Plasticidade cerebral

Plasticidade cerebral é a denominação das capacidades adaptativas do SNC – sua habilidade para modificar sua organização estrutural própria e funcionamento. É a propriedade do sistema nervoso que permite o desenvolvimento de alterações estruturais em resposta à experiência, e como adaptação a condições mutantes e a estímulos repetidos.

Este fato é melhor compreendido através do conhecimento do neurônio, da natureza das suas conexões sinápticas e da organização das áreas cerebrais. A cada nova experiência do indivíduo, portanto, redes de neurônios são rearranjadas, outras tantas sinapses são reforçadas e múltiplas possibilidades de respostas ao ambiente tornam-se possíveis.

Existem variáveis importantes no sentido de entender o potencial para a recuperação funcional após lesão. São elas: idade do indivíduo, local e tempo da lesão e a natureza da mesma.

Como Se Dá a Plasticidade Cerebral?

Podemos encontrar várias teorias sobre como se dá a recuperação das funções perdidas em uma lesão cerebral: ela poderia ser mediada por partes adjacentes de tecido nervoso que não foram lesadas, e o efeito da lesão dependeria mais da quantidade de tecido poupado do que da localização da lesão; pela alteração qualitativa da função de uma via nervosa íntegra controlando uma função que antes não era sua; através de estratégias motoras diferentes para realizar uma atividade que esteja perdida, sendo o movimento recuperado diferente do original embora o resultado final seja o mesmo.

Estudos com neuro-imagens de indivíduos com AVC, indicaram modelos de ativação pós-lesão que sugerem reorganização funcional. Foram feitos a partir de lesões focais corticais experimentais, que induziram mudanças no córtex adjacente e no hemisfério contralateral. Investigações morfológicas mostraram que este tipo de plasticidade é mediado por proliferação de sinapses e brotamento axonal (apenas poucos milímetros).

As alterações celulares que acompanham estas teorias são:

Brotamento: é definido como um novo crescimento a partir de axônios. Envolve a participação de vários fatores celulares e químicos:

1- a resposta do corpo celular e a formação de novos brotos;

2- alongamento dos novos brotos;

3- cessação do alongamento axonal e sinaptogênese.

Existem duas formas de brotamento neural no SNC: regeneração, que diz respeito a um novo crescimento em neurônios lesados, e o brotamento colateral, um novo crescimento em neurônios ilesos adjacentes ao tecido neural destruído. Essas alterações sinápticas difusas podem ser o mecanismo fisiológico subjacente a uma reaprendizagem ou processo compensatório.

O brotamento é caracterizado por uma fase inicial rápida, seguida de outra muito mais lenta que dura meses. Brotamentos a partir de axônios preservados aparecem e se propagam sobre os campos próximos, entre 4 a 5 dias após a lesão. Outra característica do fenômeno é sua seletividade tanto em termos do local, quanto do tipo de fibras que sofrem o processo.

Ativação de Sinapses Latentes: quando um estímulo importante às células nervosas é destruído, sinapses residuais ou dormentes previamente ineficazes podem se tornar eficientes.

Supersensitividade de Desnervação: quando ocorre desnervação a célula pós sináptica torna-se quimicamente supersensível. Dois possíveis mecanismos são responsáveis pelo fenômeno:

1- desvio na supersensitividade (pré sináptica) causando acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica;

2- alterações na atividade elétrica das membranas .

Estas formas de regeneração no SNC são crucialmente dependentes do ambiente tissular no qual os novos axônios estão crescendo. Eles podem não conseguir estabelecer conexões sinápticas apropriadas, devido aos fatores tróficos, condições desfavoráveis de substratos extracelulares, barreiras mecânicas, como de cicatrizes gliais densas, ou outros mecanismos inibitórios.

As áreas motoras do SNC demonstram os princípios do brotamento e da sinaptogênese reativa. O brotamento colateral já foi identificado no córtex, no núcleo vermelho e outras regiões cerebrais, sugerindo que este é um fenômeno generalizado. Supersensitividade de desnervação, por outro lado, já foi demonstrada no núcleo caudado. A base das mudanças reorganizacionais é a presença de conexões intracorticais que permitem interações variáveis entre neurônios no córtex motor primário .

Outro mecanismo ainda em fase de testes é o de transplante de células. O uso do transplante, combinado com um treinamento adequado, demonstra que pode haver recuperação através deste associado com programas de reabilitação, com melhora na habilidade motora .

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