado de portador ou não portador da mutação e por conseguinte se poderão ou não vir a ser doentes.

Existe ainda um programa de aconselhamentos Genético da DMJ, cujo principal objectivo é o aconselhamento genético dos indivíduos em risco que pretendem conhecer do seu estado de portador do gene mutantes e assegurar o apoio médico e psicológico que lhe permite adaptar-se o melhor possível a esse novo estatuto.

No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do...

Síndromes de 1º neurônio e Fisioterapia



No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da medula.

Estará sendo apresentado algumas de suas principais patologias que acometem esses neurônios assim como AVC, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da localização e extensão da lesão.

O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e principalmente mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as mesmas.

SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1º NEURÔNIO

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000)

A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex.

Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.

Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal. (Doretto, 2001)

SINTOMAS GERAIS

a) Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna.

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. (Edwards, 1999).

Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa.

Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação.

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.

Hipertonia resultante de lesões piramidais é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associados. (Doretto, 2001)

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. (Spillane, 1998)

b) Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. (Doretto, 2001)

c) Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)

d) Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal. (Doretto, 2001).

PATOLOGIAS

a) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. (Machado, 1993)

Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos. (Lundy- Ekman, 2000)

Em uma divisão pôr diferentes grupos foram encontrados em um estudo no item idade a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%). (Rubint e Zorrati, 2004)

b) ESCLEREOSE LATERAL AMIOTRÓFICA (DOENÇA DE CHARCOT)

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão presentes. (Ekman, 2000)

Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.

A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.

Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X , XI , XII , nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V , VII ).(Sanvitto,1997)

O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar, pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.

Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto de sobrevida.(Cambier,1999)

c) ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do SNC).

Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum. (Umphred, 2003)

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em focos numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico. (CAMBUR et all, 1999)

A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema imune.

A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.

A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas objetivamente.

Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)

A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras. São comumente envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e medula, especialmente as colunas laterais e posteriores.

Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual de um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando de um escotoma unilateral ou contração do campo visual a hemianopsia.

É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos lados da face, mas a paralisia facial periférica é rara. Vertigens verdadeiras que duram vários dias e podem ser graves (lesão nova do assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se disartria, disfagia.

A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia concomitantes intensificam o distúrbio da marcha.

O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente afetados, ocasionando assim disartria, ataxia da marcha, tremor e incoordenação do tronco ou membros.

São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências urinárias. Perda da libido e impotência erétil são problemas comuns em homens. A disfunção sexual em mulheres não foi tão bem documentada, mas vem sendo cada vez mais reconhecida, ausência de lubrificação e incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas. (Rowland, 1997)

Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também dormência ou formigamento nos membros, tronco ou face.E também fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.

O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal das lesões e a evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço e no tempo pode estar ausente no início da doença, nas formas progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional, principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela identificação de anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas, exame do LCA que permite reconhecer a natureza inflamatória do processo e associar outras afecções que possam apresentar sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet, borreliosi e mielopatia. (CAMBIER et all 1999).

d) LESÕES MEDULARES

Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a medula espinhal e os raízes nervosas. A lesão medular é aguda e inesperada, alterando de maneira dramática o curso da vida de uma pessoa. As conseqüências sociais e econômicas para o paciente, a família e a sociedade podem ser catastróficas.

O nível de lesões mais comum é C-5, seguido de C-4 e C-6. O nível inferior mais comum é T-12, seguido de L-1 e T-10.

No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal. Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode ocorrer luxação das articulações, ,fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão, laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise cervical ou estenose espinhal, uma lesão banal pode causar danos neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fratura ou luxações. Com o advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco é uma causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo e projéteis de alta velocidades são responsáveis pela lesão.(Rowland, 2000)

Nos últimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar o fisioterapeuta na reabilitação. (Peixoto et al, 2003)

TRATAMENTO

CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS MOTONEURÔNIOS SUPERIORES

a) ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção de complicações secundárias, com encurtamento de tecidos moles e dor no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas para medida e avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis do trabalho final.

Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada normal . O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a população objeto deste estudo (indivíduos com seqüelas de AVC) a possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e integração social. (Oliveira, 2001)

No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos principais responsáveis pela prevenção do ombro doloroso numa fase aguda e sub-aguda do AVE. (Horn, 2003)

b) ESCLEROSE MÚLTIPLA

O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo consultas para tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas, escolha do exercício de informações, de modo que o paciente tenha um feedback progressivo e conhecimento do nível de capacidade.

Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias de movimentos e o aprendizado de habilidades motoras, melhorar a qualidade dos padrões de movimento, minimizar anormalidades do tônus muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para manter a motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o paciente a compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua vida diária. Dentre esses existem quatro metas fisioterapêuticas:

1- Manter e aumentar a ADM;

2- Incentivar a estabilidade postural;

3- Evitar contraturas;

4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)

c) TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE

O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado.

Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:

- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.

- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos.

- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.

- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação. (Edwards,1999)

Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para que se obtenha sucesso.

d)  ATAXIA

A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com esclerose múltipla, acompanhado da espasticidade, sendo o maior problema apresentado a incapacidade de fazer movimentos voluntários que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários graus de co-contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo como objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio dinâmico de pesos, aumentando a coordenação dos movimentos, também evitando posturas compensatórias adotadas para eliminar a instabilidade podendo transformar-se em contraturas funcionais ou fixas, o que poderia levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés em garra. (Oliveira, 2001)

e)  MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO MOTONEURÔNIO SUPERIOR

O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do motoneurônio superior pela estimulação elétrica dos pontos motores dos nervos.

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS, biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)

CONCLUSÃO

Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que tornam-se comuns e marcantes nesse tipo de lesão.

Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente.

Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para suas necessidades, na especificidade de cada sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente.

Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de motoneurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida.

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Fonte

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