Fisioterapia Neurológica

Os efeitos da prática de atividades motoras sobre a neuroplasticidade

2012-02-09T13:15:00.001-08:00

Por definição a neuroplasticidade é qualquer modificação do sistema nervoso que não seja periódica e que tenha duração maior que poucos segundos. Ou ainda a capacidade de adaptação do sistema nervoso, especialmente a dos neurônios, às mudanças nas condições do ambiente que ocorrem no dia a dia da vida dos indivíduos, um conceito amplo que se estende desde a resposta a lesões traumáticas destrutivas até as sutis alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memória.
A plasticidade neural é maior durante a infância, e declina gradativamente, sem se extinguir na vida adulta, e ocorre tanto no hemisfério intacto como no lesionado. Há várias formas de plasticidade, regenerativa, axônica, sináptica, dendrítica, somática e habituação que é uma de suas formas mais simples.

A neuroplasticidade pode ter valor compensatório, mas nem sempre isso ocorre, porque as transformações neuronais que respondem ao ambiente nem sempre restauram funções perdidas. Ao contrário às vezes produzem funções mal adaptativas ou patológicas.

Por volta de 1800 a hipótese da neuroplasticidade começou a ser descrita quando estudos sugeriram que porções sobreviventes do cérebro alteravam sua atividade funcional de modo a fazer às vezes de outra para contribuir com sua recuperação4. Mas foi somente em 1906 que o termo plasticidade pode ter sido introduzido por Ernesto Lugano um psiquiatra italiano.

Uma visão mais moderna dessa hipótese foi aprimorada em 1948 e dizia: "A aplicação de um estímulo gera dois níveis de mudanças no sistema nervoso. A primeira é a excitabilidade e a segunda são transformações funcionais permanentes que ocorrem em sistemas particulares de neurônios, devido à aplicação de estímulos apropriados é o que chamaremos de plasticidade neural e as mudanças correspondentes de mudanças plásticas".

Já na década de 60 alguns pesquisadores fizeram grandes descobertas postulando que conexões neurais do córtex são intensificadas e remodeladas por nossas experiências.

Nos anos 80 a percepção dos cientistas sobre a capacidade plástica regenerativa do sistema nervoso central (SNC) de mamíferos adultos começou a mudar, com os experimentos de Albert Aguayo que utilizou ratos adultos submetidos à transecção do nervo óptico. Neste estudo Aguayo tirou duas importantes conclusões. A primeira é que os axônios centrais são capazes de regenerar, desde que estejam em contato com o microambiente do sistema nervoso periférico (SNP). E a segunda o microambiente do SNC não favorece o crescimento regenerativo dos axônios centrais.

Mas foi somente nas duas últimas décadas que vários relatos de plasticidade tem sido demonstrado em modelos experimentais em animais e em humanos, permitindo-nos a começar traçar mecanismos implícitos. Os achados sobre neuroplasticidade tem sido observados em vários níveis de análise.

Os trabalhos atuais relatam que a reorganização neural guiada de uma maneira que facilite a recuperação da função é um objetivo preliminar da recuperação neural. Os estudos com humanos confirmam que essa reorganização pode ser facilitada incorporando treinamento repetitivo, prática de tarefas específicas, treinamento sensorial e prática mental, todas integradas as estratégias de reabilitação.

Em todas as doenças neurológicas um programa de tratamento que incorpore principalmente o treino de atividades funcionais, é sempre essencial para uma maior independência dos pacientes, acredita-se que um dos elementos que permitem a evolução clínica desses pacientes é que o treino dessas atividades interfira de forma benéfica na neuroplasticidade estimulando-a. Porém essa hipótese e os fatores determinantes da plasticidade neural após uma lesão não estão totalmente esclarecidos, então a intenção desta revisão é atualizar nossos conhecimentos sobre a relação entre a prática de atividades motoras ou a aprendizagem das mesmas com a neuroplasticidade.

Plasticidade atividade-dependente

2012-02-08T14:19:00.001-08:00

A capacidade que a prática de atividades motoras possui para influenciar uma lesão cerebral é complexa devido à dinâmica neurocelular e alterações metabólicas depois de uma lesão, que podem interferir nos efeitos dessas atividades. Há extensa evidência que o treinamento motor pode induzir a adaptações estruturais e funcionais (plasticidade) em várias áreas motoras incluindo gânglio basal, cerebelo e núcleo rubro.

O treino de tarefas ou habilidades funcionais sensibiliza árvores dendríticas que estão repletas de canais sinápticos excitáveis operando em diferentes escalas de tempo, permitindo uma sofisticada plasticidade neural. Isto envolve o LTP e LTD, mecanismos existentes no SNC dos mamíferos. A atividade-dependente pode promover também expressão de fatores neurotróficos, neurogênese, sinaptogênese, modulação pré e pós sináptica, utilização da glicose, alteração do sistema imune e angiogênese. Porém os mecanismos moleculares ligados a atividade-dependente que modificam as conexões sinápticas e a reorganização do córtex no cérebro adulto são complexos e não totalmente entendidos.

São conhecidas algumas substâncias como acetilcolina, dopamina, serotonina e mais recentemente o óxido nítrico que podem modificar a plasticidade sináptica através da prática de atividades, talvez pela facilitação do NMDA receptor. Há evidências também que células cerebrais chamadas astrócitos atuem na plasticidade.

Muitos estudos sugerem que a neuroplasticidade atividade-dependente é um mecanismo para a recuperação em resposta ao treinamento, dependente da demanda de tarefas antes de uma simples quantidade de atividade motora. E mais do que a repetição de movimentos é a manipulação de variáveis específicas da prática como a intensidade e especificidade da tarefa, que maximizarão o potencial da recuperação. Essa especificidade de treinamento induz reorganização cortical, e o número de neurônios e a intensidade das vias neurais envolvidas na tarefa são diretamente relacionadas com a intensidade e frequência da prática da mesma. É descrito também que um treinamento de força ou resistência isoladas, ou seja, sem estarem envolvidos em uma tarefa específica parece não induzir alterações significantes na reorganização cortical e que participações ativas (controle motor voluntário) são mais eficientes para promover alterações nas redes neurais do que movimentos passivos.

O aumento dos mecanismos celulares e sinápticos da plasticidade promovidos pelo treino dessas atividades podem contribuir para os efeitos benéficos do enriquecimento motor, reduzirem a degeneração e promoverem a recuperação da função em cérebros lesionados. Como pode ser observado em um trabalho no qual ratos que realizaram treino acrobático na roda, em contraste com outros que realizaram simples exercícios motores unilaterais para o membro prejudicado, demonstraram conduzir plasticidade dendrítica e sinaptogênese atividade-dependente além da recuperação funcional. Nudo também relatou que em primatas o córtex motor primário pode se reorganizar depois da lesão se uma habilidade motora for retreinada. Estes resultados sugerem que a reabilitação pelo treino de habilidades depois de uma lesão é necessária para prevenir a piora do quadro clínico.

Os efeitos do treinamento de tarefas motoras sobre a neuroplasticidade também foi encontrado em pesquisas com seres humanos, como em um estudo com 10 pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) e paresia em membro superior que receberam 4 semanas de sessões diárias de tratamento com tarefas funcionais e obtiveram melhora nas atividades como rolar na cama, tomar banho, lavar louça, abotoar, entre outras e ativação do córtex primário sensoriomotor, córtex pré motor ipsilateral e contralateral e cerebelo ipisilateral30. Também em um estudo semelhante só que com 8 semanas de tratamento encontrou-se aumento de 20% na melhora da independência funcional, incluindo tarefas motoras finas, discriminação sensorial e performance musculoesquelética, foi observado ainda que a prática de exercícios em casa maximizou a recuperação e os ganhos foram mantidos por 3 meses. Langhammer e Stanghelle em seu trabalho também obtiveram resultados positivos na recuperação funcional de 61 pacientes que foram tratados por três mese.. Então sessões de reabilitação com rotina diária de exercícios para o membro afetado levam a redução de degeneração secundária e melhora dos resultados do comportamento motor.

Como já descrito neste e em vários artigos é conhecido que a prática de habilidades motoras estimula a remodelagem cortical. Os resultados do estudo de Friel indicou que a adicional perda da representação da mão acontece a não ser que animais recebam treinamento de habilidades na mão prejudicada. Um grupo de pacientes que recebeu fisioterapia por um período entre 4 e 8 semanas por uma hora e meia demonstrou que a atividade-dependente aumentou as áreas de representação corticais e melhorou a função motora.

Experiências com gatos adultos depois de lesão medular que receberam treinamento específico do andar, obtiveram como resultado melhora na performance do caminhar. Pacientes que sofreram lesão C7 e C8 tiveram expansão da representação da área do braço na direção da representação da mão depois do tratamento. Portanto ambos estudos sugerem que há algum grau de plasticidade atividade-dependente na medula espinhal e mais especificamente nos mecanismos do controle locomotor. Durante a reorganização dos circuitos medulares depois da lesão, o que determinará se haverá a dependência em membros superiores ou inferiores, é a frequência dos modelos de atividades nos circuitos sensoriomotores experiência-específica. Por exemplo, a repetição de uma performance de uma tarefa motora, semelhante a subir um degrau, por um período de semanas aumenta a probabilidade de completo sucesso na tarefa. A quantidade de treinamento motor induz alterações biomecânicas e eletrofisiológicas na medula espinhal que são associadas com melhora da performance motora depois da lesão.

O que é Edema cerebral?

2012-02-08T13:53:00.001-08:00

O diagnóstico e tratamento precoce reduzem as sequelas tornando o prognóstico mais favorável.

O edema cerebral é desencadeado pelo aumento de líquidos intra (dentro das células) e extracelular (fora das células) no cérebro. O edema pode surgir numa zona limitada ou em todo o cérebro. O diagnóstico e tratamento precoce reduzem as sequelas tornando o prognóstico mais favorável.

Origem

As principais causas são tumores, acidente vascular cerebral, traumatismo cerebral com ruptura de um vaso, sódio baixo, isquémia, abcessos, meningite, encefalite ou hipoxia (diminuição de oxigénio fornecido ao organismo) devido ao doente estar em zonas de grande altitude (edema cerebral de altitude).

Tipos de edemas

Há quatro tipos de edemas: o citotóxico em que há passagem de líquido do espaço extracelular para o intracelular; o vasogénico com passagem do líquido da corrente sanguínea para o espaço extracelular; o intersticial com passagem do líquido encefalorraquidiano para o espaço extracelular e o hiperémico devido ao aumento do volume intracelular.

O edema citotóxico devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode surgir em situações de hipotermia severa (temperatura inferior a 34º), intoxicação com alguns medicamentos, no início de isquémia cerebral (zona do cérebro aonde o sangue não chega), enfarte do miocárdio e alguns tumores. É o menos frequente.

O edema vasogénico é uma consequência do aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos devido a ter havido uma ruptura nas células que formam a barreira hematoencefálica junto à lesão. As proteínas e líquido plasmático passam rapidamente para o espaço extracelular da substância branca. Pode surgir em traumatismos, enfartes, hematomas, em situações tardias de isquémia cerebral, tumores, inflamações e encefalopatia hipertensiva. É o mais frequente.

A eliminação do excesso de líquidos depende principalmente do líquido encefalorraquidiano e da regulação dos movimentos dos líquidos pela barreira hematoencefálica. Se houver uma falha na regulação o líquido encefalorraquidiano, há passagem de líquidos para o espaço extracelular provocando edema intersticial. Este líquido é pobre em proteínas ao contrário do que acontece no edema vasogénico. Este edema surge na hidrocefalia.

O edema hiperémico é provocado pelo aumento da quantidade de sangue em determinado local ou diminuição do retorno venoso. Pode ser provocada por uma situação que antecede a uma isquémia ou inflamação.

Sinais e sintomas

Qualquer edema no cérebro provoca hipertensão craniana e esta sintomas como cefaleia (dor de cabeça) em todo o crânio, vómitos em jacto devido a compressão no centro bulbar do vómito e edema da pupila provocada pelo aumento da pressão à volta dos nervos ópticos diminuindo o retorno venoso. É detectado através do exame com oftalmoscópio.

Pode também haver confusão mental, coma, crises convulsivas e diminuição ou perda da força muscular em um ou mais membros, conforme a área atingida.

Tratamento

O tratamento é feito com medicamentos diuréticos para obrigar o organismo a eliminar líquidos em excesso e corticoides para reduzir o edema (inchaço). O edema cerebral causa hipertensão dentro do crânio agravando o prognóstico. Quanto mais cedo se começar a reverter o edema maior é a probabilidade de reduzir as sequelas que o doente pode vir a sofrer.

Se o edema for consequência de outra doença, esta deve ser tratada.

Saiba tudo sobre Terapia por Restrição e Indução do Movimento (TRIM)

2012-02-01T02:35:00.001-08:00

A Terapia por Restrição e Indução do Movimento (TRIM) consiste em uma técnica pela qual o paciente deve reduzir o uso do membro superior contralateral, encorajando a realização de atividades funcionais com o membro superior afetado, a fim de aumentar ou restabelecer a função motora do membro superior deficiente. Ela enfatiza o uso repetitivo do membro afetado durante as atividades de vida diária, visando maximizar ou restabelecer a função motora do membro superior parético.

Um dos princípios de aplicação da TRIM se baseia no não uso aprendido. Ou seja, após o AVC é observado uma diminuição nas áreas de representação cortical dos músculos afetados. Para tentar superar ou diminuir os efeitos do não uso aprendido, a TRIM ou uso forçado, tem demonstrado aumentar as mudanças plásticas favoráveis à recuperação.

Atualmente, a TRIM envolve três princípios fundamentais: o uso forçado da mão afetada contendo o braço intacto, treinamento dos movimentos da mão afetada e a junção da prática de ambos os elementos.

A primeira parte do protocolo da TRIM consiste da restrição do membro superior não acometida para que as atividades de vida diária do paciente sejam realizadas com o membro superior, a restrição é realizada com um dispositivo em forma de luva por aproximadamente cerca de 90% do tempo que o paciente permanece em vígilia durante o período de tratamento, dessa forma o paciente durante o tempo de tratamento fica impedido de compensar o uso do membro superior.

A segunda parte do protocolo da TRIM consiste do treinamento diário do membro superior por cerca de 6 horas diárias, esse treinamento é supervisionado pelo profissional de reabilitação. O protocolo completo de tratamento é administrado durante o período de 14 dias consecutivos, sendo o treinamento somente administrado durante os 10 dias úteis de tratamento.

O que são tumores cerebrais?

2012-02-01T02:27:00.001-08:00

São todas as lesões ou massas expansivas dentro do crânio que surgem devido a multiplicação desordenada de células normais ou anormais. Os tumores podem ser originários das células do próprio cérebro e estes são chamados de tumores de células gliais. Alguns outros são originários das membranas que recobrem o cérebro e são os tumores das meninges ou meningeomas. Pelo fato de termos nervos que saem do cérebro, podemos ter tumores das bainhas dos nervos que são chamados neuromas ou neurinomas. Por fim, temos os tumores que são originários de outros órgãos ou tecidos que podem se disseminar pelo sangue, que são os chamados tumores metastáticos.

A medula também faz parte do sistema nervoso central e, portanto, pode apresentar o mesmo tipo de tumores descritos para o cérebro.

Como se desenvolve?

Não há uma causa única, mas diversas causas para o surgimento de tumores cerebrais.

Foram identificados alguns genes que podem levar ao surgimento de tumores pelo corpo como no cérebro que são chamadas facomatoses. Outra causa de tumores são as radiações que são usadas para tratar tumores, mas que podem levar ao surgimento de outros.

Algumas substâncias químicas também foram apontadas como prováveis indutoras de tumores cerebrais, mas até o momento não existe uma comprovação exata.

A última hipótese é que alguns dos tumores cerebrais sejam induzidos por vírus, pois em alguns pacientes com gliomas houve positividade na sorologia do herpes vírus nestes pacientes.

O que se sente?

Os sintomas são bastante variáveis, porém de um modo geral são: cefaléia (preferencialmente pela manhã), vômitos em jato, perda de coordenação motora, tontura, perda de visão, perda de audição, dor no rosto, perda de força em um lado do corpo, perda de sensibilidade nos braços.

Somente a correlação destes sintomas e da história clínica do paciente pode levar a suspeita de tumor cerebral, pois muitos destes sintomas são inespecíficos.

Como o médico faz o diagnóstico?

O médico neurologista faz o diagnóstico com o auxílio da história do paciente e exames neurológicos detalhados levam à suspeição de um tumor cerebral.

O diagnóstico de certeza de um tumor cerebral é dado por exames complementares como a tomografia computadorizada e da ressonância nuclear magnética o eletroencefalograma e raios-X de crânio e/ou coluna.

Como se trata?

O tratamento dos tumores cerebrais é muito variado, pois existem vários tipos de tumores em lugares também distintos.

Como regra geral os tumores cerebrais são de indicação cirúrgica. Caso sejam benignos, únicos, com a remoção completa poderá haver cura.

Nos casos de tumores múltiplos (metástases), malignos e com ressecção incompleta, o tratamento pode ser cirurgia para diagnóstico com complementação de radioterapia e quimioterapia, quando necessário.

Procedimentos mais utilizados em Fisioterapia Neurológica

2012-01-25T07:58:00.001-08:00

Cinesioterapia: objetiva promover a atividade quando e onde for possível minimizar os efeitos da inatividade, corrigir a ineficiência de músculos específicos ou grupos de músculos e reconquistar a amplitude normal do movimento da articulação e, encorajar o paciente a usar a habilidade que ele reconquistou no desempenho de atividades funcionais normais, e assim acelerar sua reabilitação;

Mecanoterapia: consiste no uso de aparelhos mecânicos com objetivos de aumentar ou melhorar a condição física (muscular) e o desenvolvimento das qualidades físicas relacionadas com as mais diversas estruturas musculares; (fotos em baixo)

Exercícios de Frenkel: estabelecem o controle voluntário do movimento por meio do uso de qualquer parte do mecanismo sensorial que tenha permanecido intacta, paralelamente à visão, audição e tato, para compensar a perda da parte cinestésica;

Método Kabat: aumenta a habilidade do paciente em mover-se e permanecer estável, guia o movimento através de contatos manuais adequados e de resistência apropriada, ajuda o paciente a obter coordenação motora e sincronismo, aumenta a produção de histamina do paciente e evita a fadiga;

Método Bobath: utiliza bases neurofisiológicas como princípios de tratamento visando à inibição dos padrões posturais de atividade reflexa anormal e facilitação dos padrões posturais e de movimentos normais;

Método de Rood: nesse método há uma facilitação da atividade da unidade motora, por estimulação exteroceptiva, através de estímulos térmicos, barestésicas e paleo-estésicos, tapping (pequenas percussões sobre saliências ósseas), e outras.

Eletrotermofototerapia: Procedimento com aparelhos geradores de sinais elétricos, como o Ultra-som Terapêutico, o LASER, TENS, dentre outros.

Crioterapia: O termo crioterapia é usado para definir diversas técnicas e procedimentos na medicina. O uso mais geral da definição é o uso local ou geral de baixas temperaturas na terapia médica.

Saiba diferenciar Alzheimer e envelhecimento

2012-01-12T06:57:00.001-08:00

O mal de Alzheimer é uma doença degenerativa que ataca o cérebro e provoca a perda das funções cognitivas, como memória, capacidade de orientação no tempo e/ou espaço e capacidade de planejamento. O problema se inicia com alterações na memória e avança progressivamente até a dependência total do paciente.

Porém, os sintomas do Alzheimer vão além do simples esquecimento do dia-a-dia. Portadores da doença têm dificuldade para se comunicar, aprender e raciocinar. Problemas impactam o trabalho e atividades sociais e familiares. Como a doença é difícil de diagnosticar, é fundamental que pessoas com mais de 60 anos procurem um médico para entender melhor os sintomas. O diagnóstico precoce é chave para uma melhor qualidade de vida e controle da doença.

A Alzheimer Association, nos Estados Unidos, desenvolveu um teste para ajudar a diferenciar sinais normais da idade com o mal de Alzheimer. Confira os sintomas:

Perda de memória
Esquecer informações aprendidas recentemente é um dos primeiros sintomas da doença. Não se assuste, esquecer nomes e compromissos ocasionalmente é normal. Fique atento caso a pessoa comece a esquecer coisas com mais frequência e fique incapaz de relembrar o assunto posteriormente.

Dificuldade para realizar atividades rotineiras
Portadores de Alzheimer têm dificuldade para planejar e completar tarefas do dia-a-dia, como preparar uma refeição, fazer uma ligação ou jogar um jogo. Porém, esquecer, ocasionalmente, o que você ia dizer ou o que você ia fazer é normal.

Esquecimentos
Pacientes com Alzheimer podem se esquecer de onde estão e de como chegaram até lá. Além disso, perder-se na própria vizinhança ou esquecer o caminho de casa são comuns lapsos comuns entre os portadores da doença.

Poder de julgamento e raciocínio abaixo do normal
Vestir-se de forma inapropriada, com várias camadas de roupa em dias quentes ou pouca vestimenta em dias frios. Pacientes mostram pouca capacidade de julgamento, como doar alta soma de dinheiro sem motivo específico.

Problemas com pensamento abstrato
Dificuldade acima do comum para realizar raciocínios mentais, como esquecer para que servem os números ou como devem ser usados, é outro sinal do problema. Porém, achar difícil decifrar ou desenvolver uma fórmula matemática é normal.

Errar o lugar as coisas
Pessoas com Alzheimer podem errar o lugar de coisas usuais. Por exemplo, colocar o ferro de passar no freezer é um sintoma comum da doença. Entretanto, é normal colocar as chaves do carro ou carteira em lugar estranho de vez em quando.

Mudanças de humor e comportamento
Rápida alternância de humor e comportamento também é um sinal de doença. Pacientes mudam de humor muito rápido e sem motivos aparentes. Podem ir de um estado calmo ao depressivo e raivoso em pouco tempo.

A personalidade de pessoas com Alzheimer pode mudar drasticamente. Podem se tornar confusos, desconfiados, medrosos ou dependentes de um membro da família. Entretanto, com o passar dos anos, é normal alguma mudança na personalidade. Fique atento se a transformação for mais severa que o usual.

Mudanças de humor e comportamento
Rápida alternância de humor e comportamento também é um sinal de doença. Pacientes mudam de humor muito rápido e sem motivos aparentes. Podem ir de um estado calmo ao depressivo e raivoso em pouco tempo.

Perda de iniciativa nas atividades
As pessoas com Alzheimer tornam-se muito passivos. Ficam, por exemplo, horas em frente a TV por horas, dormem mais que o normal e, normalmente, não têm disposição para realizar tarefas usuais.

Problemas com a linguagem
Esquecer palavras simples, substituir palavras comuns e usuais, dificultar a forma de falar ou escrever pode ser um sinal da doença. Por exemplo, um portador do problema não consegue encontrar a escova de dente e, ao invés de perguntar "onde está minha escova de dente?", perguntaria "onde está o objeto de limpar a boca?".

Facilitação Neuromuscular Propriceptiva, PNF ou método Kabat

2012-01-11T08:59:00.001-08:00

As técnicas de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva confiam principalmente na estimulação dos proprioceptores para aumentar a demanda feita ao mecanismo neuromuscular, para obter e simplificar suas respostas. O tratamento através destas técnicas é muito compreensível e envolve a aplicação dos princípios de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva em todos os aspectos e em todas as fases de reabilitação. Foi desenvolvido pelo Dr. Herman Kabat, M.D., Pd., e pela Srta. Margareth Knott., B.S. no Instituto Kabat-Kaiser, entre 1946 e 1951, e a filosofia de tratamento e das técnicas usadas são descritas num livro intitulado "Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva: Modelos e Técnicas", de Margareth Knoff, B.S., e Dorothy E. Voss, B. Ed.

O Dr. Kabat fez conferencias sobre este assunto no Primeiro Congresso Mundial de Fisioterapia em 1953, e a Srta. Knoff demonstrou seus métodos tanto naquela época quanto em 1959, em conexão com um curso no Hospital Londrino. A Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva despertou grande interesse neste país, e muitos terapeutas da Grã-Bretanha visitaram o Centro de Reabilitação da Califórnia, em Vallejo, E.U.A., onde a Srta. Knott era a Fisioterapeuta Chefe, e aprenderam as técnicas e alguma coisa dos métodos de tratamento.

Estas Técnicas e o método de tratamento em que são usadas visam a obter a máxima quantidade de atividade que pode ser conseguida em cada esforço voluntário e o maior número possível de repetições desta atividade para facilitar a resposta. A fisioterapeuta precisa de perícia na execução das técnicas e um total entendimento do método de tratamento para obter os melhores resultados do paciente.

As técnicas são adequadas ao tratamento de muitos casos e fornecem um meio efetivo de obter e acelerar a reabilitação do paciente. Algumas são aqui descritas brevemente, para servirem como lembrete para os que já tiveram algum ensino prático, e também para dar aos outros uma base para o entendimento quando forem vistas.

ANOTAÇÕES SOBRE AS TÉCNICAS DE FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR PROPRIOCEPTIVA

O tratamento por meio destas técnicas visa somar os efeitos da facilitação para aumentar a reposta do mecanismo Neuromuscular. A estimulação proprioceptiva é o principal meio empregado para aumentar as demandas feitas pelo esforço voluntário; o inicio de algumas reações reflexas e princípios fisiológicos ligados á interação de músculos antagonistas também são usados em algumas técnicas. A resistência e o estiramento são aplicados manualmente aos músculos que trabalham para executar padrões de movimento de massa, e ordens dinâmicas dão estímulo verbal ao esforço voluntário do paciente.

Considera-se que a resistência máxima seja o meio mais importante de estimular os proprioceptores, e as técnicas ligadas com sua aplicação a padrões de movimento de massa são básicas. As técnicas de ênfase têm como objetivo corrigir desequilíbrios.

Técnicas Básicas:

1) Padrões de Facilitação

Os padrões de movimento de massa são usados como a base sobre a qual todas as técnicas da facilitação Neuromuscular Proprioceptiva são superimpostas, porque o movimento de massa é característico de toda atividade motora. Os padrões de movimento usados são espiral e diagonal e são intimamente aliados aos de movimento funcional normal; podem ser observados no uso diário, ex.: ao levar a mão à boca, e no trabalho ou esportes, ex.: cortando lenha ou chutando uma bola. Existem dois caminhos de movimento para cada parte principal do corpo, i.e., Cabeça - Pescoço, Partes superior e inferior do tronco, Braço, Perna e dois padrões antagonistas.

2) Contatos Manuais

A pressão do contato manual da fisioterapia com o paciente fornece um meio satisfatório de aplicar a resistência máxima ao movimento em padrões de facilitação.

3) O Estímulo do Estiramento e o Reflexio de Estiramento

Os proprioceptores situados nos músculos (fusos) são estimulados pelo estiramento, que aumenta a tensão intramuscular. A estimulação do fuso muscular provoca uma contração reflexa do músculo, desde que o estimulo de valor inicial e o arco reflexo esteja intacto. O bombardeio de C.C.As., dormentes por impulsos iniciados dos fusos aumenta a excitação central e facilita a estimulação dessas células.

4) Tração e Aproximação

A tração e aproximação (compressão) podem ser efetivos no estímulo de impulsos proprioceptivos que surgem das estruturas articulares.

5) Ordens ao Paciente

A voz da fisioterapeuta é usada como estimulo verbal para exigir o esforço voluntário do paciente. Instruções breves, simples, precisas e bem sincronizadas, adequadas a sua idade, temperamento e capacidade de cooperação, exigem a atenção e o esforço do paciente na hora certa e indicam o tipo de ração exigida dele, até mesmo se ele não entender o idioma. A exatidão no comando é essencial:

Segure! ............................. para contração isométrica

Puxe ou empurre! ............. para contração isotônica

Relaxe! .............................. para relaxamento

A fisioterapeuta precisa assegurar-se de que suas ordens são desempenhadas com o máximo de habilidade do paciente.

6) Distribuição Normal

A distribuição normal nos padrões de facilitação é de distal para proximal, e desde que a rotação inicie o movimento, ele procede nesta direção no sujeito normal. O movimento progride suavemente como um todo, de modo que, se cada articulação estiver harmonizada com o movimento de outras articulações, ele se completa primeiro nas distais, depois intermediárias e finalmente nas articulações proximais. Quando o movimento é completado em cada articulação, os músculos que o produziram (por sua contração isotônica) continuam a se contrair isometricamente até que o movimento como um todo seja completado.

Quando a distribuição normal não pode ser conseguida, a distribuição para ênfase é usada como meio de corrigir desequilíbrios. A distribuição normal pode ser quebrada pela aplicação de resistência excessiva a um componente especifico do movimento com o resultado de que sua eficiência é diminuída, ex.: resistência excessiva aplicada ao pé nos movimentos da perna.

7) Resistência Máxima

A resistência máxima é definida como a maior quantidade ou grau de resistência que pode ser aplicada à contração muscular. A resistência máxima a uma contração isométrica é a quantidade máxima de resistência que pode ser aplicada sem quebrar o apoio. A resistência máxima a uma contraçao isotônica é a quantidade máxima de resistência contra a qual o paciente pode executar um movimento coordenado suave através da amplitude total.

8) Reforço

Incontáveis combinações de movimentos sâo requeridos e utilizados na vida diária e quando um grande esforço é exigido, um movimento de uma parte do corpo é associado e reforçado pelos esforços de outras partes. Isto pode ser observado no trabalho pesado e em atividades esportivas, quando sao exigidos força e concentração.

Os componentes musculares de um padrão de movimento reforçam-se uns nos outros, automaticamente, de acordo com as demandas da resistência e quando está máximo, o reforço estende-se além dos componentes musculares do padrão a outros segmentos do corpo, ex.: do braço para o tronco ou de uma perna para a outra.

A estimulação proprioceptiva que resulta da tensão nos músculos fortemente contraídos leva a uma superabundância de excitação no sistema nervoso central pelo processo de irradiação, cujo propósito é obter a cooperação de músculos aliados, os quais, ao se contraírem como sinergistas, aumentam a eficiência do movimento.

Técnicas de Ênfase:

As técnicas de ênfase usam os meios de facilitação para corrigir os desequilíbrios musculares e restaurar a capacidade de executar movimentos coordenados eficientes.

1) Contrações Repetidas

A repetição da atividade contra a resistência é essencial para o desenvolvimento da força e tolerância musculares. A contração de determinados músculos fracos ou componentes mais fracos de um padrão é repetida nesta técnica, enquanto eles estão sendo reforçados pela contração isotônica ou isométrica máxima de músculos aliados mais fortes.

2) Reversões Lentas

Esta técnica é baseada no princípio de Sherrington de indução sucessiva, isto é, imediatamente após o reflexo flexor ser elicitado a excitabilidade do reflexo extensor é aumentada. Este principio é aplicável ao movimento voluntário e à interação de grupos antagonistas na execução de movimentos. A contração de músculos antagonistas ou padrões fortes é usada como fonte de estimulação proprioceptiva para músculos ou padrões antagonistas mais fracos.

3) Estabilização Rítmica

A contração isométrica de músculos antagonistas é usada nesta técnica de estabilização das articulações. A estabilidade é mantida contra a resistência pela contração de músculos antagonistas.

4) Contração Isométrica

Esta é uma técnica de relaxamento cujo objetivo é obter reação de alongamento de músculos, cuja ação é antagonística ao movimento limitado na amplitude. É eficiente, simples e indolor.

5) Iniciação Rítmica

Esta é uma técnica de relaxamento de aplicação específica para a rigidez da Doença Parkinson.

FONTE

Fisioterapeuta no Alzheimer

2012-01-08T12:20:00.001-08:00

Sendo o Alzheimer uma doença que aumenta sua prevalência com o aumento da idade e o mundo lidando com a fatídica situação de aumento da expectativa de vida, tem-se a tendência clara de um aumento ainda mais expressivo da doença de Alzheimer (DA) entre idosos.

A DA caracteriza-se, basicamente, pela perda neuronal e degeneração sináptica com acúmulo patológico de placas senis e emaranhados neurofibrilares no córtex cerebral.

As 3 fases desta demência (inicial, intermediária e avançada) caracterizam-se por sintomas cumulativos como a perda de memória recente, alteração de linguagem, desorientação temporal e espacial, alteração de atenção, delírio, dificuldade em resolver, planejar e realizar tarefas em etapas. Todos estes déficits contribuem para a perda da habilidade para realizar as atividades instrumentais e básicas de vida diária, ocasionando, além do declínio cognitivo, o declínio funcional (dificuldade em vestir-se, alimentar-se, perda da habilidade financeira, entre outros).

Justamente neste ponto ou até antes desta perda funcional propriamente dita, entra em ação o fisioterapeuta que tem como principais objetivos manter tais atividades pelo maior tempo possível evitando a instalação de contraturas e encurtamentos musculares bem como melhorando a qualidade de vida de ambos, paciente e familiar.

Terapias que visem à independência funcional através do fortalecimento muscular, treino de equilíbrio e da capacidade aeróbia atrelados ao estímulo cognitivo, sensorial e treino de outras habilidades como planejamento e execução de tarefas em etapas, treino de velocidade de processamento e atenção que podem até serem realizados durante a execução dos exercícios fisioterapêuticos usuais, são essenciais para atingir os objetivos propostos.
Da mesma forma, é papel também do fisioterapeuta, porém não somente deste profissional, aconselhar e manter a família orientada a respeito do processo da demência (perdas funcionais e cognitivas, como agir perante as mesmas) sempre tendo em mente a importância do médico, enfermeiro, terapeuta ocupacional e musicoterapeuta para auxiliar a dinâmica familiar e melhorar o bem estar do paciente em questão.

Juliane de Lemos Armada Ramos

Reabilitação da Paralisia Facial

2012-01-05T11:05:00.001-08:00

A reabilitação é lenta e minunciosa, isto em função das patologias e dos testes musculares.

Ela deve ser diária

Ela pede ao paciente muito controle na frente do espelho

Ela exige uma concretração importante que poderá ser traduzida como uma lentidão e fadiga

Ela deve ser feita de manhã e à tarde na medida do possível

Em geral a massagem não deve durar mais que 15 minutos e, os exercícios, só o fisioterapeuta vai dizer a duração do tradução do e principalmente do repouso.

A quantidade de exercício será em função do teste muscular feito pela fisioterapeuta.

Os movimentos orientados pela fisioterapeuta devem ser executados lenta e progressivamente, na amplitude e no número de contrações indicadas .

Reeducação facial é uma forma de reabilitação que inclui manipulação dos músculos faciais, exercícios específicos e eletromiografia de superfície para biofeedback. Uma avaliação de três áreas principais contribui para direcionar o tratamento de forma efetiva:

Simetria deficiente

Danos funcionais devido a atividade muscular inadequada.

Expressão facial comprometida (sorriso, aborrecimento, etc..)

Exercícios com movimentos específicos podem ser usados (elevar a sobrancelha levemente, franzir o nariz de forma simétrica, etc..) no trabalho com os específicos grupos musculares. O treino através de eletromiografia de superfície para biofeedback se dá através de EMG computadorizado com vários canais para melhorar o controle dos movimentos faciais. Em muitos dos casos, o que era um movimento automático passa a ser algo que tem que ser aprendido.
Relaxamento da atividade muscular hiperativa pode ser tratada através de uma variedade de exercícios específicos e técnicas de manipulação. Como resultado da re-inervação caótica a sinsinesia, movimentos em massas e co-contração aparecem freqüentemente após a recuperação. Exercícios específicos podem ajudar a reduzir esse problema que freqüentemente é percebido como tensão dos músculos faciais, contração involuntária do canto da boca, ou ainda fechamento do olho durante o sorriso.

Técnica promete diagnosticar doenças neuromusculares com maior eficácia

2011-12-28T11:52:00.001-08:00

Pacientes que sofrem com doenças neuromusculares que afetam a junção neuromuscular contam agora com uma técnica capaz de detectar tais doenças. Mais sensível, a técnica foi originalmente desenvolvido na década de 1960 na Universidade de Uppsala, na Suécia, mas não era utilizado na Brasil devido á não capacitação de pesquisadores para domínio da técnica, que é bastante complexa.

O pesquisador João Aris Kouyoumdjian, da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp), especializou-se na técnica em Uppsala, e, diz que o método é muito eficaz para o diagnóstico da miastenia grave, assim como relatado em outras pesquisas internacionais.

Agora, esse método esta sendo aprimorado por pesquisadores da Famerp, em parceria com cientistas suecos, e utiliza a eletromiografia de fibra única para o diagnóstico de miastenia grave (doença neuromuscular que causa fraqueza anormalmente rápida nos músculos voluntários).

Através de um projeto de pesquisa desenvolvido na Faculdade, 20 pacientes que sofriam com miastenia grave foram examinados através da técnica e foi possível identificar anormalidades na transmissão neuromuscular em 18 deles. "A sensibilidade foi de 90%", diz Dr. Kouyoumdjian.

A equipe da Famerp aprimorou a técnica utilizando apenas eletrodos de agulhas concêntricas descartáveis, mais seguros e mais finos do que os utilizados até então para a realização de eletromiografia de fibra única. Os eletrodos foram introduzidos no músculo do paciente, onde foram capazes de detectar contrações isoladas de duas fibras musculares próximas, em uma mesma unidade motora, que são registradas como potenciais de ação na tela do equipamento.

Através da comparação dos registros é possível medir a variação de contração de uma fibra muscular em relação à outra (denominada jitter), que nas pessoas saudáveis dura de 35 a 40 microssegundos. Já nos pacientes com desordem da transmissão neuromuscular, o jitter aumenta, podendo chegar de 100 a 150 microssegundos.

A miastenia grave afeta de 10 a 20 pessoas para cada milhão anualmente e seu principal sintoma é a fraqueza que oscila durante o dia. A doença atinge principalmente mulheres jovens, na faixa etária de 18 a 30 anos, e homens na faixa dos 50 anos.

Fonte: Agencia FAPESP, em 07 de dezembro de 2011

Avaliação da mobilização neural sobre o ganho de amplitude de movimento

2011-12-20T08:24:00.000-08:00

A principal função do Sistema Nervoso (SN) é a condução de impulsos; porém, esta é extremamente dependente da parte mecânica desse sistema e viceversa.

A interligação da função mecânica e fisiológica do SN foi reunida no termo neurodinâmica. Se esse sistema está apresentando normalidade neurodinâmica, significa que suas propriedades mecânicas e fisiológicas estão normais (1, 2).

Não cabe ao SN somente conduzir impulsos por meio de grandes amplitudes e complexidades de movimento, mas também adaptar-se mecanicamente a esses movimentos, retraindo-se e alongando-se, podendo até mesmo limitar essas amplitudes em certas combinações de movimentos (1, 3).

Quando a neurodinâmica está alterada, ocorre o que se denomina de Tensão Neural Adversa (TNA), que consiste numa resposta mecânica e fisiológica anormal quando a amplitude normal do SN e sua capacidade de alongamento são testadas (1).

A atividade adequada do SN depende de sua integridade. O comprometimento da mecânica e da fisiologia do SN pode resultar em outras disfunções próprias do mesmo, bem como das estruturas musculoesqueléticas que recebem sua inervação (1, 4).

Os nervos periféricos são frequentemente traumatizados, resultando em lesões que trazem como consequência perda ou redução da sensibilidade e da motricidade no território inervado pelos mesmos (5). Entre os diversos nervos periféricos do corpo, o nervo mediano apresenta traumatismos frequentes, resultando em lesões que trazem como consequência a redução da capacidade funcional do individuo (6). Os exames que avaliam o envolvimento do tecido neural e a presença de TNA vêm sendo alvo de pesquisas.

Os testes de restrição de mobilidade do SN são considerados importantes há muitos anos, incluindose nos procedimentos que são empregados em geral para avaliação de distúrbios musculoesqueléticos.

Os testes neurodinâmicos envolvem aplicação de um conjunto de movimentos passivos destinados a testar a capacidade de adaptação do tecido neural a diferentes posições funcionais (7, 8).

A Mobilização Neural (MN) é uma técnica que tem como objetivo restaurar o movimento e a elasticidade do SN, o que promove o retorno às suas funções normais e a redução do quadro sintomático (9). Embora a MN não seja amplamente conhecida, essa ideia de aplicar um tratamento mecânico para o tecido neural não é nova. Princípios e métodos do alongamento neural já existiam desde o ano 1800 e progressivamente

Considerando que a TNA é um dos fatores que limita o movimento, presume-se que sua resolução ou diminuição por meio da MN resultaria numa melhor dinâmica neural e, consequentemente, permitiria uma maior ADM. Diante desse contexto, o objetivo desse estudo foi avaliar os efeitos imediatos da mobilização neural do nervo mediano sobre o ganho de amplitude de movimento de extensão do cotovelo (ADMEC) em indivíduos neurologicamente assintomáticos.

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Reflexos arcaicos no desenvolvimento motor normal

2011-12-18T04:19:00.001-08:00

O desenvolvimento motor normal significa um desabrochar das habilidades latentes de uma criança. Os primeiros movimentos, presentes no recém nascido, são bastantes simples e se alteram, tornando-se variados e mais complexos.

Passo a passo, as primeiras aquisições vão se modificando, se elaborando, adaptando-se a padrões mais finos e mais seletivos. Este processo evolutivo dura por muitos anos contudo, são nos primeiros 18 meses que ocorre as maiores e mais rápidas alterações. Entre os 18 meses e os 5 anos de vida, este processo é menos rápido. A partir dos cincos anos, durante a vida escolar , o desenvolvimento continua bem lento.

Todo processo de desenvolvimento motor ocorre no sentido céfalo - caudal e de proximal para distal. No primeiro ano de vida existe uma relação entre as funções que aparecem e depois desaparecem e, a evolução estrutural do sistema nervoso. As funções mais elementares relacionada com estruturas primitivas vão sendo substituídas e/ou inibidas por funções mais elaboradas, coordenadas por sistemas hierarquicamente superiores.

Várias manifestações estarão presentes no recém nascido e poderão desaparecer ou se transformar.

As manifestações permanentes são aquelas que nasce com a criança e ficam presentes na vida, sofrendo apenas alterações evolutivas como, por exemplo: os reflexos incondicionados e as sensibilidades primitivas.

As manifestações transitórias são reflexas, arcaicas, que estão presentes numa certa etapa (desde nascimento) e desaparecem, só reaparecendo em situações patológicas (agressão do sistema nervoso) como, por exemplo: reflexo tônico cervical assimétrico, reflexo moro, reflexo Landau, reflexo cutâneo plantar.

As manifestações evolutivas são aquelas que nasce com a criança ( reflexas ou automáticas) e que desaparecem para dar lugar para manifestações cuja atividade é a mesma porém, com caráter evolutivo e que posteriormente tornam-se automáticas como, por exemplo: sucção, apreensão, marcha reflexa.

Podemos identificar o desenvolvimento motor numa criança através das características que devem estar presentes em cada idade como os movimentos, expressados em forma de reflexos ou reações. Cada reflexo ou reação tem suas características e importância na vida da criança.

Reflexos Arcaicos Como já citado, são aqueles que nasce com a criança e vão desaparecer em uma determinada idade. Eles caracterizarão as atividades voluntárias desenvolvidas mais tarde. São:

1. Reflexo de apreensão dos dedos das mãos e dos pés A criança apreende qualquer objeto colocado na superfície de seus dedos. Estar presente no recém nascido e desaparece por volta dos 7 aos 9 meses.

2. Reflexo de sucção É muito importante no recém nascido e sua ausência indica grave sofrimento do sistema nervoso. Para testá-lo é só colocar o dedo na boca da criança e se o reflexo estiver presente, ela vai sugá - lo. Estar presente no recém nascido e desaparece por volta dos 3 meses.

3.Reflexo de voracidade ou dos 4 pontos cardeais ou reflexo de procura Quando se estimula um canto da boca da crianças, ela desloca a face em direção contrária ao estímulo. Estar presente no recém nascido e dura até os 3 meses.

4. Reflexo de apoio plantar

Ao suspender a criança pelas axilas e fazer com que as pontas dos pés dela toque na mesa, ela vai fazer um apoio plantar. Estar presente no recém nascido e dura até os três meses.

5. Marcha reflexa

Ao suspender o recém nascido, fazendo com que os seus pés toquem numa superfície e ao mesmo tempo o impulsiona para frente, a criança desencadeará uma marcha reflexa. Nasce com a criança e desaparece por volta dos 3 meses.

6.Reflexo de moro

É um reflexo desencadeado por vários estímulos, como : sonoro, visual... Para identificar a sua presença, o examinador, por exemplo, bate palmas na frente da criança. A criança terá duas fases de reação distintas :

1°fase - a criança abre os braços e mãos e faz extensão do cotovelo;

2° fase - a criança volta ao normal, fechando os braços e fletindo-se como um auto abrasamento. Esta fase é a que primeiro desaparece.

O reflexo estar presente ao nascer e desaparece por volta dos 3 a 4 meses de vida.

7.Reflexo cutâneo plantar

É importante saber diferenciá-lo do reflexo de apreeção e mais tarde de Babinsk. Quando se estimula a borda do pé, a criança responde com extensão do hálux e abertura dos outros dedos em forma de leque ou os fletem. A partir de um ano de vida, a reação será de flexão de todos os dedos do pé, inclusive do hálux. O reflexo estar presente até 1 ano de vida e a partir disto, ele só aparecerá em situações patológicas e terá o nome de Babinsk.

Autora: Débora Oliveira

Conceito Bobath

2011-12-14T06:06:00.001-08:00

O Conceito Bobath, é um tipo especializado de Fisioterapia, constituído principalmente pelo trabalho do Neuropediatra Dr Karel Bobath e de Sua Esposa a Fisioterapeuta Berta Bobath, através de 25 anos de pesquisa. Na atualidade o tratamento por eles desenvolvido é bem conhecido e aceito em vários países (Bobath, 1990). O princípio do Conceito Bobath é a inibição dos padrões reflexos anormais e a facilitação dos movimentos normais.

No Método Bobath, o paciente aprende a sensação do movimento, e não o movimento em si. O objetivo é facilitar o movimento motor e inibir movimentos e posturas anormais. Segundo a Terapeuta Ocupacional, Lélia Elena Zonzini Ramos, este método é extremamente importante para o desenvolvimento motor da criança, podendo ser aplicado precocemente em bebês, antes que se estabeleçam as desordens de postura e de movimentos, que, em muitos casos, podem ser evitadas.

A senhora Bobath descobriu a técnica há 30 anos. Como só obteve resultados por breves períodos, ela continuou suas pesquisas e observou que podia conseguir um aumento do tônus muscular combinando a técnica de inibição com a técnica de facilitação. Assim, o trabalho muscular passou a permitir ao paciente, uma melhor sustentação da cabeça, da rotação da cabeça e do tronco e conseqüentemente, uma melhor reação de equilíbrio. A partir daí, o paciente conseguiria então, desenvolver uma maior capacidade sensorial e motora dos seus movimentos.

A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.
"Esta técnica é empregada em crianças com paralisia cerebral e outros problemas neurológicos de origem central como: traumatismos cranianos e hemiplegia", cita Lélia. "Podemos definir o Método Bobath como uma técnica de reabilitação neuromuscular que utiliza os reflexos e os estímulos sensitivos para inibir ou provocar uma resposta motora, sempre respeitando os princípios da normalização do tônus e da experimentação de um movimento ou de um controle estático normal", completa a Terapeuta Ocupacional.

O tratamento realizado pela fisioterapia inclui movimentos ativos e passivos, mas só os ativos podem dar as sensações essenciais para a aprendizagem dos movimentos voluntários. É indicado para adultos e crianças com disfunções neuro-motoras. O método demonstra que muitas posturas desordenadas e movimentos típicos, por exemplo, da paralisia cerebral, são o resultado de reações posturais não controladas e que persistem até idades em que elas já são consideradas anormais.

O objetivo dessa técnica é diminuir a espasticidade muscular e introduzir os movimentos automáticos e voluntários, a fim de preparar o paciente para os movimentos funcionais, onde o tônus anormal pode ser inibido e os movimentos mais normais, facilitados.

"O Bobath trabalha com a facilitação do movimento, ou seja, solicita-se ajustamentos automáticos na postura, a fim de produzir reações automáticas de proteção, endireitamento e equilíbrio. A faci1itação, então, baseia-se nas reações de endireitamento (são reações estático-cinéticas que estão presentes desde o nascimento e se desenvolvem, obedecendo uma ordem cronológica) e nas reações de equilíbrio, a partir dos movimentos que produzem adaptações posturais possíveis para mantê-lo. Dentro da compreensão do movimento normal, incluindo a percepção, usa-se a facilitação de movimentos e posturas seletivas, objetivando-se um aprimoramento da qualidade de vida do paciente", finaliza a Fisioterapeuta Maria Cristina Ricetto Funchal Oliveira.

Indicações do Método:

- Variar posturas
- Aumentar o controle sobre esta postura
- Simetria do corpo
- Alongamento
- Propriocepção
- Aumentar ou diminuir tônus muscular
- Estimular reação de proteção e equilíbrio
- Estimular extensão de cabeça, tronco e quadril nas crianças hipotônicas
- Suporte de peso para as mãos
- Trabalhar as rotações do tronco
- Trabalhar a dissociação de cintura pélvica e escapular, facilitando a marcha

A Bola de Bobath é um dos equipamentos mais utilizados neste conceito. Outros equipamentos são: o rolo, o andador, o espelho, etc... A indicação do(s) equipamento(s) depende(m) do comprometimento neuro-motor e da inabilidade dos movimentos de cada paciente.

* Como indentificar crianças com altas habilidades
* Super dotação em idade pré escolar
* Metodologia e estratégias pedagógicas

Traumatismo raquimedular: saiba o que é essa lesão

2011-11-24T07:27:00.001-08:00

Estima-se que ocorram cerca de 200 mil traumatismos raquimedulares por ano nos Estados Unidos. Cerca de dez mil pacientes morrem no local do trauma ou são vítimas fatais das complicações desse problema. A porção mais atingida de toda a coluna é a região cervical (pescoço), por ser a parte mais móvel da coluna.

Na verdade, cerca de 70% dos traumatismos ocorrem na região cervical, seguidos das regiões torácica (15%), tóraco-lombar (10%), lombar (4%) e sacra (1%). O lado mais triste das estatísticas se refere à faixa etária mais acometida por esse problema. A maior parte dos traumatismos acontece em indivíduos jovens entre 15 e 30 anos, sendo que os homens são de três a quatro vezes mais atingidos do que as mulheres.

O que é esse trauma

Por definição trauma ou traumatismo é toda e qualquer lesão de extensão, intensidade e gravidade variáveis, que pode ser produzida por agentes diversos (no nosso caso mais especificamente agentes físicos e não químicos), de forma intencional ou acidental. O trauma raquimedular é aquele que acomete a coluna vertebral e seu conteúdo: a medula espinhal e as raízes nervosas. O quadro pode variar desde uma simples cervicalgia (dor no pescoço) até um tetraplegia (paralisia dos quatro membros) e morte.

Significado do termo raquimedular

O termo raquimedular é uma fusão de duas palavras de origens distintas: raqui ou raque do grego ráchis significa coluna vertebral e medula do latim medulla significa, literalmente, o que está contido no meio ou miolo. Deve-se ressaltar que a medula aqui citada é a medula espinhal ou medula nervosa. Esta não deve ser confundida com medula óssea, que ficou popularmente conhecida pelo transplante de medula realizado no tratamento de alguns tipos de leucemias.

Não só os seres humanos, mas todos os vertebrados (peixes, anfíbios, répteis, aves e mamíferos) possuem coluna vertebral e medula espinhal. Na verdade a coluna vertebral é o eixo de sustentação desses seres vivos. Além disso, funciona como um arcabouço ósseo e serve de proteção para a medula espinhal. Comparativamente, a coluna vertebral está para a medula espinhal assim como o crânio está para o cérebro. A coluna vertebral dos seres humanos é composta por 32 vértebras - sete cervicais, 12 torácicas, cinco lombares, cinco sacras e três coccígeas .

A coluna se inicia logo abaixo do crânio e se estende até e entre os ossos da pelve (bacia), portanto qualquer trauma que acometa essa região constitui um traumatismo raquimedular.

Principais causas

Os traumatismos decorrentes de acidentes com veículos motorizados (incluindo motocicletas) são a causa mais freqüente de TRM (50%). A seguir, em ordem decrescente de freqüência temos quedas (20%), lesões esportivas (15%), agressões (aproximadamente 12%) e outras (3%). Com a introdução de medidas mais efetivas na prevenção de acidentes no trânsito, fabricação de carros mais seguros e principalmente conscientização da população, a cada dia temos observado uma menor incidência desse tipo de causa, em todo o mundo.

Nas lesões por queda, uma forma muito especial que deve ser enfatizada é o acidente por mergulho em águas rasas. Esse tipo de traumatismo é mais comum no verão e é um espécie grave de traumatismo porque atinge, geralmente, porções altas da coluna cervical. Nos Estados Unidos existe até uma campanha para combater esse tipo de acidente, chamada Feet first (literalmente "primeiro os pés!"). Realmente, se pessoas que se acidentaram tivessem mergulhado de pé, o mais grave que poderia ter ocorrido seria uma fratura nos pés ou nas pernas.

Crianças e idosos

Apesar de as vítimas mais freqüentes dos TRM estarem na faixa etária entre 15 e 30 anos, crianças e idosos possuem características bastante peculiares quando comparados com os adultos. A criança, por exemplo, possui uma cabeça mais pesada proporcionalmente em relação ao corpo (1/4 a 1/5), dependendo da idade quando comparada com os adultos (1/8). Além disso, a musculatura do pescoço ainda é pouco desenvolvida levando a um aumento fisiológico da mobilidade. Portanto, apesar de estar protegida, do ponto de vista estatístico, a coluna da criança é bastante frágil.

Já os idosos, por outro lado, possuem uma coluna que os médicos chamam de artrodesada (com as vértebras fundidas umas às outras). Isso que dizer que existe uma coluna onde com o envelhecimento, foi ocorrendo fisiologicamente calcificação dos ligamentos que unem as vértebras, tornando a coluna mais rígida como um todo. No entanto, com o envelhecimento, as paredes arteriais também se calcificam e o fluxo sangüíneo que ocorre dentro delas não é o mesmo quando comparado com o que acontece com as pessoas jovens.

Como é feito o diagnóstico

Nos casos de trauma fechado, ou seja, onde não houve nenhum tipo de lesão penetrante e o paciente não possui nenhum déficit neurológico, o diagnóstico dificilmente é estabelecido. Esse é um dado bastante importante, pois todo o indivíduo politraumatizado é um candidato a ter TRM até que se prove o contrário.

É muito importante saber nessa fase qual foi o mecanismo do trauma, isto é, como o indivíduo se machucou, como foi encontrado, se estava consciente, se era capaz de mobilizar os membros, se queixou de dor ou dormência, etc. Então, após uma história colhida de maneira correta, o exame neurológico detalhado deverá ser realizado.

Após o exame clínico, exames complementares deverão ser realizados. A radiografia simples da coluna, apesar de como o próprio nome diz ser simples e barata constitui um dos exames mais fundamentais para pacientes com TRM.

Outras alternativas são a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM).

Riscos do traumatismo

Os riscos estão diretamente relacionados com o grau de extensão, intensidade e gravidade da lesão. Porém, nos TRM, existe um outro aspecto que é crucial em relação aos riscos. Quanto mais cranial (alta) for a lesão mais grave será o quadro neurológico, porque a medula espinhal é a continuação do nosso cérebro, e é dela que partem as raízes nervosas que vão dar motricidade e sensibilidade do nosso corpo (do pescoço para baixo).

Formas de tratamento

Diante de um trauma, o tratamento de indivíduos com TRM se inicia no local do acidente. A imobilização do pescoço e o transporte do paciente sobre pranchas rígidas devem ser sempre realizados. O agravamento da condição neurológica pode ocorrer se, no local do trauma, as medidas básicas de atendimento forem negligenciadas. Isso é chamado "segundo trauma". Na verdade, esta lesão foi decorrente da imperícia do tratamento, e poderia ter sido facilmente evitada.

Algumas medicações (como por exemplo os corticóides) têm sido usadas na fase aguda para tentar diminuir a piora do quadro neurológico. Na verdade essa medicação agiria como um anti-inflamatório contendo a cascata de eventos que ocorrem após o trauma sobre a medula espinhal.

O tratamento cirúrgico dos TRM é bastante específico, onde cada lesão necessita de um procedimento diferenciado. Atualmente apesar de todos os avanços da medicina, o tratamento cirúrgico se limita à tentativa de restauração da anatomia óssea da coluna vertebral, evitando a compressão do tecido nervoso. A medula espinhal deve estar livre de qualquer compressão que possa existir sobre ela. Materiais (placas, hastes, parafusos, etc) feitos a partir de ligas metálicas de última geração - por exemplo, titânio - são usados com o objetivo de promover estabilização do eixo de sustentação do corpo.

Possíveis seqüelas

A lesão que o TRM ocasiona sobre o tecido nervoso é, de forma geral, irreversível. O tecido neurológico não possui a capacidade de regeneração. Se uma célula nervosa morre, não irá surgir outra para substituí-la. Esse é o preço que o tecido nervoso pagou na evolução biológica das espécies por ser altamente especializado.

As seqüelas estão diretamente relacionadas com o nível do traumatismo. Um paciente com lesão cervical grave pode ter como seqüela a tetraplegia. Se a lesão for mais alta, acima da quarta vértebra cervical, o paciente pode perder a capacidade de respirar espontaneamente. Lesões torácicas e lombares acarretam como seqüelas: paraplegia e distúrbio no controle esfincteriano dos aparelhos urinário e digestivo.

Consultor: Dr. Igor de Castro, neurocirurgião, graduado pela Universidade Federal Fluminense, e fellow por dois anos do Professor M. G. Yasargil, do Arkansas

Conheça mais sobre o Neuroblastoma

2011-11-16T03:27:00.001-08:00

Sintomas

Um neuroblastoma é um dos tumores mais frequentes da infância. Pode desenvolver-se num determinado tipo de tecido nervoso em qualquer local do organismo. Embora se desconheça a causa, este cancro às vezes encontra-se presente na família. Os sintomas dependem da génese do neuroblastoma e da sua extensão. Os primeiros sintomas, em muitas crianças, incluem abdómen distendido, sensação de enfartamento e dor abdominal.
Se o carcinoma invadir a medula óssea pode reduzir os valores de glóbulos vermelhos (provocando anemia), a quantidade de plaquetas (provocando hematomas) ou a quantidade de glóbulos brancos (reduzindo as defesas contra as infecções). Também se pode estender à pele, onde produz nódulos, ou à espinal-medula, podendo debilitar os braços ou as pernas. Uma elevada percentagem dos neuroblastomas produzem hormonas, como a adrenalina, que podem aumentar o ciclo cardíaco e provocar ansiedade.

Diagnóstico

É extremamente difícil obter um diagnóstico prematuro de um neuroblastoma. Se o cancro crescer o suficiente, o pediatra ou o oncologista poderá efectuar uma palpação e verificar volume do abdómen. A suspeita da presença de um neuroblastoma deve ser confirmada ou despistada, através da prescrição de uma ecografia, uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma imagem de ressonância magnética (RM) do peito e do abdómen.
Outros recursos, consistem em efectuar uma análise à urina para detectar uma produção excessiva de hormonas similares à adrenalina. No caso de este se encontrar já disseminado, o médico pode recorrer a radiografias ou retirar possíveis amostras de tecido do fígado, do pulmão, da pele, da medula óssea ou do osso através de uma biopsia, que será posteriormente analisada por um anatomopatologista com o objectivo de poder clarificar melhor a situação em causa.

Tratamento

O tratamento depende de inúmeros factores, da idade da criança, do tamanho do tumor e de este se ter ou não disseminado. As crianças com menos de um ano de idade e com tumores pequenos tornam o prognóstico mais favorável. Uma intervenção de forma atempada é a melhor esperança de cura. Se o cancro não se tiver disseminado, normalmente pode ser extraído através de acto cirúrgico.
Se o cancro for de grande proporção ou se tiver disseminado, podem ser utilizados medicamentos anticancerosos (quimioterapia), bem como a radioterapia. Em crianças mais velhas, o índice de cura é baixo, principalmente se o cancro se tiver disseminado.

Neurociência para Fisioterapeutas

2011-11-03T08:46:00.000-07:00

Helen Cohen apresenta nesta obra um texto claro e de fácil compreensão, tornando acessível a compreensão dos mecanismos neurais básicos. Utilizando-se de material atualizado em todos os tópicos, além de exemplos reais e perspectivas atualizadas, fornece informações comprovadas de grandes pesquisadores nas áreas de neurociência e reabilitação. É de grande interesse também para terapeutas ocupacionais.
Neste livro você irá encontrar:
Um texto claro que facilita a compreensão de conceitos complexos e os torna acessíveis.
Um sumário atual da neurociência com enfoque na fisiologia - o que sabemos, o que suspeitamos e o que devemos pesquisar mais.
Perspectivas especializadas que fornecem informações comprovadas de grandes pesquisadores nas áreas da neurociência e da reabilitação.
Em cada capítulo, exemplos reais que explicam a relação do material com a prática clínica.
Editora: Manole
Autor: HELEN COHEN
ISBN: 8520411991
Origem: Nacional
Ano: 2006
Edição: 2
Número de páginas: 519
Acabamento: Brochura
Formato: Grande

Trabalho miofuncional na paralisia facial

2011-10-20T09:58:00.001-07:00

A expressão facial é nosso principal meio de comunicação não verbal10. É como nos apresentamos ao mundo e como os outros distinguem nossas emocões. Através das máscaras fisionômicas, temos como resposta a justa inflexão da palavra4. A movimentação voluntária e o tônus da musculatura da boca revestem-se de extrema importância, quer na alimentação, quer na ingestão de líquidos. A perda dessa função acarreta dificuldades constrangedoras ao processo alimentar 17.

Jongkees (1985)18 relatou que um paciente sofrendo de paralisia desfigurante de sua face necessita cuidados, atenção e compreensão mais do que tratamentos químicos ou cirúrgicos, ao menos nos primeiros dias da doença, seguido pelo tratamento específico. Se considerarmos a paralisia facial como um sintoma, um sinal de alarme de que algo não vai bem, devemos ver mais além do que a face torta. O doente passa por dificuldade de expressar-se naturalmente. Ele não reconhece sua imagem no espelho15. De acordo com Charles Bell, em suas memórias póstumas, um paciente com paralisia facial fica desprovido de certas emoções e, à medida que começa a restabelecer sua mobilidade fisionômica, essas emoções começam a ressurgir4.

Vários tratamentos e terapias têm sido propostos como recursos paralelos ao tratamento médico5. Em 1971, Crouch8 sugeriu a estimulação dos lábios com massagens rápidas para melhorar a competência do fechamento labial. Chevalier et al.7 apresentaram em 1977 exercícios que englobariam a musculatura envolvida na paralisia facial periférica, e Fombeur et al (1978)12, do mesmo grupo, resumiram seus resultados. Em 1984, no V Simpósio Internacional sobre o nervo facial, vários trabalhos abordaram a importância do acompanhamento dos pacientes com paralisia facial, propondo exercícios, massagens, eletroterapia e eletromiobiofeedback2, 3, 6, 19, 22.

Em nosso meio, Guedes (1994)14 apresentou a contribuição fonoaudiológica no acompanhamento dos pacientes portadores de paralisia facial, com orientação de exercícios miofuncionais e massagens.

Irintchev & Wernig (1994)16 sugeriram que o grau de recuperação da função facial dependeria do tipo de lesão (neuropraxia, axonotmese ou neurotmese), duração do período de desnervação, conexões motoras e sensoriais (direcionamento das fibras), grau de reinervação (quantos axônios conseguiram crescer), e estado do músculo. Ou seja, se o músculo já estiver atrofiado, o resultado poderá não ser satisfatório. Segundo Papel (1989)21 e Fagan (1991)11 ocorre a perda de 50% da massa muscular ao cabo de 12 a 18 meses após a desnervação, enquanto Shumrick (1997)23 acredita que após 30 dias a fibra muscular diminuiu pela metade e não recupera seu tamanho original após a reinervação.

Portanto, o trabalho muscular é de suma importância na manutenção da atividade como tentativa de atraso da atrofia. Paralelamente os exercícios miofuncionais visam acelerar o retorno dos movimentos e da função da musculatura mímica, contribuindo para o restabelecimento do equilíbrio da identidade do indivíduo. Optamos pela abordagem miofuncional no trabalho da paralisia facial periférica por acreditarmos que esta leva o indivíduo a trabalhar sua fisionomia original, de forma controlada e simétrica, não somente a musculatura isolada da função.

O trabalho miofuncional tem como proposta exercitar a musculatura da face em casos de paralisia facial de qualquer origem, ou seja, tanto nos casos em que ocorreu secção do nervo (quando há a previsão de regeneração) ou após reconstituição, como nos casos de edema.

Intervenção de acordo com a fase de evolução da doença.

Fase flácida

O trabalho fonoaudiológico inicia-se na primeira visita, onde a avaliação acontece concomitantemente às orientações dos exercícios13. Considerando-se que a maioria dos pacientes refere interferências importantes da simetria e fisionomia no desempenho pessoal nas diferentes áreas, a orientação aborda temas como vida social e profissional, com a intenção de motivá-los e estimulá-los, e quando necessário, faz-se o encaminhamento para avaliação do ponto de vista psicológico. Os olhos, durante a paralisia facial suprageniculada, sofrem a falta do lacrimejamento, e ainda a falta do reflexo do piscamento. Com isso, a necessidade constante de proteção e lubrificação ocular deve ser reforçada.

A avaliação tem como objetivo identificar a musculatura envolvida. Além da observação das estruturas no repouso, identifica-se a posição da pálpebra inferior, a continuidade de rugas na testa, o desvio de filtro labial, o apagamento da rima naso-labial, queda de asa nasal e comissura labial, bem como os movimentos envolvidos na avaliação, a saber: elevação e contração da testa, fechamento natural e forçado dos olhos, elevação do nariz, protrusão e retração labial, competência para o fechamento labial e de sucção.

Na fase inicial da paralisia, basicamente flácida, com pouco ou nenhum esboço de movimento, o trabalho consiste em exercícios isométricos com massagens indutoras1 no sentido do movimento, na hemiface paralisada. As massagens, sempre indutoras, devem ser exclusivamente manuais, lentas e simétricas, com pressão profunda. O efeito circulatório eleva o metabolismo celular e estimula o trofismo muscular. Elas também estimulam os receptores proprioceptivos, preservando o esquema corporal da face3.

Além dos exercícios, existe a preocupação quanto ao processo de alimentação. Sabemos que a incompetência labial, associada à hipofunção de bucinador em manter o bolo alimentar entre as arcadas, impede a mastigação efetiva. Além disso, o fato da falta de participação do bucinador na limpeza do vestíbulo oral lateral também prejudica o processo alimentar. Por isso, no início do tratamento orientamos o paciente a fazer a lateralização, cuidando para que a ausência de lateralização não se perpetue. Caso a paralisia perdure, é realizado trabalho específico de mastigação para melhorar a identidade intraoral e possibilitar a adequação da função, não propriamente visando força de mastigação, pois o músculo masseter e o músculo temporal não são inervados pelo nervo facial, e sim pelo nervo trigêmio.

O prognóstico na fase flácida está diretamente relacionado ao tempo de evolução da paralisia, ou seja, quanto antes ocorrer a intervenção fonoaudiológica, melhor a chance de recuperação funcional.

Fase das seqüelas

A falta de recuperação completa até o terceiro mês após a instalação da paralisia sugere um envolvimento de grau severo de muitas fibras do nervo. Após uma lesão que levou à degeneração walleriana, a regeneração implica em crescimento axonal, que nem sempre acompanha o direcionamento original, e que se faz em "brotos", ocasionando o aumento do número de axônios16.

Nesses casos, após a fase flácida, as fibras que antes tinham destinos específicos, por perderem o endoneuro e eventualmente o perineuro, crescem aleatoriamente, levando às sincinesias. Além disso, cada brotamento de axônio irá inervar a musculatura que sofreu perda de massa e tamanho de fibra, por desnervação (atrofia em algum grau), levando à contratura20.

Schram e Burres (1984)22 relataram que o programa de reabilitação na Universidade de Zurich é baseado no princípio da "plasticidade" da inervação supranuclear e permite ao paciente a reprogramação do controle da motricidade facial. A harmonia da programação da inervação supranuclear com novos padrões de inervação periférica traz a melhor utilização da musculatura. Devriese (1984)9, sugere a conscientização e a mímica como auxiliares no trabalho das seqüelas.

Para contornar as seqüelas, realizamos a identificação dos movimentos associados e trabalhamos sua dissociação. Paralelamente, usamos técnicas passivas e ativas de alongamento da musculatura contraída em repouso. O relaxamento e os exercícios isotônicos contribuem para melhorar a elasticidade da musculatura contraída.

Para a dissociação dos movimentos com sincinesia, usamos exercícios que visam a utilização independente de um grupo muscular enquanto o outro está sendo usado em outra função. Por exemplo, pedimos a protrusão labial enquanto o paciente deve fechar e abrir os olhos; a seguir, ele deve retrair as comissuras num sorriso, e fechar e abrir os olhos novamente.

Segundo Barat (1984)3, o treino neuromuscular pressupõe um longo processo que abrange um estágio passivo e outro ativo, onde o paciente é o responsável pelo treinamento e só o tempo auxiliará nas conquistas com os exercícios para a sua vida diária.

Todos os exercícios devem ser acompanhados de orientação minuciosa sobre a necessidade do controle voluntário do paciente. Sem a conscientização, ou seja, a conexão do sistema nervoso central durante o exercício, o resultado não alcança seu objetivo de reprogramação. O prognóstico na fase das sequelas não está relacionado ao tempo de evolução da paralisia, mas ao grau de conscientização do paciente. Em alguns casos, apesar da conscientização do paciente e de sua efetiva colaboração, podemos encontrar um prognóstico reservado devido ao grau avançado de contratura e limitação da reinervação.

Referências Bibliográficas

1. ALTMANN, E.B.C. Como eu trato Paralisia Facial. IN: Anais do Congresso Brasileiro de Fonoaudiologia, Natal. 1998.

2. BALLIET, T. Motor Contrl Strategies in the retraining of Facial Paralysis. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1985. p. 465.

3. BARAT, M. Principles of Rehabilitation in Facial Paralysis. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1985.

4. BEUTTENMULLER, G. O despertar da comunicação vocal. Enelivros. Rio de Janeiro. 1995.

5. BEURSKENS, C.H.G.; OOSTERHOF, J.; ELVERS, J.W.H.; OOSTENDORP, R.A.B.; HERRAETS, M.E.J. The role of physical therapy in patients with facial paralysis: State of the Art. Eur Arch Otorhinolaryngol (Suppl): S125-S126. 1994.

6. BISSCHOP, G; AARON, C.; BENCE, G; BENCE, Y. Indications and limits of electrotheraphy in Bell's palsy. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1984.

7. CHEVALIER, A,-M. Avaliação da função motora da face nas lesões periféricas e centrais. IN: LACÔTE, M; CHEVALIER, A,-M.; MIRANDA, A.; BLETON, J.-P.; STEVENIN, P. Avaliação Clínica da Função Muscular. Editora Manole. São Paulo. 1987.

8. CROUCH, Z.B. Lip taping for buccal-labial insufficiency. J Speech Hear Dis 36: 543-546. 1971.

9. DEVRIESE, P.P. Rehabilitation of facial expression ("Mime Therapy"). Eur Arch Otorhinolaryngol (Suppl). S42-S43. 1994.

10. DIELS, H.J. & COMBS, D. Neuromuscular Retraining for facial paralysis. Otolaryngol Clin North Am 30 (5): 727-743. 1997.

11. FAGAN, P. The Assessment and Treatment of facial paralysis. Austr Family Phys 18 (11): 1400-1419. 1989.

12. FOMBEUR, J.P.; KOUBBI, G.; CHEVALIER, A.M.; MOUSSET, C. De l'apport des aimants dans les séquelles des paralysies faciales. Étude clinique preliminaire. Ann. Oto-laryng 105: 397-402. 1988 GOFFI GOMEZ, M.V.S.; BOGAR, P.; BENTO, R.F.; MINITI, A. Exercícios miofuncionais e paralisia facial idiopática. Rev. Bras. ORL 62 (4): 322-330. 1996.

13. GOFFI GOMEZ, M.V.S.; BOGAR, P.; BENTO, R.F.; MINITI, A. Exercícios miofuncionais e paralisia facial idiopática. Rev. Bras. ORL 62 (4): 322-330. 1996.

14. GUEDES, Z.C.F. A atuação do fonoaudiólogo na equipe multidisciplinar de atendimento ao portador de paralisia facial periférica. [Tese - doutorado. Escola Paulista de Medicina]. São Paulo. 1994.

15. HEYMANS, P.G. Emotions in the first 99 days after the onset of facial paralysis: A single case study. Eur Arch Otorhinolaryngol (Suppl): S537-S539. 1994.

16. IRINTCHEV, A. & WERNIG, A. Denervationa and Reinervation of Muscle: Physiologucal Effects. Eur Arch Otorhinolaryngol (Suppl). S28-S30. 1994.

17. JONGKEES, L.B.W. Practical Application of Clinical Tests for Facial Paralysis. Arch Otolaryngol 97: 220-223. 1973.

18. JONGKEES, L.B.W. Facial Paralysis. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1985.

19. LIEBERHERR, U.; FELIX, H. Facial nerve regeneration in polarized electrical field. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1984.

20. MORAN, C.J. & NEELY, J.G. Patterns of Facial Nerve Synkinesis. Laryngoscope 106: 1491-1496. 1996.

21. PAPEL, I.D. Rehabilitation of the Paralysed Face. Otolaryngol Clin North Am 24 (3): 727-739.1991.

22. SCHRAM, Gh & BURRES, S. Non Surgical Rehabilitation after Paralysis. IN: PORTAMNN, M. The Facial Nerve. Masson Publishing Inc. Paris. 1985. p. 461.

23. SHUMRICK, K.A. Facial Reanimation. IN: HUGHES & GATES. Clinical Otology. 1997.

Trabalho desenvolvido no setor de Fonoaudiologia da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Endereço para correspondência: M. Valéria Schmidt Goffi Gomez, Av. Portugal, 474. ap. 62 - São Paulo - 04559-001 - Telefone: (011) 532 0419 / 535 3508.

1- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Doutora em Ciências dos Distúrbios da Comunicação Humana pela Universidade Federal de São Paulo UNIFESP-EPM.
2- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
3- Fonoaudióloga da Divisão de Clínica Otorrinolaringológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Fisioterapia no enfrentamento de perdas em pacientes com doenças neurológicas

2011-10-12T07:27:00.001-07:00

A morte vem sendo alvo de estudos e discussões nos últimos anos. Uma gama enorme de doenças que assolam o homem moderno, evidenciando que ele vai mal, acaba, à força, tirando o tema da morte da obscuridade em que este foi colocado pela sociedade capitalista (1). Doenças neurológicas, como lesão medular traumática, e em especial doenças neurodegenerativas, como atrofia muscular espinhal, esclerose múltipla e doença de Parkinson, trazem inúmeras limitações a seus portadores e os colocam em uma condição de terminalidade. O contato diário com as perdas trazidas por essas doenças não é uma tarefa de fácil aceitação tanto para a pessoa acometida, quanto para familiares, cuidadores e profissionais da saúde. O fisioterapeuta é um profissional que acompanha os pacientes com doenças neurológicas ao longo do surgimento de suas perdas e geralmente auxilia não só em suas limitações físicas, mas também em todo o contexto que cerca a sua existência. O paciente que precisa de cuidados de
saúde leva consigo suas inquietações, seus medos, suas angústias, e espera encontrar profissionais que possam dar o apoio de que eles necessitam.

Quando as seqüelas físicas e psicológicas são profundas, o paciente vivencia um período de luto por essas perdas, uma fase de redefinição de metas, valores e objetivos de vida, sendo necessário um tempo para que haja a reestruturação do indivíduo, da família e da vida, assim como a superação dessa fase, com a possibilidade de um renascer (2).
Dentre as demais especialidades da saúde, o fisioterapeuta é um dos profissionais que têm contato direto e prolongado com os pacientes neurológicos e esse relacionamento pode perdurar por longos anos.

Em determinados casos, os pacientes necessitam de sessões de fisioterapia duas, três vezes por semana, quando não todos os dias. Se considerarmos a duração média de uma sessão de 50 minutos, faz-se idéia da relação de amizade e confiança que se desenvolve entre profissional e paciente. Devido a esse contato quase que diário, o fisioterapeuta é capaz de observar as pequenas conquistas do paciente e também o surgimento de complicações ou perdas assim que elas se manifestam. O cuidado da fisioterapia a pessoas com alterações neurológicas é primordial para a qualidade de vida delas.

A Fisioterapia é uma área que raramente aborda as necessidades de pacientes terminais, o que faz com que os profissionais se baseiem em conceitos técnicos e dão pouco crédito ao relato do paciente (3). Porém, essa não é uma dificuldade apenas do fisioterapeuta; quase todos os profissionais de saúde apresentam uma lacuna de
como enfrentar e/ou trabalhar com pacientes terminais, morte e morrer em sua formação acadêmica (4).

Muitas vezes, durante o atendimento fisioterapêutico, o paciente traz suas questões pessoais, angústias e inseguranças (2). Sendo assim, o fisioterapeuta deve estar preparado para esses questionamentos e buscar a interação com uma equipe interdisciplinar, em particular com o psicólogo, com o intuito de oferecer um tratamento adequado e humanizado a seus pacientes. Os pacientes em condições clínicas graves decorrentes de condições neurológicas têm contato com o fisioterapeuta inclusive nas unidades de terapias intensivas, onde existe a situação de risco de vida. Por esta razão, é extremamente importante que o profissional esteja preparado, tanto técnica como eticamente para enfrentar essa difícil tarefa (5).

Na atualidade, os trabalhos relacionados à perda e luto antecipatório de pacientes neurológicos são escassos, todavia alguns mostram a necessidade de investigações sobre o tema.

O luto antecipatório tem sido um fenômeno freqüentemente enfatizado na prática clínica, principalmente com portadores de doenças avançadas e suas famílias (6). A expressão "luto antecipatório" é geralmente empregada para descrever o processo de luto frente à perda do potencial de uma pessoa significante; refere-se, portanto, ao pesar do sobrevivente expresso antes da morte ocorrer e evidentemente ocorre quando a trajetória do morrer é mais prolongada, no caso de doenças crônicas. Luto antecipatório
também pode ser aplicado para as reações de dor, pesar e luto do paciente em relação às suas perdas, ou seja, à perda de aspectos significantes de seu corpo, de sua consciência, de sua personalidade, de sua autonomia, entre outros, além da perda das pessoas significantes (7). O luto, de forma geral, é trabalhado pelo psicólogo. No entanto, o fisioterapeuta deve considerar o processo de luto antecipatório de pacientes neurológicos para conduzir o seu tratamento de modo a satisfazer o paciente não só no aspecto físico, mas também no psicológico, visando a um tratamento mais humanizado e adequado para seu paciente.

Em um estudo com pacientes portadores de esclerose múltipla (8), constatou-se que informações sobre a doença são a maior necessidade dos pacientes. Os autores concluíram que é necessário que médicos discutam mais sobre cuidados paliativos de pacientes com doenças crônicas com essas pessoas; e que existe a necessidade de mais estudos para aprofundar algumas questões, como a qualidade de vida dos pacientes, seu grau de satisfação com o acompanhamento e seus desejos quanto aos cuidados paliativos.

A família sofre imensamente com o adoecimento grave de um de seus membros (9). Assim, é importante considerar a vulnerabilidade emocional das famílias nesses momentos de confusão e dor, o que justifica uma vigilância ética da postura dos profissionais de saúde não só com o paciente, mas também com sua família. Isso nos aponta que a família é o suporte que o paciente busca para as suas dificuldades e esta deve estar bem orientada por profissionais, tanto no que se refere às necessidades do paciente, quanto às suas próprias necessidades.

Compreendendo o processo da finitude da vida, o profissional da área da saúde, como o fisioterapeuta, pode entender os sentimentos dos pacientes e familiares e auxiliá-los de forma mais adequada.

Assim, esses profissionais poderão ajudar os pacientes a associar a esperança, ainda que seja uma esperança desesperançada, ou melhor, uma esperança de poder ter novas esperanças (10), com base na realidade, a todos os estágios da terminalidade.

Esses estudos vêm ao encontro do presente trabalho, onde se buscou conhecer a visão dos pacientes sobre suas vivências a respeito da doença com o intuito de promover o tratamento especializado, porém paliativo, de que eles precisam. Este trabalho procurou compreender o processo de reestruturação frente à crise do adoecer e a participação no tratamento, a experiência em relação às vivências de perdas e ao trabalho do profissional fisioterapeuta.

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Fisiopatologia da lesão neural

2011-10-05T07:30:00.001-07:00

Classicamente, a lesão neural é descrita como neuropraxia, axoniotmese ou neurotmese (Seddon- 1943). Posteriormente, Sunderland (1977) classificou-as em 5 classes,
subdividindo a neurotmese em 3 classes A neuropraxia (classe I) é resultado de uma compressão do fluxo de axoplasma ao axônio distal, promovendo uma anóxia local nos
axônios por compressão dos vasos sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com desmielinização focal. A condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo degeneração walleriana.

Uma vez removido o processo compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas, com função nervosa condutiva normal.

A axoniotmese (classe II) descreve o estado de degeneração walleriana distal à lesão, caracterizada por preservação do endoneuro dos axônios motores. Geralmente, é produzida por uma compressão mais intensa ou mais prolongada das arteríolas e da drenagem venosa neural, com aumento da pressão intraneural, bloqueando os influxos de nutrientes através do axoplasma.

Se o endoneuro permanecer preservado, a regeneração ocorre até completa recuperação em semanas a meses, dependendo da distância a ser percorrida pelo axônio entre o local da lesão e o órgão efetivo, além de outros fatores, como a idade do paciente.

A neurotmese (classe III a V) representa degeneração walleriana seguido de perda da camada endoneural (classe III), perda das camadas endo e perineural (classe IV) e perda das camadas endo, peri e epineural (classe V), com algum comprometimento da estrutura de sustentação conjuntiva do nervo (o que não ocorre nas demais classes) e lesão axonal. No local da injúria, forma-se um abaulamento denominado neuroma. Havendo proximidade dos tubos endoneurais comprometidos, a recuperação funcional espontânea pode ocorrer, porém nem sempre é satisfatória devido à possibilidade de desacerto entre as fibras em regeneração espontânea e seus respectivos cotos de tubos distais.

Modelos experimentais com macacos Rhesus demonstraram que mesmo após a remoção de 0,5 a 1 cm do tronco parotídeo do nervo facial resultou em reinervação com níveis variados de função do nervo em 78% dos casos.

Avaliação funcional de hemiplégicos crônicos em terapia em grupo

2011-09-28T16:29:00.001-07:00

O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causa de incapacidades neurológicas em adultos, apresentando déficit motor, como a hemiplegia, caracterizada pela perda dos movimentos voluntários de um hemicorpo e alterações do tônus postural, que pode estar aumentado ou diminuído (DAVIES, 1996), podendo estar associada também a outras seqüelas como disfunção sensorial, distúrbios da fala e audição, déficit visual, acometimento mental e intelectual. Tais comprometimentos podem determinar o grau de dificuldade ou até mesmo a incapacidade na realização de diversas atividades de vida diárias (AVDs) além de interferir a ponto de interromper atividades de extrema importância na realização pessoal do indivíduo como lazer, vida profissional, social e sexual (RYERSON, 1994; DAVIES, 1996).

Em países industrializados, o AVC é a terceira causa de morte países industrializados, onde cerca de metade dos sobreviventes se tornam incapacitados, os custos elevados são invitáveis quando há um desinteresse sobre novos métodos de tratamentos destes pacientes crônicos (KASTE, FOGELHOLM e RISSANEN, 1998).

A chave para a avaliação das novas terapias de tratamento dos pacientes acometidos pelo AVC é a escolha de escalas e instrumentos de avaliação. Cada vez mais, pesquisadores estão recorrendo a medidas de resultado funcional (por exemplo, o índice de Barthel), para analisar os resultados das terapêuticas empregadas (KASTE, FOGELHOLM e RISSANEN, 1998).

Como método de avaliar a capacidade funcional, existem descritos na literatura científica diversas técnicas, dentre elas destaca-se o Índice de Barthel que é um instrumento amplamente utilizado com o propósito de mensurar a capacidade da pessoa na realização de dez AVDs, obtendo uma estimativa quantitativa do grau de dependência do sujeito (NISHIDA, AMORIM e INOUE, 2004).

Até o segundo ano de AVC, a evolução motora dos hemiplégicos no tratamento fisioterapêutico é evidente principalmente na reeducação dos movimentos e no equilíbrio postural.
Contudo, após esse período, esta evolução torna-se discreta, o que acarreta em desmotivação por parte do paciente (DAVIES, 1996). Considerando a cronicidade da hemiplegia, criamos um projeto de extensão universitária, o qual recepciona os pacientes hemiplégicos crônicos para realizar fisioterapia em grupo com objetivo de manter e melhorar o desempenho motor e diminuir o sedentarismo determinado pelo déficit de mobilidade desencadeado pela hemiplegia. O projeto foi denominado Projeto Hemiplegia.

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Mielite Transversa: Sintomas, Causas e Diagnóstico

2011-09-20T11:00:00.000-07:00

A Mielite Transversa (MT) é uma síndrome neurológica causada por uma inflamação na medula espinhal. Ela é incomum, mas não rara. Segundo estimativas cautelosas, a incidência anual varia entre 1 e 5 pessoas por milhão na população (Jeffery, et.al., 1993). O termo "mielite" é uma designação geral para inflamação na medula espinhal; "transversa" refere-se ao envolvimento através de um nível da medula espinhal; Ela ocorre tanto em adultos como em crianças. Você também poderá ouvir o termo "mielopatia", que é mais abrangente, aplicado a qualquer doença na medula espinhal.

Sintomas Clínicos

Os sintomas de MT se desenvolvem rapidamente no curso de algumas horas, a várias semanas. Cerca de 45% dos pacientes pioram em no máximo 24 horas (Ibid.). A medula espinhal conduz fibras de nervos motores aos membros e tronco, e fibras sensoriais do corpo de volta ao cérebro. Inflamações no interior da medula espinhal interrompem tais caminhos, desencadeando sintomas de MT comuns, como fraqueza nos membros, perturbação sensorial, disfunções no intestino ou na bexiga, dores nas costas e dor radicular (dor na distribuição de um único nervo espinhal).

Quase todos os pacientes acabam desenvolvendo fraqueza nas pernas, em diferentes graus de gravidade. Os braços são afetados em uma minoria dos casos, de acordo com o nível do envolvimento da medula espinhal. As sensações são reduzidas abaixo do nível do envolvimento da medula espinhal na maioria dos pacientes. Alguns têm a impressão de formigamento ou dormência nas pernas. Dor (definida como sensação de alfinetada pelos neurologistas) e percepção térmica são reduzidas na maioria dos pacientes. Sensação de vibração (como de um diapasão) e noção de posição da articulação podem também ser reduzidas ou inexistentes. O controle da bexiga e da esfíncter anal é afetado na maioria dos casos. Muitos pacientes com MT relatam uma sensação de laço apertado ou cinta ao redor do tronco, além de grande sensibilidade ao toque na região.

A recuperação pode ser nula, parcial ou completa, e geralmente se inicia dentro de 1 a 3 meses. Uma recuperação significativa é improvável, caso não se verifique uma melhora em 3 meses (Feldman, et. al., 1981). A maioria dos pacientes com MT apresentam uma melhora razoável. A MT é, em geral, uma doença monofásica (ocorre uma única vez); no entanto, uma pequena porcentagem de pacientes podem sofrer uma recaída, principalmente quando possuem uma doença que os predispõe.

Causas da Mielopatia Transversa e Mielite

A mielite transversa pode ocorrer isoladamente ou em conjunto com outras doenças. Quando diagnosticada sem causa aparente é chamada idiopática. Presume-se que a mielite transversa idiopática seja resultado de uma ativação anormal do sistema imunológico contra a medula espinhal. Uma lista de doenças associadas à MT abrange:

Relação de Doenças Associadas à Mielite Transversa

Parainfecciosa (ocorre no momento e em conjunto com uma infecção aguda ou um episódio de infecção).

Viral: herpes simples, herpes zoster, citomegalovirus, vírus Epstein-Barr, enterovirus (poliomielite, Coxsackievirus, echovirus), células T humanas, vírus da leucemia, vírus da imunodeficiência humana, influenza, raiva

Bacteriana: Mycoplasma pneumoniae, Borreliose de Lyme, sífilis, tuberculose

Pós-Vacinal (raiva, varíola bovina)

Doença Auto-Imune do Sistema

Lupus eritematoso sistêmico

Síndrome de Sjögren

Sarcoidose

Esclerose Múltipla

Síndrome Paraneoplásica

Vascular

Trombose de artérias espinhais

Vasculite secundária de abuso de heroína

Malformação Arteriovenosa Medular

A causa da mielite transversa idiopática é desconhecida, mas a maioria dos fatos apontam para um Processo Auto-Imune. Ou seja, o próprio sistema imunológico do paciente é estimulado de forma anormal a atacar a medula espinhal, causando inflamação e danos no tecido. Entre as doenças auto-imunes mais comuns estão: a artrite reumatóide, que desencadeia ataques por parte do sistema imunológico nas articulações, a esclerose múltipla, caso em que a mielina, material isolante de células nervosas no cérebro, é alvo de ataque auto-imune.

A MT se desenvolve com freqüência em conjunto com infecções virais e bacterianas, especialmente aquelas associadas a erupções cutâneas (ex.: rubéola, varicela, varíola, rubéola, influenza e caxumba). Cerca de um terço dos pacientes com MT apresentam uma doença febril (espécie de resfriado com febre) concomitante ao início de sintomas neurológicos. Em alguns casos, há evidências de invasão direta e danos à medula pelo próprio agente infeccioso (em especial o da poliomielite, herpes zoster e AIDS). Um abscesso bacteriano também pode se desenvolver na região da medula espinhal, causando danos através de compressão, invasão bacteriana e inflamação.

No entanto, especialistas acreditam que infecções, em muitos casos, possam levar a um desarranjo do sistema imunológico, levando indiretamente a ataques auto-imunes na medula espinhal, ao invés de ataques direitos pelo organismo. Uma teoria que esclarece tal ativação anormal do sistema imunológico contra o tecido humano é a do "mimetismo molecular". Ela postula que um agente infeccioso possa ter uma molécula que se assemelha ou "imita" uma molécula da medula espinhal. Quando o corpo reage com uma resposta imunológica ao vírus invasor ou bactéria, ele acaba respondendo também àquela molécula da medula espinhal semelhante estruturalmente à do invasor, causando inflamações e danos na medula espinhal.

As vacinas também são bem conhecidas por apresentar riscos para o desenvolvimento de encefalomielite aguda disseminada (ADEM), inflamação aguda do cérebro e da medula espinhal. Tal fato era particularmente comum com as vacinas anti-rábicas mais antigas desenvolvidas em culturas de medulas espinhais de animais; a substituição por vacinas anti-rábicas desenvolvidas em culturas de tecido humano praticamente erradicou o problema. Acredita-se que tal fato seja uma resposta do sistema imunológico.

A mielite transversa é talvez uma manifestação relativamente incomum, decorrente de várias doenças auto-imunes, como lupus eritematoso sistêmico (LES), Síndrome de Sjögren e a sarcoidose. O LES é uma doença auto-imune de causas desconhecidas que afeta mútiplos órgãos e tecidos do organismo. Entre os sintomas dessa doença estão a artralgia (dor articular) e artrite (inflamação nas articulações), erupções cutâneas, inflamações no rim, baixa contagem de células sangüíneas (incluindo eritrócitos, leucócitos e plaquetas), úlcera bucal e a presença de anticorpos anormais (que atacam o tecido do próprio indivíduo) no sangue. A síndrome do LES em seu estágio desenvolvido é facilmente reconhecível; no entanto, pode se iniciar com apenas um ou dois sinais, sendo difícil de ser diagnosticada.

A Síndrome de Sjögren é uma outra doença auto-imune caracterizada pela invasão e infiltração das glândulas lacrimal e salivar de células brancas do sangue (linfócitos) acarretando diminuição na produção desses fluídos. Pacientes apresentam a boca seca e olhos ressecados. Vários testes confirmam esse diagnóstico: presença de anticorpo SS-A no sangue, testes oftalmológicos atestando decréscimo na produção de lágrimas e demonstração de infiltração de linfócitos em amostras de biópsia de pequenas glândulas salivares (procedimento minimamente invasivo). Manifestações neurológicas são incomuns na Síndrome de Sjögren, mas a MT pode ocorrer.

A Sarcoidose é uma disfunção inflamatória multissistêmica de causa desconhecida, manifestada através de inchamento de nódulos linfáticos, inflamação pulmonar, lesões cutâneas variadas, envolvimento do fígado ou de outro órgão. No sistema nervoso, vários nervos, bem como medula espinhal, são afetados. O diagnóstico é geralmente confirmado por biópsia atestando sinais de inflamação típicos da sarcoidose.

A esclerose múltipla é uma doença inflamatória auto-imune do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) que acarreta desmielinização ou perda de mielina (material isolante de fibras nervosas) e conseqüente disfunção neural. O atestado definitivo de EM somente é confirmado ao paciente após este sofrer no mínimo dois ataques desmielinizantes (múltiplos, portanto) em duas partes diferentes do sistema nervoso central. A medula espinhal é afetada com freqüência em casos de esclerose múltipla, podendo ser o primeiro local atacado pela doença. Tal fato aponta para a possibilidade de pacientes com mielite transversa aguda sofrerem um segundo episódio de desmielinização, sendo diagnosticados com EM.

A porcentagem de pacientes acometidos pelo primeiro ataque de mielite transversal aguda, que desenvolvem esclerose múltipla, é desconhecida na literatura médica, variando entre 15 a 80%; entretanto, grande parte das pesquisas indicam riscos reduzidos. Sabemos claramente que pacientes cujas imagens de ressonâncias magnéticas do cérebro são anormais, com lesões como as de EM, são muito mais propensos a desenvolverem EM em relação àqueles cujas MRI do cérebro são normais no momento em que têm mielite (as chances são de 60 a 90% para aqueles com MRI cerebral anormal, e menos de 20% para aqueles com MRI cerebral normal). Tal fato tem sugerido, na literatura médica, que pacientes com mielite transversa "completa" (o que corresponde à paralisia da perna ou perda sensorial) são menos predispostos a desenvolverem EM em relação àqueles que apresentaram um caso "parcial" ou menos grave. A literatura sugere ainda que pacientes com anticorpos anormais em sua medula espinhal, as chamadas bandas oligoclonais, correm maior risco de desenvolverem EM posteriormente.

A Mielite relacionada a câncer (denominada síndrome paraneoplásica) é incomum. Há vários casos na literatura médica de mielite aguda em associação com câncer maligno. Além disso, há um número crescente de casos de mielopatia associada a um câncer, em que é desencadeada uma produção de anticorpos do sistema imunológico no combate ao câncer, que por sua vez apresenta uma reação cruzada com moléculas dos neurônios da medula espinhal. É preciso ressaltar que se trata de um caso incomum de mielite.

Causas vasculares estão listadas pois apresentam os mesmos problemas da mielite transversa; no entanto, trata-se a princípio de um problema distinto, resultante de um fluxo sangüíneo à medula espinhal inadequado, e não uma inflamação propriamente dita. Os vasos sangüíneos em direção à medula espinhal podem se fechar com coágulos ou aterosclerose, ou se romper e sangrar; é de fato um "derrame" da medula espinhal.

Diagnóstico

Primeiro é realizado um exame sobre o histórico do paciente e um exame físico que, na maioria das vezes, no entanto, não nos oferece pistas sobre a causa da lesão na medula espinhal. A primeira preocupação do médico, que avalia um paciente com queixa e exames que sugerem enfermidade na medula espinhal, é a definição da massa ocupada pela lesão que possa estar comprimindo a medula espinhal. Entre as lesões em potencial que poderiam estar causando tal compressão estão o tumor, a hérnia discal, estenose (estreitamento de canal da medula) e abscesso. Isso é importante, dado que cirurgias antecipadas de remoção da compressão podem reverter o dano neurológico à medula espinhal. A maneira mais fácil de se definir a lesão da região comprimida é através de Imagem por Ressonância Magnética de certos níveis da medula espinhal. Mas caso a MRI não esteja disponibilizada ou as imagens sejam equívocas, deve-se realizar a mielografia. O mielograma é um conjunto de raios X tirados após uma punção lombar na região lombar ou do pescoço, e um agente contrastante (corante) é injetado dentro de um saco ao redor da medula espinhal. O paciente é então inclinado para cima e para baixo de forma que o corante possa fluir e delinear a medula espinhal enquanto são tirados os raios X.

Caso a MRI ou o mielograma não apontem massa de lesão fora ou dentro da medula espinhal, pode-se cogitar que o paciente com disfunção na medula espinhal tenha mielite transversa ou problemas vasculares. A MRI consegue às vezes demonstrar uma lesão inflamatória no interior da medula. É difícil diagnosticar a causa da inflamação, dado que raramente se realiza uma biópsia na medula espinhal, pois ela pode acarretar alguma lesão. Em seguida, o médico envia a amostra de sangue para testes e estudos de LES e síndrome de Sjögren, infecção por HIV, nível de vitamina B12 para detectar deficiência, e um teste de sífilis. A seguir, o teste mais comum é a punção lombar para coletar fluído de estudos, incluindo contagem de células brancas e proteínas em busca de inflamações, culturas para detectar infecções de vários tipos, e testes para examinar a ativação anormal do sistema imunológico (nível de imunoglobina e eletroforese das proteínas sangüíneas). É comum uma MRI do cérebro para mapear lesões ligadas à EM. Se nenhum desses testes sugerirem uma causa específica, presume-se que o paciente tenha mielite transversa idiopática ou mielite transversa parainfecciosa, caso haja outros sintomas que sugiram uma infecção.

Referências

1. Jeffery DR, Mandler RN, Davis LE. "Transverse myelitis: retrospective analysis of 33 cases, with differentiation of cases associated with multiple sclerosis and parainfectious events." Arch Neurol, 1993; 50:532.

2. Berman M, Feldman S, Alter M, et. al. "Acute transverse myelitis: incidence and etiological considerations." Neurology, 1981; 31:966.

3. Stone LA. "Transverse Myelitis" in Rolak LA and Harati Y (eds.) Neuroimmunology for the Clinician. Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1997; 155-165.

Nevralgia

2011-09-07T20:29:00.001-07:00

As nevralgias costumam ser provocadas por uma produção anómala de impulsos num nervo sensitivo que tenha a missão de transmitir sensações dolorosas ao sistema nervoso central, sem que os seus receptores específicos tenham sido estimulados. Isso faz com que o cérebro elabore uma sensação de dor que é erradamente interpretada como proveniente da área corporal inervada pelo nervo em questão, quando de facto não existe qualquer tipo de doença na zona. Esta anomalia pode ser originada por várias situações. De fato, uma nevralgia pode, por exemplo, ser provocada pela compressão de um nervo sensitivo em algum ponto do seu trajeto, como acontece em inúmeros casos de hérnia discal, no qual um disco intervertebral da zona lombar, ao ser afetado por uma hérnia, comprime o nervo ciático, provocando o aparecimento de dor no trajeto do mesmo pelo membro inferior.

A nevralgia também pode ser provocada pela inflamação de um nervo sensitivo, como acontece com muita frequência em caso de herpes zóster, uma infecção viral que costuma afectar os nervos intercostais e provocar o aparecimento de dor na zona que os mesmos inervam, normalmente numa das metades do tórax. Por fim, existem vários problemas que podem provocar a irritação de um nervo e a consequente nevralgia: tumores, feridas e traumatismos, infecções ou intoxicações. Como a doença se pode manifestar sem que se tenha detetado qualquer lesão anatômica do nervo e sem que se conheça a causa, estes casos costumam ser designados nevralgia essencial, sendo a mais comum a nevralgia do trigémeo.

Manifestações

A manifestação típica das nevralgias é uma dor, de intensidade e características variáveis, na zona correspondente à inervação do nervo em questão. Embora a dor tenha tendência para se apresentar bruscamente e, na maioria das vezes, de forma constante e pouco evidente, também pode ser pulsátil e manifestar-se através de acessos que podem durar entre poucos minutos a várias horas ou dias. A dor também pode ser, com alguma frequência, desencadeada quando são pressionados alguns pontos do trajeto do nervo, conhecidos como "zonas precursoras". Em alguns casos, a dor na zona afetada pode ser acompanhada por outros sinais e sintomas, como suores, vermelhidão ou palidez da pele e, ocasionalmente, tremor muscular involuntário. A duração da doença é muito variável, pois tanto pode durar alguns dias nas nevralgias essenciais, que não costumam ser acompanhadas por lesões anatômicas, como vários meses nas nevralgias secundárias a outros processos, que muitas vezes não são solucionadas até que a causa das mesmas seja corrigida. A localização da dor, as manifestações associadas à mesma e a sua evolução dependem do nervo afectado e da causa do problema. Entre as nevralgias secundárias, a mais frequente é a ciática, que costuma ser provocada por uma hérnia discal na zona posterior da coluna, o que originando dor ao longo de toda a zona inervada pelo nervo em questão: nádega, coxa, perna e pé. As nevralgias cervicobraquiais, provocadas por uma compressão das raízes nervosas cervicais que dão origem aos nervos do membro superior, são igualmente comuns e manifestam-se através de uma dor na parte posterior do pescoço, do ombro e do braço do lado afectado, por vezes até à mão. A nevralgia intercostal produzida pelo herpes zóster é igualmente frequente, manifestando-se através de uma dor numa área que abrange a coluna e a zona anterior do tronco, acompanhando o percurso no nervo afetado. Entre as nevralgias essenciais, a mais frequente é a do trigemeo, que dada a sua gravidade merece um especial destaque num quadro presente nesta página. Outra nevralgia essencial igualmente típica, apesar de menos comum, é a nevralgia do glossofaríngeo (par craniano IX) - embora se desconheça a origem, caracteriza-se por uma crise de dor intensa situada na zona posterior da língua que se alastra até à garganta e à área do ouvido.

Tratamento

Quando o problema corresponde a uma nevralgia secundária a outro processo, o tratamento passa por tentar curar o fator causador através dos meios específicos de acordo com o caso. Em alguns casos, pode-se recorrer à cirurgia, liberando o nervo comprimido, igual ao caso da hérnia discal para se solucionar uma ciática. Após a realização da intervenção cirúrgica, é recomendado o repouso e a administração de medicamentos analgésicos para combater a dor.

Fonte

INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NAS COMPLICAÇÕES ORTOPÉDICAS EM PACIENTE PÓS ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

2011-08-27T07:57:00.000-07:00

No paciente com hemiplegia, a dor no braço pode ser causada pelo desequilíbrio dos
músculos, padrões de movimentos inadequados, disfunção articular, padrões de suporte de peso inadequados e encurtamento muscular, sendo que, a dor articular é causada pelo mecanismo articular deficiente do ombro durante os movimentos. Dois problemas de alinhamento comuns são a perda do ritmo escápulo-umeral e a rotação externa insuficiente do úmero (UMPHRED, 2004).

De maneira geral, inúmeras complicações secundárias podem ocorrer em indivíduos que
sofreram o AVE, sendo que, dentre elas, destacam-se os problemas motores como a Síndrome Ombro-Mão, o Ombro Doloroso e a Subluxação do Ombro, que acabam ificultando a recuperação neuromotora gerando incapacidade funcional.

A subluxação do ombro ocorre quando quaisquer fatores biomecânicos que contribuem para a estabilidade da articulação glenoumeral são interrompidos. Na fase aguda do paciente hemiplégico as estruturas que envolvem o ombro estão flácidas, facilitando a subluxação quando mobilizamos e transferimos o paciente inadequadamente, e também na ausência de mobilização.

Já na fase crônica, caracterizada pela espasticidade, o ombro sofre forte tração e por isso apresenta tendência de luxação. De acordo com Klotz et al (2006), o início da hemiplegia pode comprometer os princípios biomecânicos normais e a estabilidade do complexo do ombro, devido a perda do controle motor e do desenvolvimento de padrões anormais de movimento; secundariamente ocorrem alterações em tecidos moles e desalinhamento da articulação glenoumeral. Sendo assim, o mecanismo de produção do ombro doloroso nas hemiplegias pode estar relacionado a vários fatores como:

subluxação escápulo-umeral;
capsulite do ombro;
síndrome do impacto;
tendinite bicipital;
neuropatia por tração do plexo braquial;
espasticidade;
mobilização do membro superior paralisado em torno da amplitude de movimento;
limitação da ADM
lesões de partes moles.

O quadro caracteriza-se por dor no ombro e perda progressiva da ADM articular,
possivelmente devido aos mecanismos de desalinhamento do ombro, movimentação incorreta, imobilidade, manuseio e posicionamento inadequado do braço acometido (HORN, et al 2003).

Segundo Umphred (1994), o membro superior de um indivíduo que sofreu um AVE, não
apresenta movimentos ativos e a escápula assume uma posição rodada para baixo (o ângulo súpero-lateral move-se inferiormente e o ângulo inferior torna-se aduzido). Com a rotação para baixo da escápula, a cavidade glenóide se orienta para baixo, e o mecanismo de trava passivo da articulação do ombro é perdido. Assim, a deficiência desse mecanismo, a deficiência do tono postural, e a deficiência da cápsula do ombro resultam em uma subluxação inferior do úmero do ombro hemiplégico, o tipo mais comum. O úmero fica pendente ao lado do corpo em rotação interna e o cotovelo fica estendido. A subluxação inferior ocorre em pacientes com fraqueza grave e está presente no estágio agudo. Na medida em que a subluxação ocorre, a cápsula do
ombro fica vulnerável ao alongamento, especialmente quando o úmero é dependente e descansa na parte lateral do corpo.

Com o passar do tempo, um segundo padrão se desenvolve, onde um aumento na extensão
cervical e lombar tornam-se evidentes; a caixa torácica roda para baixo, sendo a escápula e o úmero fortemente influenciados por esse desvio na caixa torácica. A escápula rodada para baixo começa a mover-se superiormente sobre o tórax, e o úmero se hiperestende com rotação interna.

Essa combinação de rotação da caixa torácica, hiperextensão do úmero e rotação interna faz com que a cabeça do úmero subluxe anteriormente (UMPHRED, 1994). Entretanto, a subluxação anterior acontece quando a cabeça umeral se separa anteriormente da fossa glenóide e é encontrada em pacientes com padrões atípicos de assimetrias de retorno e assimetrias rotacionais do tronco. Além disso, um terceiro padrão de movimento poderá ser assumido, caracterizado por uma coativação anormal dos músculos do membro, que dá uma aparência de flexão em “massa” do membro superior hemiplégico. A escápula fica geralmente elevada e abduzida sobre o tórax; sendo a cabeça do úmero mantida intimamente embaixo do acrômio. Embora o deltóide e bíceps
tentem iniciar o movimento umeral, não ocorre dissociação entre o úmero e a escápula. O padrão de membro superior disponível como resultado da posição da escápula e úmero é a elevação do ombro com abdução umeral, rotação interna e flexão de cotovelo (UMPHRED, 1994).

Então, a subluxação superior ocorre quando a cabeça umeral se acomoda por baixo do processo coracóide, numa posição de rotação interna e abdução suave. A posição da escápula nesta subluxação é de abdução, elevação e rotação neutra.

A síndrome ombro-mão caracteriza-se por dor no ombro, edema e hipersensibilidade da
mão e amplitude limitada de dedos e ombro, decorrentes de comprometimento da função de articulação do ombro e alterações vasculares. Ela começa com leve dor e edema na mão, espalhando uma dor de pequena intensidade com sensibilidade alterada no ombro e no braço inteiro. O segundo estágio desta síndrome inclui maior perda da amplitude de movimentos do ombro e da mão, edema grave e perda da elasticidade da pele. Isto é seguido pelo terceiro estágio, que inclui a desmineralização do osso, deformidade grave do tecido mole e contratura articular.

Sendo assim, o edema da mão resulta de uma extremidade que permanece dependente e que não se move por longos períodos de tempo (UMPHRED, 2004).

É uma condição que também acomete o membro superior plégico pós AVE, que está
associada a eritema, sudorese, enduração brilhosa, edema, dor e imobilidade da mão homolateral.

Ulcerações neurotróficas dos dedos e espessamento da aponeurose palmar com presença de nódulos podem ser seqüelas tardias.

Por fim, a dor no ombro apresenta-se pelo menos uma vez durante a reabilitação ou no
acompanhamento, em 72% dos pacientes com acidente vascular cerebral e a prevenção do
aparecimento da dor pode ser obtida através de uma avaliação meticulosa da integridade biomecênica da articulação glenoumeral e do cíngulo do membro superior, assegurando o bom posicionamento e a manipulação correta do paciente pelos membros da equipe multidisciplinar (STOKES, 2000).

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Video: Sinas de um AVC

2011-08-21T07:53:00.000-07:00

As vezes os sinais que uma pessoa pode estar tendo um AVC está nos nossos olhos e não somos capazes de reconhecer.

Achei esse video no Youtube, simples, mas com uma mensagem para, inclusive, divulgar entre os pacientes.

Como é feito de uma forma lúdica, a possibilidade de aprendeizado é muito maior.

Confira:

Acidente Vascular Cerebral

2011-08-15T07:50:00.000-07:00

O AVC ou popularmente conhecido como derrame cerebral, pode ser compreendido como uma dificuldade em maior ou menor grau do fornecimento de sangue e seus constituintes para uma determinada área do cérebro. Ele ocasiona uma lesão parcial ou total dessa área atingida tendo como conseqüência a perda ou diminuição das respectivas funções. Funções essas que podem comprometer a coordenação e/ou a motricidade dos membros, o comportamento do indivíduo (confusão mental, agressividade), perda ou dificuldade de fala, entre outras alterações.

Existem basicamente 2 tipos de AVC:

Isquêmico: considerado o tipo mais comum de AVC (80%), ele ocorre quando não há passagem de sangue para uma determinada área, por uma obstrução do vaso ou redução do fluxo sanguíneo. Nesta modalidade de AVC, podemos destacar casos em que o paciente apresenta o episódio associado ou não a uma sequela, porém em menos de 24 horas o paciente consegue recuperar sua normalidade. Este tipo de AVC é o chamado de "Transitório".
Hemorrágico: quando existe um rompimento de um vaso sanguíneo, ocorrendo o extravasamento do sangue em uma determinada área do encéfalo. Na maioria dos casos, este tipo de AVC é causado por um descontrole da Pressão Arterial.
Tratamento

O trabalho de reabilitação fisioterápica realizado por nossa equipe é composto de um conjunto de procedimentos, exercícios e técnicas que visam restabelecer o máximo possível, uma função perdida, evitar deformidades em articulações, ou em casos irreversíveis, adaptar o paciente em suas novas limitações. É importante deixar claro, que a recuperação deste paciente dependerá não só do tipo de lesão e extensão desta, mas também da colaboração e entendimento do indivíduo. Casos em que o paciente se apresenta confuso ou agressivo, dificilmente teremos uma boa resposta ao tratamento.

O principal objetivo do fisioterapeuta em um quadro de AVC é:

Minimizar os efeitos das anormalidades do tônus muscular.
Manter uma amplitude de movimento para impedir deformidades.
Reeducação de mobilidade nas atividades funcionais básicas (mudanças de decúbito, sentar e transferências).
Promover a conscientização corporal, estimulando o máximo possível o lado plégico (paralisado).
Melhora do equilíbrio em pé e reeducação da marcha.
Independência física.

Intervenção da família na reabilitação.

Faz parte de nossa missão, promover a integração entre nossa equipe de fisioterapeutas e a família do paciente, para proporcionar uma melhor recuperação e qualidade de vida. Assim, através de um programa de treinamento e participação do familiar, o paciente terá uma melhor evolução e adaptação, tanto em relação aos seus limites, como aceitando a sua nova realidade de vida.

Saiba mais sobre o Mal de Alzheimer

2011-08-10T16:18:00.001-07:00

O Mal de Alzheimer é uma doença silenciosa, que se mostra aos poucos. No Brasil, segundo o IBGE, estima-se que 1,2 milhões de pessoas sofram da doença - 100 mil novos casos por ano. Segundo Yolanda Boechat, geriatra e coordenadora do Centro de Referência em Atenção ao Idoso da UFF-RJ, o único fator universalmente aceito para o diagnóstico da doença é a idade. O histórico familiar também é levado em consideração, mas sem tanta precisão.

No entanto, conforme a evolução de pesquisas científicas, outros fatores que influenciam direta ou indiretamente o desenvolvimento da doença são descobertos. Segundo estudo realizado por pesquisadores do San Francisco VA Medical Center, Estados Unidos, sete hábitos podem ser fatores de risco para a demência: sedentarismo, uso de álcool, depressão, tabagismo, diabetes, hipertensão na meia idade e obesidade.

Aproximadamente 33,9 milhões de pessoas no mundo sofrem do Mal de Alzheimer. Dessas, segundo o estudo, 17,2 milhões de casos (que representam 51%) estão ligadas aos fatores citados acima. No entanto, vale ressaltar que as descobertas são frutos de pesquisas e ainda não são considerados fatores determinantes para o desenvolvimento da doença, embora a influência já seja conhecida.

De onde vem o Alzheimer?

Entender de onde vem esse tipo de demência cerebral facilita no entendimento dos fatores de risco. O neurologista e geneticista David Schlesinger, do Hospital Albert Einstein, explica que o Alzheimer surge do acúmulo de uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro - que, na verdade, acontece em todas as pessoas.

"O que vai determinar que uma pessoa manifeste a doença ou não são duas coisas. Primeiro, o quanto de cérebro ela tem. Se ela usa mais o cérebro e estudou mais, resiste mais à lesão. A segunda coisa é o quanto de outras lesões pode estar presente", diz o neurologista, explicando que as demais lesões são provenientes de doenças cardiovasculares. O uso do cérebro, lembra Yolanda, contribui com o aumento de ligações entre os neurônios, retardando o aparecimento da demência.

Demência mista

A maioria dos fatores citados pela pesquisa do San Francisco VA Medical Center influencia a saúde cérebro-vascular. Cássio Bottino, psiquiatra do Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP, explica que os indicadores fumo, obesidade, hipertensão e diabetes contribuem para o aumento de lesões que facilitam a perda de cognição do cérebro.

Há uma relação entendida pelos especialistas como demência mista: as doenças vasculares influenciam de tal forma o desenvolvimento do Mal de Alzheimer que, segundo Schlesinger, é raro encontrar pacientes cuja doença cresceu apenas graças ao aumento da proteína beta-amilóide. "A maioria das pessoas com demência tem Alzheimer e demência vascular", conta.

A geriatra Yolanda explica que a síndrome metabólica eleva a incidência de doença vascular cerebral, além de aumentar o estresse oxidativo. A síndrome é a associação de doenças como obesidade, hipertensão arterial, hiperglicemia (níveis elevados de açúcar no sangue), aumento dos níveis de triglicérides, diminuição dos níveis de colesterol "bom" HDL e aumento dos níveis de ácido úrico no sangue.

Em comum, todos esses males provocam um maior acúmulo de gordura no sangue, dificultando a circulação pelo corpo. Com isso, há um aumento de lesões microcardiopáticas, assim como a atrofia cerebral. O excesso de glicose no sangue, proveniente do diabetes, tem as mesmas consequências. Segundo a especialista, esses fatores, juntos, podem elevar a perda da memória em até 40%.

Hipertensão

A hipertensão funciona na mesma linha de danos. De acordo com Cássio Bottino, esse problema lesiona os vasos sanguíneos, em especial os do cérebro, que são muito sensíveis. A manutenção da pressão alta pelo organismo provoca lesões nos pequenos vasos cerebrais, sensíveis e vulneráveis. Danificados, eles acabam levando menos sangue, oxigenação e nutrientes para o cérebro.

O tecido cerebral é muito dependente da oxigenação do sangue. "Se há uma diminuição do fluxo sanguíneo e, consequentemente, da oxigenação, acaba existindo um risco de o cérebro perder função", esclarece. Segundo o estudo, o maior risco ocorre para portadores da hipertensão desde a meia-idade. Isso, segundo Bottino, acontece porque os grandes riscos acontecem pela manutenção da pressão alta. Quando uma pessoa desenvolve hipertensão, ela costuma mantê-la até o fim da vida, apenas cuidando de seu controle. Com o tempo, esse mal vai danificando os vasos sanguíneos do cérebro, levando à diminuição da parte do tecido cerebral em funcionamento.

Tabagismo e álcool

Outro fator indicado pela pesquisa é o tabagismo. "O fumo aumenta muito a exposição a uma maior lesão de qualquer célula, não só neuronal", conta Yolanda Boechat. No caso do cérebro, o cigarro acelera o processo de envelhecimento neurológico e atrofia cerebral, o que agrava as chances de Alzheimer. Além disso, lembra Cássio, é possível que o risco aumente por causa de pequenos infartos cerebrovasculares que aumentam a morte de neurônios.

Já o álcool pode ser uma faca de dois gumes, tudo depende da quantidade ingerida. Trabalhos científicos mostram que o consumo moderado atua em prol da saúde do coração e do cérebro, podendo retardar o aparecimento do Mal de Alzheimer. No entanto, segundo Yolanda, o consumo de mais de duas doses diárias aumenta em quase 10% as chances de ter distúrbios neurológicos. Bottino esclarece esse dado, dizendo que o alcoolista crônico terá perda de tecido cerebral - ou seja, o tamanho de seu cérebro diminuirá -, além de esquecimento e perda de memória recente.

Sedentarismo

A rotina sedentária também foi apontada como uma atenuante da demência. Além de a atividade física ser poderosa combatente da obesidade - um dos fatores apontados pelo estudo -, ela banha o cérebro com endorfina. Esse hormônio é um antioxidante responsável por fazer uma espécie de varredura no cérebro, como explica Yolanda. Assim, existe uma ação contra o envelhecimento cerebral. "A prática regular de atividade física também contribui com a irrigação sanguínea das células neuronais, melhorando as suas funções", conta a médica.

Depressão

Por fim, os pesquisadores indicaram a depressão como agravante do Alzheimer. A geriatra Yolanda Boechat conta que essa doença leva a pessoa ao isolamento social, fazendo com que ela tenha menor contato com outras pessoas. Com pouco contato, o portador da depressão acaba não usando muito a sua habilidade de memória social, diminuindo a capacidade de comunicação entre um neurônio e outro. "Se não for tratada, em longo prazo, a depressão pode levar à falência da área especifica da memória", diz. Além disso, acrescenta Bottino, a depressão tem sido associada à diminuição do hipocampo, região do lóbulo temporal associada ao processamento de memória recente.

Apesar de trabalhos científicos apontarem esses fatores como agravantes do Mal de Alzheimer, os três especialistas afirmam que as relações são parciais, ou seja, não existem estudos que definam com precisão a influência. Por isso, os setes fatores são considerados relacionados, e não determinantes, para o desenvolvimento da doença. Hoje, sabe-se que a melhor maneira de proteger o cérebro é mantê-lo ativo - com interação social, atividades de lazer e estudos.

Fonte: Minha Vida

Reabilitação fisioterapeutica para paciente com AVC

2011-08-10T07:36:00.000-07:00

O Acidente Vascular Encefálico (AVC), também definido como infarto cerebral, causa comprometimento da função cerebral devido à isquemia ou hemorragia, e tem como sua principal manifestação a hemiparesia (paralisia parcial ou fraqueza muscular que atinge uma só metade do corpo ou parte dela, em conseqüência de lesão dos centros nervosos ou das vias motoras do SNC).
Cerca de 70% dos pacientes que sobrevivem tem comprometimento da capacidade profissional, 16% permanecem institucionalizados e 20% requerem assistência para deambulação.

Entre os pacientes que sobrevivem após um mês do AVC, 10% experimentam uma recuperação espontânea quase completa, 10% não têm benefício de qualquer forma de tratamento e 80% se beneficiam com a reabilitação.

Os seguintes fatores devem ser considerados na escolha dos candidatos para reabilitação, uma vez que caracterizam mau prognóstico:
· Capacidade diminuída do paciente em seguir instruções verbais,
· Condições físicas do paciente que prejudiquem a realização dos exercícios,
· Idade avançada,
· Existência de problemas cognitivos e de memória,
· Existência de AVC´s prévios ou de seqüelas dos mesmos (incontinência urinária ou fecal, déficits viso-espaciais, déficits de equilíbrio).

Avaliação

Os principais problemas funcionais são:
· Força muscular ausente ou diminuída;
· Contraturas articulares
· Incoordenação motora
· Anormalidades do tono muscular (particularmente hipertonia)

É importante observar no paciente hemiplégico seu grau de incapacidade e seu potencial para recuperação. Se o tratamento de reabilitação não for imediato poderão aparecer contraturas articulares, principalmente no ombro e tendão de Aquiles, além de outras complicações.

Fases de recuperação do paciente hemiplégico, que são bases do diagnóstico ou da avaliação da incapacidade:

1º Fase - Flacidez;
2º Fase - Desenvolvimento gradual de espasticidade com início de sinergismo;
3º Fase - Aumento da espasticidade com aumento do controle voluntário das sinergias, se o paciente cooperar;
4º Fase - Diminuição da espasticidade com aumento do controle dos componentes sinérgicos. A recuperação pode terminar nesta fase com a persistência das sinergias ou com a diminuição parcial das sinergias totais;
5º Fase - Sinergias já não controlam os atos motores;
6º Fase - Desenvolvimento do movimento articular individual com início de coordenação.

Inicialmente os membros afetados ficam totalmente paralisados. Os reflexos profundos geralmente retornam em 48 horas, havendo uma progressão gradual de flacidez para espasticidade até o tono muscular normal. Em alguns casos a hemiplegia pode persistir.
Na fase da espasticidade há hiperreflexia, clonos e sinal de Babinski. O paciente começa a assumir uma posição típica com o membro superior afetado permanecendo em rotação interna, aduzido e antebraço pronado, punho e dedos flexionados. No membro inferior, hipertonia dos extensores resulta numa retração e elevação anatômica da pelve, extensão, adução e rotação interna da coxa, extensão do joelho, flexão plantar do tornozelo e inversão do pé.
O período flácido prolongado, início tardio dos movimentos (2 a 4 semanas), ausência de movimento voluntário da mão (4 a 6 semanas) espasticidade proximal intensa e retorno tardio dos reflexos são caracterizados como mau prognóstico.
Hiperreflexia: presença de reflexos nervosos exagerados.
Clonos: Sinal de espasticidade no qual a perna treme ou sacode involuntariamente quando o dedão do pé é colocado no chão com o joelho ligeiramente dobrado. O tremor é causado por contrações musculares reflexas rítmicas e repetitivas.
Sinal de Babinski: Extensão lenta do hálux, por vezes também de outros artelhos, provocada pela excitação mecânica da borda externa da planta do pé. Normalmente o que deve ocorrer é a flexão desses dedos.

Tratamento

Fase inicial: intervenção reabilitativa na fase aguda

Na fase inicial da hospitalização, os esforços devem ser no sentido de evitar complicações.
· Posicionar e exercitar passivamente as extremidades paralisadas para evitar a rigidez articular, atrofia muscular e encurtamento de tendões.
· Realizar mudanças freqüentes de decúbito para evitar o aparecimento de escaras.
· Usar colchões do tipo piramidal.
· Leito plano para evitar contraturas do quadril e joelho.
· Posicionar o tornozelo e o pé em 90° através de suporte ou órtese, para evitar o pé eqüino.
· Posicionar o membro superior com discreta abdução do ombro, ligeira flexão do cotovelo e apoiar o antebraço sobre um travesseiro, elevando-o, prevenindo edemas terminais.
· Cerca de 48 horas após o AVC, realizar fisioterapia no leito, terapia ocupacional e fonoaudiologia, conforme indicação.

Fase tardia: tratamento após fase inicial

Treinamento para retorno à marcha normal
1. transferência independente do leito para cadeira de rodas e assumir posição ortostática;
2. estímulo do equilíbrio e aumento da força dos músculos ortostáticos em barras paralelas. Um espelho defronte ao paciente auxilia na correção das alterações posturais;
3. deambulação com apoio nas barras paralelas;
4. deambulação com auxilio técnico, bengala de quatro pontos, muleta ou bengala reta;
5. marcha em rampa, degraus e terrenos acidentados.

Paralelamente deve ser trabalhado o lado não paralisado com a utilização de pesos e exercícios em colchonetes para aumentar a força muscular e melhorar o equilíbrio e a coordenação.
O sucesso obtido na reabilitação do MI não pode ser alcançado no treinamento funcional e recuperação motora do MS. Se após 5 ou 6 meses de treinamento não houver evidencias de recuperação, poucas são as chances de retorno de alguma função útil para a mão.
A Terapia Ocupacional treina o hemiplégico a atingir independência nas atividades de vida diária e contribui para o ajuste social do paciente, devolvendo auto-estima, confiança e independência. A extremidade afetada, caso não tenha retorno motor adequado, deve ser treinada para funcionar como membro auxiliar.

Espasticidade

É uma hipertonia que surge em decorrência da perda da inibição central do reflexo miotático, resultante de lesões do primeiro neurônio ou da interrupção das suas vias. Clinicamente e hipertonia predomina nos músculos antigravitacionais, resultando no padrão flexor MS e extensor MI. A espasticidade tem como uma de suas conseqüências a perda da movimentação seletiva, provocando movimentos em bloco.
Para o tratamento da espasticidade as medidas mais indicadas são:
· Miorrelaxantes;
· Órteses: para controlar tendências deformantes;
· Métodos não invasivos: como bloqueios de nervos periféricos e biofeedback;
· Estimulação Elétrica Funcional (FES): visando o recondicionamento muscular e reorganização do ato motor;
· Técnicas cirúrgicas: como tenotomias ou alongamento de tendões.

Tudo sobre Nevralgia

2011-08-05T09:26:00.001-07:00

A nevralgia é uma dor que percorre um nervo.

Dentre as causas de nevralgia, podem ser citadas:

Certos medicamentos
Irritação química
Insuficiência renal crônica
Diabetes
Infecções, como herpes-zóster, sífilis e doença de Lyme
Porfiria
Pressão nos nervos por estruturas próximas (tumores, por exemplo)
Inchaço e irritação (inflamação)
Trauma (inclusive cirurgia)

Em muitos casos, a causa é desconhecida.

A nevralgia do trigêmeo é a forma mais comum de nevralgia. Uma nevralgia relacionada, mas não muito comum, afeta o nervo glossofaríngeo, responsável pela sensibilidade da garganta.

A nevralgia é mais comum em idosos, mas pode ocorrer em qualquer idade.

Sintomas

Função debilitada da região do corpo afetada devido à dor; ou fraqueza muscular resultante de dano no nervo motor
Aumento de sensibilidade da pele ou dormência na região da pele afetada (sensação parecida à de uma anestesia local, como uma injeção de novocaína, por exemplo)
Dor ao longo de um nervo específico
Dor localizada em qualquer área, geralmente sobre ou próximo da superfície do corpo
- No mesmo local em cada episódio
- Pontada aguda intermitente ou sensação de queimação constante

Sente-se dor com qualquer toque ou pressão. Movimentar-se também pode ser doloroso.

Exames e testes

Um exame pode mostrar:

Sensação anormal na pele
Perda dos reflexos tendinosos profundos
Perda de massa muscular
Ausência de sudorese (o suor é controlado pelos nervos)
Sensibilidade ao longo de um nervo, geralmente na parte inferior da face e na mandíbula e raramente nas têmporas e na testa
Nódulos de tensão (áreas onde até mesmo o menor toque causa dor)

Um exame odontológico pode descartar distúrbios ortodônticos que podem resultar em dor facial (como abscesso dental). Outros sintomas (vermelhidão ou inchaço, por exemplo) podem ajudar a descartar outras possibilidades, como infecções, fraturas ósseas ou artrite reumatoide.

Não existem testes específicos para nevralgia, mas os exames seguintes podem ser realizados para descobrir a causa da dor:

Exames de sangue para verificar a função hepática e a glicemia
Ressonância magnética
Estudo de condução do nervo com eletromiografia
Punção lombar

Tratamento

O objetivo do tratamento é reverter ou controlar a causa do problema nervoso (se descoberta) e fornecer alívio para a dor. O tratamento varia dependendo da causa, do local e da gravidade da dor, além de outros fatores. Mesmo se a causa da nevralgia nunca for identificada, este quadro poderá melhorar sozinho ou desaparecer com o tempo.

A causa (quando conhecida) deve ser tratada. Isso pode incluir cirurgia para remover tumores ou separar o nervo dos vasos sanguíneos ou outras estruturas que estão causando pressão. Isso pode ser realizado em alguns casos de síndrome do túnel carpal e nevralgia do trigêmeo. O controle rigoroso da glicemia pode agilizar a recuperação em diabéticos que apresentam o problema.

Os medicamentos para controle da dor são:

Medicamentos antidepressivos (amitriptilina, nortriptilina, duloxetina)
Medicamentos anticonvulsivos (carbamazepina, gabapentina, lamotrigina ou fenitoína) para dor decorrente da nevralgia do trigêmeo
Analgésicos moderados de venda livre (aspirina, acetaminofeno ou ibuprofeno)
Analgésicos narcóticos (codeína) para alívio rápido de dores fortes (entretanto, eles nem sempre funcionam bem)
Cremes tópicos que contêm capsaicina

Outros tratamentos podem incluir:

Injeções locais de medicamentos para aliviar a dor (anestésicos)
Bloqueadores nervosos
Procedimentos cirúrgicos (ablação com radiofrequência, calor, balão de compressão ou injeção de substâncias químicas, por exemplo) para diminuir a sensibilidade do nervo

Infelizmente, esses procedimentos não garantem a melhora e podem causar perda da sensibilidade ou sensações anormais.

Quando os outros métodos de tratamento não forem bem-sucedidos, os médicos podem tentar estimulação do córtex motor (MCS). Um eletrodo é colocado sobre o córtex sensorial do cérebro e conectado a um gerador de pulsos sob a pele.

O tratamento de herpes-zóster com medicação antiviral pode diminuir a suscetibilidade de desenvolver neuralgia pós-herpética. A nevralgia pós-herpética também pode ser tratada com prednisona oral.

A fisioterapia pode auxiliar em alguns tipos de neuralgia, principalmente na nevralgia pós-herpética.

Evolução (prognóstico)

A maioria das nevralgias não é fatal nem é sinal de outros distúrbios fatais. Entretanto, a dor pode ser muito forte. Em caso de dores fortes, procure um especialista no assunto para explorar todas as opções de tratamento.

A maioria das nevralgias responde a tratamentos. Ataques de dor costumam ser recorrentes. Entretanto, os ataques podem passar a serem mais frequentes em pacientes na medida em que envelhecem.

Complicações

Complicações da cirurgia
Invalidez decorrente da dor
Efeitos colaterais de medicamentos usados para controlar a dor
Procedimentos dentários desnecessários antes da neuralgia ser diagnosticada

Ligando para o médico

Procure seu médico se:

Apresentar herpes-zóster
Apresentar sintomas de nevralgia, principalmente se medicamentos moderados de venda livre não conseguirem aliviar a dor
Apresentar dores fortes (busque um especialista)

Prevenção

O tratamento de distúrbios relacionados à nevralgia, como diabetes e insuficiência renal, podem evitar algumas forma dessa doença. O controle rigoroso da glicemia pode evitar danos nervosos em diabéticos. Em caso de herpes-zóster, há algumas evidências de que drogas antivirais podem ajudar na prevenção de neuralgias.

A fisioterapia neurológica

2011-08-04T07:30:00.000-07:00

A fisioterapia Neurológica têm o objetivo de analisar os déficits neurológicos e determinar o tratamento adequado para cada paciente. O objetivo do tratamento é minimizar os efeitos da incapacidade, seja ela permanente ou não e readquirir a máxima independência funcional possível. Os resultados variam por muitas razões, por exemplo, grau do dano neurológico permanente, quais partes do sistema nervoso são afetadas, idade e capacidade anteriores do paciente, estado mental, motivação do paciente e condições associadas.

Os pacientes com incapacidades neurológicas podem apresentar distúrbios de movimento complexos e extensos, além de danos sensoriais e cognitivos necessitando da fisioterapia neurológica.
A solução destas disfunções pode ser considerada em ambos os contextos: tanto o do fisioterapeuta, que identifica os problemas do paciente e lança mão de recursos e técnicas fisioterapêuticas neurológicas para o tratamento global do indivíduo, quanto o do próprio paciente, que aprende a lutar com o déficit de movimento através de estratégias compensatórias.
A recuperação das funções perdidas é o objetivo final da fisioterapia neurológica e, vários são os meios para alcançá-la.

A Fisioterapia em Neurologia pode ser dividida em duas grandes áreas: adulto e infantil.

Algumas das patologias abordadas na fisioterapia neurológica são:

Pacientes com Acidente Vascular Encefálico (A.V.E);
Pacientes com Traumatismos Cranianos (T.C.E);
Pacientes com Traumas Raqui-Medulares (T.R.M);
Pacientes portadores de Paralisia Cerebral;
Pacientes portadores de Mielomeningocele;
Pacientes com Lesão em Plexo Braquial;
Pacientes portadores de Paralisias Faciais
Entre outros.

Botulismo

2011-07-30T07:01:00.000-07:00

É uma doença infecciosa produzida pela toxina do bacilo Clostridium botulinum que produz uma paralisia no nível do sistema nervoso.

Essa toxina é uma das mais poderosas toxinas bacterianas que age inibindo a libertação de mediadores químicos nas terminais nervosas.

Pode-se diferenciar três maneiras de apresentação: o botulismo alimentar, pela ingestão de alimentos contaminados com a toxina; o botulismo infantil, onde os microorganismos colonizam o intestino e o Botulismo das feridas, pela colonização duma ferida e a germinação posterior dos esporos do C. botulinum.

O Botulismo é uma doença de distribuição universal. Os primeiros casos aconteceram pela ingestão de salsichas contaminadas e outros derivados da carne. Felizmente e devido aos progressos nas técnicas de enlatado e conservação dos alimentos, tem-se observado uma diminuição importantíssima de sua incidência.

É importante levar em conta que os alimentos contaminados podem ter aspecto e gosto normais e, apenas em alguns casos, podem apresentar alterações nas suas características.

Quadro Clínico

No botulismo alimentar, as manifestações clínicas podem aparecer entre as 12 e 36 horas posteriores da ingestão de alimentos contaminados com a toxina já formada.

Geralmente, começa com uma paralisia dos músculos da cabeça que vai descendo simetricamente, visão borrada, dificuldade para falar e para deglutir os alimentos, que pode-se acompanhar de manifestações gerais como fraqueza muscular, enjôos e desmaios.

Também aparece: secura da boca e da língua que não se alivia com a ingestão de líquidos, constipação, retenção de líquidos e diminuição da pressão arterial. Caso comprometer os músculos respiratórios, pode acontecer a morte, pelo fato de mudar a mecânica respiratória.

O botulismo das feridas aparece como consequência da contaminação com terra das lesões traumáticas ou das feridas cirúrgicas e nos dependentes de droga endovenosos. Com respeito ao período de incubação, ele é mais prolongado (aproximadamente 10 dias) e as manifestações são semelhantes às do tipo alimentar, mas sem os sintomas digestivos.

O botulismo infantil se origina pela absorção da toxina liberada no intestino colonizado pelos esporos do clostridium.

O prognóstico varia segundo a idade da pessoa afetada, posto que nos maiores de 60 anos, o índice de mortalidade é elevado e no botulismo infantil é baixo.

Tratamento

Quanto antes seja diagnosticado o quadro e mais rápido se iniciem as medidas terapêuticas adequadas, menos serão as consequências e mais rápido seu restabelecimento.

O tratamento específico consiste no fornecimento de soro que contenha anticorpos contra a toxina del C. botulinum, que somente age sobre a toxina que circula pelo sangue e não sobre a ligada ao sistema nervoso.

Em alguns casos, pode-se realizar lavagens gástricas e clister para impedir a absorção das toxinas que têm ficado no aparato digestivo.

Para evitar a contaminação dos alimentos, devera-se realizar um controle apropriado do processo de enlatado e conservação deles. Os alimentos enlatados suspeitos devem ser rejeitados. As conservas caseiras somente poderão ser consumidas se forem fervidas previamente.

Treinamento de marcha após lesão

2011-07-23T06:51:00.000-07:00

As lesões medulares (LM) são cada vez mais frequentes devido principalmente ao aumento da violência urbana. Dentre as principais causas, encontramos o acidente de trânsito e a agressão por arma de fogo. Os pacientes acometidos, em sua maioria, são jovens, do sexo masculino, solteiros e residentes em áreas urbanas

A recuperação da marcha é uma tarefa difícil e dispendiosa, os pacientes muitas vezes são incapazes de produzir a força muscular necessária para manter a postura e caminhar4. Para estes casos, é necessário prover um suporte para proteger estes sujeitos de quedas por meio dos sistemas convencionais de ajuda para auxílio na marcha como barras paralelas, muletas e bengalas, a quantidade de peso aliviada não é constante e nem facilmente quantificável. Outro fato é que estes dispositivos dependem da força, controle de tronco e coordenação dos pacientes.

Veja um exemplo de tratamento, com treinamento de marcha:

Coordenação motora e o idoso

2011-07-18T06:50:00.000-07:00

A coordenação motora, segundo Rauchbach (1990), é a base do movimento homogêneo e eficiente, que exige uma extensa organização do sistema nervoso, com utilização dos músculos certos, no tempo certo e intensidade correta, sem gastos energéticos.

É comum ouvir-se dizer que determinadas pessoas são descoordenadas e até desajeitadas, pois, quando solicitadas, suas respostas psicomotoras a alguns movimentos não correspondem ou são executados de forma inadequada.

A coordenação psicomotora ou neuromuscular se faz presente e é necessária em todos os movimentos que as pessoas fazem, variando apenas no grau de solicitação. Quanto melhor for a qualidade da coordenação, tanto mais fácil e precisamente será realizado o movimento. A realização do movimento torna-se mais flexível e econômica, de modo que decresce o consumo energético e, consequentemente, a capacidade máxima de oxigênio cresce em relação a uma determinada solicitação muscular, baixando, simultaneamente, o nível de fadiga (Hollmann apud Silva, 1998).

Segundo Van Norman (apud Silva, 1998), a coordenação pode ser trabalhada com seqüências de movimentos e uma infindável variedade de combinações de braços e pernas. Esta desempenha um papel fundamental na prevenção de acidentes e pode deteriorar-se rapidamente se não exercitada. Quanto mais complicado o desempenho motor, tanto maior será a importância da coordenação. Seu aperfeiçoamento, através da repetição, transformará um acontecimento consciente, ligado ao córtex cerebral, em um processo de evolução inconsciente, cuja automotricidade está entregue aos centros cerebrais secundários. Desse modo, o córtex é aliviado por um lado, e por outro, a realização de movimentos passa a ser dominada com mais segurança e exatidão do que anteriormente. O desenvolvimento da coordenação resulta em maior precisão de movimento e maior economia de esforço muscular porque há menor atividade muscular extrínseca. A precisão do movimento depende de inibição ativa de todos os neurônios motores, exceto os envolvidos no movimento desejado.

A coordenação motora tem atributos que permitem que o corpo tenha uma estrutura autônoma, ou seja, encontra em si mesmo sua organização. É como elemento autônomo que ele entra em interação com o meio externo (Piret & Béziers, 1992).

Hollmann (apud Silva, 1988), faz uma classificação, quanto ao tipo da coordenação:

Coordenação intramuscular: cooperação neuromuscular;

Coordenação intermuscular: cooperação de diversos músculos;

Coordenação motora-fina: harmonia e precisão dos movimentos finos dos músculos das mãos, pés e rosto, ou coordenação dos músculos pequenos para atividades finas;

Coordenação visio-motora: coordenação de movimentos que são orientados pela visão, associada a outras habilidades. Exemplos: olho- mão, olho- pés.

À medida que os anos tardios da vida se aproximam, há um declínio marcante nas capacidades físicas devido à crescente diminuição do rendimento motor, que variam de pessoa para pessoa, conseqüentes das inúmeras alterações do organismo humano no decorrer do processo de envelhecimento, vistas anteriormente neste estudo.

Portanto, a eficiência da coordenação motora também é comprometida, podendo até mesmo deteriorar-se se não for exercitada.

A coordenação motora e o idoso

Os exercícios físicos funcionam como recursos poderosos contra o envelhecimento do corpo e da mente, eles retomam a auto-estima. As pessoas idosas beneficiam-se de uma forma geral, especialmente com exercícios para melhoria da postura, mobilidade e eutonização da musculatura, respiração e resistência, aumento dos reflexos, da coordenação e equilíbrio. Assim sendo, a coordenação motora deve estar dentre os principais fatores a serem trabalhados num programa de atividade física dirigido para o idoso.

Dentre os vários tipos de coordenação, a óculo-manual é particularmente importante na vida dos idosos, pois as funções sensoriais são as mais afetadas pelo processo de envelhecimento, levando a um declínio da visão causado pela deteriorização da córnea, da lente, da retina e do nervo óptico e, também, de uma falta de firmeza das mãos e pernas. Assim, tarefas como: abotoar as próprias roupas, escrever, digitar, cortar com faca, manipular uma agulha ou alfinete, discar número de telefone, requerem um certo nível desse tipo de coordenação para o indivíduo levar uma vida independente (Rauchbach, 1990).

Os exercícios de coordenação que devem ser trabalhados com os idosos devem visar os padrões de movimentos da vida diária (é bom lembrar que pensando nisso é que o Projeto de Extensão Universitária, "Atividade Física na Terceira Idade", escolheu o Teste de Coordenação utilizado por eles e que será mostrado e analisado detalhadamente por este estudo), não sendo necessários jogos de movimentos complexos que causam desconforto pela dificuldade na execução. Opta-se então, por movimentos coordenados de braços e pernas, mão e mão, mão e pés, educando dessa forma, a ação reflexa dos movimentos nas ações do dia-a-dia.

Alguns exemplos de exercícios que podem ser trabalhados são: marchar em diferentes formas, com joelhos altos ou pernas esticadas, para frente, para os lados e para trás, variando os movimentos dos braços, em um determinado ritmo ou livremente (maneira mais fácil de desenvolver os movimentos coordenativos nos idosos). Pode-se trabalhar também com movimentos coordenativos isolados, movimentos só de braços ou só de pernas, mas o idoso leva mais tempo para assimilar e o professor deve ser paciente para não desmotivar (Piret & Béziers, 1992).

Fonte

Coordenação motora e seus tipos

2011-07-14T10:45:00.000-07:00

A coordenação motora da criança é estimulada desde cedo, mesmo que involuntáriamente, ou seja mesmo que os pais não tenham esta consciencia. Através de movimentos com as mãos para pegar objetos, depois os primeiros passos, o rastejar no tapete, tudo isso engloba o desenvolvimento da coordenação motora.

Já em fase pré-escolar a coordenação é ‘treinada’ em atividades especificas para a idade, como exercicios motores de desenhos, simbolos, etc.

Para compreender melhor o significado da coordenação motora veja abaixo uma explicação mais detalhada:

Coordenação motora é a capacidade de coordenação de movimentos decorrente da integração entre comando central (cérebro) e unidades motoras dos músculos e articulações.

Classifica-se a coordenação motora em três grupos.

- Coordenação motora geral

Este tipo de coordenação permite a criança ou adulto dominar o corpo no espaço, controlando os movimentos mais rudes.Ex: Andar, Pular, rastejar, etc.

- Coordenação motora geral específica

Permite controlar movimentos específicos de uma atividade. Ex: Chutar uma bola (futebol), bandeja (basquete), etc.

- Coordenação motora fina
É a capacidade de usar de forma eficiente e precisa os pequenos músculos, produzindo assim movimentos delicados e específicos. Este tipo de coordenação permite dominar o ambiente, propriciando manuseio dos objetos. Ex; Recortar, lançar em um alvo, costurar, escrever, digitar, etc.

Atuação do Fisioterapeuta no Alzheimer

2011-07-08T06:45:00.000-07:00

Descrita pela primeira vez por Alois Alzheimer, um neurologista alemão, em 1906, a doença de Alzheimer é um distúrbio do sistema nervoso central de caráter degenerativo, irreversível, que leva a piora das funções cognitivas superiores, declínio das habilidades funcionais e sociais. O início da doença se dá muitas vezes por perda de memória e simples alterações de personalidade acompanhadas de ideação paranóide.

A causa da doença ainda é desconhecida e, embora ainda não haja medicações curativas, já existem drogas que atuam no cérebro tentando bloquear sua evolução, podendo, em alguns casos, manter o quadro clínico estabilizado por um tempo maior.

A Doença de Alzheimer afeta cada pessoa de diferentes maneiras: em princípio, o impacto da doença sobre o sistema familiar pode ter maior ou menor grau, dependendo da percepção do cuidador quanto aos déficits apresentados pelo portador. Por exemplo: mudanças cognitivas (memória, atenção, linguagem, etc.), funcionais (declínio na execução das atividades diárias) ou comportamentais (agitação, agressividade, etc.), e de como e em que proporção estes déficits estão interferindo no cotidiano do portador.

Os sintomas podem ser mais bem entendidos no contexto dos estágios de seu desenvolvimento:

Estágio Inicial: o estágio inicial da doença é freqüentemente negligenciado e incorretamente considerado como “processo normal do envelhecimento”. Como o desenvolvimento da doença é gradual, fica difícil identificar exatamente o seu início. Neste estágio, a pessoa pode apresentar dificuldades com linguagem, desorientação de tempo e espaço, dificuldades para tomar decisões, dificuldades para lembrar fatos recentes, perda de iniciativa e motivação, sinais de depressão, perda de interesse nos hobbies e outras atividades.

Estágio Intermediário: com o progresso da doença, os problemas se tornam mais evidentes e restritivos. Há dificuldades com as atividades do dia-a-dia, além de esquecimento de fatos recentes e nomes das pessoas; maior dificuldade em administrar a casa ou negócios; necessita assistência na higiene pessoal; maior dificuldade na comunicação verbal; apresentar problemas de vagância (andar sem parar) e alterações de humor e de comportamento como agitação, agressividade, que pode ser física e/ou verbal), delírios (acreditar que está sendo roubado, que é traído pelo cônjuge, etc.), apatia, depressão, ansiedade, desinibição (despir-se em público, indiscrições sexuais, linguagem maliciosa, etc.).

Estágio Avançado: a dependência se torna mais severa, os distúrbios de memória são mais acentuados e o aspecto físico da doença se torna mais aparente. O portador pode apresentar dificuldades para alimentar-se de forma independente, não reconhecer familiares, amigos e objetos conhecidos, dificuldade em entender o que acontece ao seu redor, dificuldade de locomoção, incontinência urinaria e fecal, comportamento inadequados em público, agressividade e agitação.

A fisioterapia deve ser realizada em todas as fases da doença de Alzheimer, objetivando manter o indivíduo o mais ativo e mais independente possível, seja no domicílio, seja em centros de reabilitação. As atividades terapêuticas propostas devem assegurar que o paciente permaneça seguro, independente e capaz de realizar atividades da vida diária e atividades da vida diária instrumental pelo máximo de tempo que for possível.

O importante déficit cognitivo presente na Doença de Alzheimer requer do fisioterapeuta a adoção de algumas estratégias, como dar ordens simples, certificando-se de que o paciente entendeu o objetivo da tarefa. A organização das tarefas numa seqüência melhora o desempenho das atividades e mantém um nível adequado de alerta para o desenvolvimento do aprendizado.

Uma grande prioridade deve ser atribuída à promoção da saúde por meio da prevenção de complicações, orientando tanto o paciente quanto os familiares e cuidadores sobre as predisposições da patologia no indivíduo portador. Indivíduoshttp://www.blogger.com/img/blank.gif com déficits cognitivos necessitam de constantes comandos e incentivos verbais pelos cuidadores. O processo de reabilitação também inclui a realização de modificações ambientais necessárias para a segurança do paciente, de modo que possa viver um ambiente o mais aberto possível.

O fisioterapeuta tem um papel muito importante na manutenção e/ou na melhora do desempenho funcional, social e cognitivo do indivíduo portador da doença de Alzheimer, contribuindo diretamente na qualidade de vida destes indivíduos.

Fonte

Efeito Neuroprotetor da Atividade Física na Doença de Alzheimer

2011-07-04T10:40:00.000-07:00

O número de idosos vem crescendo de forma rápida no Brasil. Uma pesquisa divulgada recentemente pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE) revela que o número de idosos no país passou de 10,72 milhões em 1991, para 14,53 milhões em 2000, e que as pessoas com 60 anos ou mais representam hoje 8,6% da população. Até 2025, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (OMS), o número de idosos no Brasil será 15 vezes maior que o atual, enquanto a população total terá crescido cinco vezes. 5

Esse aumento significativo do número de idosos no país, em período relativamente curto, é um dos mais acelerados processos de envelhecimento populacional do mundo. Existe uma tendência mundial de envelhecimento da população, resultante da combinação do aumento da expectativa de vida com a queda da natalidade. No Brasil, atualmente, a população vive em média 68,9 anos – 2,5 anos a mais do que no início da década de 1990. Entretanto, o governo brasileiro ainda não foi capaz de aplicar estratégias efetivas para a prevenção e o tratamento das doenças associadas com a velhice. 3

As infecções são as principais causas de morbidade em idosos, pois com o envelhecimento ocorrem mudanças funcionais nas células do sistema imune. Células ainda com funções normais, ao serem ativadas por antígenos, liberam grande quantidade de citocinas, moléculas protéicas que ativam outras células, entre elas os linfócitos B. Com isso, estes se diferenciam e produzem grande número de anticorpos (proteínas que neutralizam elementos estranhos ou os ‘marcam’ para que sejam destruídos). Em uma pessoa idosa ocorre geralmente um declínio dessas funções: menos linfócitos T são ativados e é menor o volume liberado de citocinas que ativam menos linfócitos B e levam à produção de poucos anticorpos, favorecendo assim o processo infeccioso. 2, 5.

Freqüentemente, os idosos acometidos por infecção apresentam episódios de delírio, o qual pode ser definido como a alteração do juízo de realidade. O termo "delírio" refere-se a alteração do juízo não decorrente de uma perturbação da inteligência e nem secundário a um estado de consciência momentaneamente alterado, quando existe um distúrbio da consciência produzindo uma alteração de juízo, chamamos, então, de "delirium". Os indivíduos acometidos tanto de delirium como de delírio têm alterações do pensamento no que se refere à compreensão dos fatos. Estas alterações terminam por comprometer a interação com outras pessoas. 11

Os episódios de delírios podem levar à demência, a qual afetam cerca de 50% das pessoas com 80 anos ou mais e os números brasileiros a ele relacionados são significativos. Considera-se a demência o estado progressivo de perda da capacidade intelectual, crônica e definitiva, que incide sobre o humor, afetividade, atividade psicomotora e comportamento, acompanhado por perturbações somáticas, que assinalam a deterioração orgânica concomitante. Eventualmente, causa perda das habilidades para uma vivência independente e das coisas que envolvem o dia-a-dia. Há um prejuízo progressivo das funções mentais e cognitivas como um todo. 13

O documento intitulado “Saúde do Idoso” do Ministério da Saúde estima que em números absolutos, há hoje no Brasil cerca de 450 a 600 mil idosos dementes, cerca de 15 a 20 mil mortes como conseqüência da doença de Alzheimer a cada ano e 115 mil hospitalizações registradas num único ano como conseqüência de demência (dados estatísticos do Sistema Nacional de Saúde de 1996).

A doença de Alzheimer (DA) é uma patologia neurodegenerativa, na qual as células áreas específicas do cérebro, como o hipotálamo, começam a morrer formando cicatrizes neuro-fibrilares dentro de neurônios, bem como de placas neuríticas, de proteínas beta-amilóide no espaço extracelular, produzindo as placas senis. Na medida em que as células morrem e são formadas essas placas, o cérebro tem crescente perda funcional. 12

A ativação das células da microglia ocorre no cérebro dos doentes de Alzheimer depois da célula amilóide se acumular em depósitos em forma de placas. Estas células, chamadas glias tem a função de remover os fragmentos celulares gerados pela morte ou degeneração dos neurônios. 14

As áreas do cérebro afetadas por estas mudanças degenerativas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e raciocínio. Outras funções cerebrais, como os movimentos, não costumam serem afetadas até que o doente se encontre em um estágio bem avançado da patologia. Ocorre atrofia de todo o cérebro, principalmente, nos lobos frontais e no hipocampo. Em relação a atividade elétrica e transmissão química entre as células cerebrais, ocorre diminuição de neurotransmissores, notadamente a acetilcolina.9

Inicialmente a DA caracteriza-se por pequenos esquecimentos, normalmente aceito pelos familiares como parte normal do envelhecimento, mas que vão agravando-se gradualmente. Os idosos tornam-se confusos, e por vezes, ficam agressivos, passam a apresentar distúrbios de comportamento e terminam por não reconhecer os próprios familiares. À medida que a doença evolui, tornam-se cada vez mais dependentes dos familiares e cuidadores, quando precisam de ajuda para se locomover, têm dificuldades para se comunicarem, e passam a necessitar de supervisão integral para suas atividades comuns de vida diária (AVD), até mesmo as mais elementares, tais como alimentação, higiene, vestir-se. 4, 10

A partir da análise desses fatos, deve ser utilizado o exame do estado mental (MMSE) que é a parte da entrevista psiquiátrica que se dedica a elucidação sistemática de sinais e sintomas patológicos importantes para a formulação diagnóstica. As informações são coletadas a partir da entrevista psiquiátrica, através da observação do médico e pelo relato do paciente, e através do relato de familiares e outros informantes. O exame do estado mental deve fazer parte do exame clínico do paciente, independente da sua morbidade. É essencial não só para o diagnóstico de possíveis transtornos psiquiátricos, como também pode oferecer indícios importantes de transtornos neurológicos, metabólicos, intoxicações, efeitos de drogas sobre o funcionamento mental e o comportamento. 11

Diante dos mecanismos relacionados ao desencadear da doença existe a tentativa de evitar seu aparecimento, retardá-la ou, pelo menos, minimizar os danos provocados pelo desenvolvimento da demência. Na busca pelo sucesso dessas tentativas, vários grupos de pesquisadores têm demonstrado que algumas medidas simples como exercício físico e uma dieta alimentar, com baixa ingestão calórica, são capazes de retardar o aparecimento de sintomas da doença, sua progressão ou quem sabe, de certa forma, até mesmo evitá-la. 7

Pesquisas recentes, tem elucidado a importância da atividade física regular como agente neuroprotetor contra desordens neurodegenerativas do sistema nervoso central (SNC). O portador da DA apresenta como conseqüência da perda progressiva da memória motora a ineficácia na mobilidade voluntária, o que acarreta em inatividade física, diminuindo assim a síntese dos fatores de crescimento neuronais como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). 1

Objetivo

Demonstrar o efeito neuroprotetor da atividade física regular na Doença de Alzheimer.

Metodologia

Foi realizada uma revisão bibliográfica, no período de 02 a 10 de outubro de 2006, nas universidades Federal do Pará e da Amazônia, e na biblioteca virtual, onde foram coletados artigos científicos na base de dados LILACS, BIREME, MEDLINE e SCIELLO, por meio das palavras-chaves: Doença de Alzheimer, BDNF, Exercício Físico, e Fatores Neuroprotetores.

Discussão

Estima-se que haverá cerca de 32 milhões de brasileiros com 60 anos ou mais, o que significará uma proporção de 15% de idosos na população. Em outras palavras, o Brasil será brevemente um país de idosos, e com isso maior número de demência, e este quadro é observado na DA.5

O BDNF é uma neurotrofina, responsável pela estimulação do processo de regeneração neural em diversas áreas cerebrais, agindo como mediador da eficácia sináptica, aumentado a conectividade entre os neurônios, favorecendo a neuroplasticidade. 3

O exercício físico aumenta a circulação sangüínea cerebral, favorecendo a síntese de BDNF, aumentando seus níveis, estimulando assim, a neurogênese, o aumento da resistência aos insultos cerebrais e melhoria no aprendizado e na performance mental. 3

O estilo de vida das pessoas, incluindo sua atividade física, tem uma relação direta com o desenvolvimento da doença. Os exercícios diários podem inibir as mudanças cerebrais causadas pelo mal, sendo que a atividade permanente aumenta a capacidade de aprendizagem e reduz a formação de placas de proteína beta-amilóide no cérebro - relacionadas ao Alzheimer. 7

A atividade física, no entanto, é capaz de ir além da promoção de bem estar. Devido a neuroproteção promovida pela atividade física no desenvolvimento da demência, por meio de atividades passivas e intelectuais, principalmente as deste último tipo, tem uma forte associação atuando como fator de proteção para o desenvolvimento precoce de demência. 8

As contribuições da atividade física são perda de peso, introdução de dieta adequada, pelo aumento do consumo de antioxidantes e diminuição da ingestão de gorduras, além do condicionamento do sistema cardiovascular.

Aliada à prática de exercícios, a introdução de uma dieta adequada também demonstrou efeitos protetores sobre o sistema nervoso central. Uma dieta restritiva com baixa ingestão de calorias pode aumentar a resistência de neurônios a disfunção e morte em modelos experimentais das doenças de Alzheimer, Parkinson e Huntington. O mecanismo subjacente do efeito benéfico da restrição da dieta envolve a estimulação de proteínas de estresse e a produção de maiores quantidades de fatores neurotróficos 6

Conclusão

Considerando o declínio cognitivo crescente na Doença de Alzheimer, achou-se viável investigar a possível ação neuroprotetora da atividade física regular em pacientes com dementes, reduzindo assim os episódios de infecção e, conseqüentemente o percentual de internações e óbitos, retardando os prejuízos cognitivos desses pacientes.

Referências Bibliográficas

1. ANNUNCIATO, N. F. Participação dos Fatores Neurotróficos na Regeneração do Sistema Nervoso. 1995, V.4, n. 23, p. 30 – 38.

2. BAUER, M.E. Imunossenescência: Alterações das defesas do corpo no envelhecimento. Revista Ciência Hoje vol. 33 • nº 198, pág 32-37 outubro 2003

3. BERCHTOLD, N.C.; COTMAN, C.W. Exercise: a behavioral intervention to enhance brain health and plasticity. Trends in Neuroscience. Vol 25 Nº 6 pag: 295-301. 2002

4. CASTRO, R.P.; CAMMARANO, R. Caderno UniABC de Fisioterapia. Pg. 65-75. Publicado em: 20/03/2000.

5. CHAIMOWICZ F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperas do século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista de Saúde Pública 31:184-200, 1997.

6. FRIEDLAND, R.P.et al. Patients with Alzheimer's disease have reduced activities in midlife compared with healthy control-group members. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98, 3440-3445. 2001

7. LENT, R. Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais da neurociência. São Paulo: Editora Atheneu. 2002

8. MATTSON, M.P. Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run . Brain Res., 886, 47-53. 2000.

9. MASTERMAN, D.; SALLES D. Archives of Neurology: Motor, cognitive and behavioral performance. Pg. 1201. 1998.

10. O que é Alzheimer? Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia. Acesso em: 04 julho 2005.

11. RAMOS, Luiz Roberto; MONTAÑO, Maria Beatriz. Revista Brasileira de Medihttp://www.blogger.com/img/blank.gifcina: Como Diagnosticar e Tratar Doença de Alzheimer. Ed dez 2001, vol 58, n 12. Pág 33- 39.

12. ROWLAND, P.L. Merriet Tratado de Neurologia. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

13. SILBERMAN, C.; MARINHO. Revista Brasileira de Neurologia: Demência e doença de Alzheimer. Pg.22, 2002

14. SOUZA, C.B.; DURIGON, O.S. Revista de Fisioterapia da Universidade de São Paulo. Vol. 8. n.2, pg. 105-106. Publicado em:08/01

FONTE

Polineuropatia Diabética e Alcóolica

2011-06-29T10:36:00.000-07:00

Conforme o nome indica, esse distúrbio resulta em disfunção disseminada dos nervos periféricos e afeta os sistemas somático e visceral. Há várias causas conhecidas, mas alguns agentes causadores são desconhecidos, particularmente nas neuropatias produzidas por defeitos metabólicos. A infecção direta é rara, mas a indireta, como a que ocorre na Síndrome de Guillan-Barré, é relativamente comum. As causas metabólicas incluem substâncias tóxicas e certos distúrbios endócrinos, dos quais o mais comum é o diabetes. Os distúrbios vasculares como o ateroma podem levar a uma polineuropatia por causa da deterioração no suprimento sangüineo para as fibras nervosas.

A polineuropatia é um termo coletivo de uma síndrome que inclui todas as moléstias inflamatórias e degenerativas do sistema nervoso periférico. Os principais aspectos apresentados incluem as perturbações sensoriais amplas e motoras dos nervos periféricos e aparecem mais como um envolvimento simétrico dos nervos, que na realidade nem sempre o é. A síndrome é normalmente observada nos indivíduos jovens ou de idade média, estando mais presentes no sexo masculino do que no feminino.

Embora esse termo conote um processo simétrico generalizado, usualmente distal e graduado, as polineuropatias apresentam alto grau de diversidade por causa da extrema variabilidade da evolução, da gravidade, da mistura de manifestações sensoriais e motoras, e da presença ou ausência de sintomas positivos.

A classificação das polineuropatias periféricas tem se tornado cada vez mais complexa à medida que se aprimora a capacidade de discriminar novos subgrupos e de identificar novas associações com as toxinas e os distúrbios sistêmicos.

Segundo MELO-SOUZA (2000), dentre as polineuropatias as mais freqüentes são o diabetes mellitus e a etílico-carencial.

POLINEUROPATIA DIABÉTICA

Conceito

Polineuropatia diabética é a perda gradual da função do nervo devido a diabete.

Etiologia e Causas

A polineuropatia diabética é uma das manifestações mais comuns da diabetes e é, potencialmente, a mais debilitante. É uma complicação que afeta cerca de 65% dos portadores de diabete. Como muitos pacientes são assintomáticos, ela os coloca de maneira silenciosa e insidiosa em alto risco para complicações severas, que incluem ulceração dos membros inferiores, gangrena, amputações, disfunção sexual e morte súbita por arritmia cardíaca.

O diabetes crônico, com o açúcar no sangue sempre elevado, pode causar graves danos aos nervos, e ser uma das piores complicações do diabetes, pois causa muita dor, desconforto e incapacidade, e os tratamentos ainda não são totalmente bem sucedidos

Ainda não foram inteiramente definidos os mecanismos patogênicos precisos responsáveis pelas diferentes manifestações da polineuropatia diabética.

Existem várias teorias de mecanismos que contribuem para a sua patogênese. Esses incluem:

1.Comprometimento metabólico direto;

2.Isquemia;

3.Atividade oxidativa;

4.Perda de sustentação neurotrófica.

Estabelecer que a hiperglicemia desempenha um papel importante na patogênese da neuropatia diabética tem aumentado o foco sobre a significância das vias metabólicas.

“A explicação mais amplamente estudada para a associação de hiperglicemia e neuropatia enfoca o papel da via metabólica dos polióis. A glicose é convertida em sorbitol nas células pela atividade da enzima aldose-redutase. O acúmulo de sorbitol resulta em diminuição dos níveis intracelulares de mioinositol e taurina, até o ponto de que sejam limitantes para o metabolismo intracelular. Demonstrou-se que a redução dos níveis de mioinositol se associa à diminuição da atividade do Na+, K+ e da ATPase e torna mais lentas as velocidades de condução nervosa”(http://www.neuropsiconews.org.br/22_npn/22_indice.htm)

Uma segunda hipótese sugere que a redução do fluxo sangüíneo endoneural e a isquemia do nervo sejam os contribuintes primários para a patogênese da neuropatia diabética. Experimentos em ratos diabéticos têm demonstrado que há uma redução do fluxo sangüíneo nervoso e que os vasodilatadores são capazes de prevenir a lentificação associada da velocidade de condução nervosa. No ser humano, biópsias do nervo sural em pacientes com neuropatia diabética têm demonstrado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaquetárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis com isquemia endoneural.

Esses achados não deixam de ser controversos, contudo, e outros têm falhado em detectar alterações patológicas sugestivas de diminuição da perfusão vascular. Todavia, o maior volume de evidências existentes apóia a probabilidade de que a perfusão vascular dos nervos periféricos esteja comprometida em pacientes diabéticos e que isso possa contribuir para a patogênese da neuropatia.

Numerosas teorias têm sido propostas para ligar a hipótese da via metabólica dos polióis com a isquemia vascular. Uma área importante na qual os dois mecanismos convergem é pela Atividade Oxidativa. A conversão de glicose em sorbitol e subseqüentemente em frutose resulta na depleção dos depósitos de NADPH e NAD+ na célula, o que a torna mais vulnerável aos radicais livres a partir do oxigênio. A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigênio reativo, aumentando ainda mais a atividade oxidativa e causando lesão neuronal e axonal.

As investigações recentes têm sugerido que a perda de sustentação neurotrófica contribua para a patogênese. Fatores neurotróficos (NGF) são proteínas que promovem o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais específicas. Em estudos de pacientes com diabetes, tem sido demonstrado que os níveis de NGF vão sendo reduzidos significativamente, ficando comprometido o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos celulares dos neurônios, em que exerce seus efeitos. Em um estudo particularmente importante, demonstrou-se que a redução do NGF na pele de pacientes diabéticos correlacionava-se com a presença de sinais iniciais de neuropatia sensitiva de fibras finas.

Quadro Clínico

A polineuropatia diabética é simétrica e, em geral, de predomínio distal, começando com perda sensorial nos pés. É a mais freqüente das neuropatias diabéticas.

A fase sintomática da doença, em geral, começa insidiosamente, mas, em alguns casos, tem origem súbita sendo que em uma pequena porcentagem de pacientes, a instituição da insulina parece precipitar o processo.

O exame neurológico geralmente demonstrará perda de sensibilidade nas partes mais distais dos pés, muitas vezes afetando múltiplas modalidades sensitivas, além da perda do reflexo calcâneo e, menos comumente, do patelar. Não é incomum, contudo, que diferentes modalidades sensitivas sejam afetadas com variável intensidade. Portanto, é importante proceder um exame minucioso do paciente.

Os sintomas sensitivos positivos de polineuropatia podem incluir: parestesias, dores lancinantes, dores surdas, dor em queimação, sensação de aperto no pé ou na panturrilha, hiperestesia e alodinia. Os dois últimos termos descrevem afecções em que o paciente fica extremamente sensível ao tato e o que seriam estímulos táteis inócuos ou até agradáveis são percebidos como dolorosos. A maioria desses sintomas costuma piorar à noite. A evolução clínica, a longo prazo, é de progressão lenta, porém insidiosa. À medida que a neuropatia avança, os sintomas podem tornar-se mais intensos por um período de tempo, mas muitos pacientes relatam que esses sintomas se resolverão depois da perda da sensibilidade normal.

A sensibilidade mediada por fibras pequenas bem como por fibras grandes está tipicamente reduzida, resultando em elevação dos limiares táteis, térmicos e vibratórios.

Os sintomas sensitivos geralmente são os aspectos mais proeminentes da polineuropatia diabética, mas, também, são comuns sintomas autônomos que podem vir a ser debilitantes. Os sintomas autônomos incluem disfunção sexual, incontinência, diarréia, vômitos, dispnéia, perda de consciência e morte súbita (por arritimias cardíacas).

O envolvimento motor, geralmente menos expressivo e presente em pacientes com polineuropatia avançada, afetando primariamente as extremidades distais, pode associar-se à atrofia e a fasciculações nos músculos distais.

A polineuropatia diabética também pode resultar em complicações secundárias. Uma das mais comuns e importantes vem a ser o desenvolvimento de úlceras crônicas nos membros inferiores, o pé diabético. As úlceras crônicas associam-se à disfunção sensitiva das fibras finas. São vistas mais freqüentemente em diabéticos de meia-idade e em idosos e comumente aparecem nas plantas dos pés. Como o ferimento cicatriza lentamente e há aumento do risco de infecção, a extremidade fica propensa à gangrena e à possível amputação.

A polineuropatia também resulta em função motora anormal da musculatura intrínseca do pé e de uma propriocepção anormal, que acaba alterando a distribuição de peso nas plantas dos pés. Ocorre, então, sustentação de peso não natural sobre as cabeças dos metatarsos, bem como dilaceração das articulações metatarsofalangeanas.

Tratamento

A prevenção primária para esta patologia pode ser obtida pela correção da glicemia a níveis o mais normais possíveis (“controle rígido”). Uma vez estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, não há nenhum outro tratamento específico.

O principal objetivo terapêutico passa a ser a prevenção do ciclo de traumatismo indolor, ulceração, celulite, osteomielite e osteólise, que está na base de grande parte da deficiência produzida por este distúrbio e que contribui para a exigência final de amputação. Os traumatismos indolores podem ser evitados pela orientação para eventuais perigos físicos e térmicos que possam ocorrer com os pés, usando-se sapatos bem ajustados e fazendo-se freqüentes inspeções a eles. É necessário um meticuloso cuidado com os pés e com as unhas.

POLINEUROPATIA ALCOÓLICA

Etiologia

A polineuropatia é observada em adultos, principalmente após os 40 anos de idade, sendo mais comum (cerca de três a quatro vezes amais) no homem. É a complicação de um alcoolismo grave e crônico, quaisquer que sejam as modalidades (TEQUILA, uísque, VINHO, cerveja, etc).

Em nosso meio, está freqüentemente associada à desnutrição e ao desequilíbrio do regime, com uma ingestão hidrocarbonada excessiva diante de uma ração protéica reduzida.

Além das razões sócio-econômicas, a alteração nutricional pode depender de fatores associados: defeitos graves de dentição, antecedentes de gastrectomia, gastrite alcoólica,...

No entanto, também os pacientes que fazem uso de bebidas destiladas finas podem desenvolver polineuropatia alcoólica, sem aparente participação da condição carencial. Persiste, no entanto, a controvérsia de se o álcool seria uma neurotoxina, ou se o alcoolismo crônico meramente acarretaria privação vitamínica, portanto um processo carencial. Os pacientes alcoólatras com maior tempo de abuso de álcool apresentam atrofia de fibras musculares de tipo II, com maior incidência de NP. Assim, parece haver associação do fator tóxico à desnutrição, havendo carência de tiamina. Resumindo, há 4 fatores relacionados com PN etílico-carencial:

1.Redução da ingestão de vitaminas (desinteresse do alcoólatra de alimentar-se corretamente).

2.Má absorção devido à ação lesional do álcool sobre o pâncreas.

3.Aumento da necessidade de tiamina

4.Interferência do álcool no intestino ou no sangue no processo de absorção da tiamina.

Quadro Clínico

As queixas mais típicas são fraqueza, dor e parestesias nas mãos e especialmente nos pés. Esses sintomas são rapidamente seguidos por paresia dos membros inferiores, com o pé caído e ataxia de marcha.

De maneira geral, os sintomas têm início insidioso, caracterizado por um longo período de fatigabilidade durante a marcha, câimbras e dores noturnas. Constatada no alcoólatra crônico, cujo estado nutricional é desfavorável, essas alterações devem chamar a atenção, pois correspondem à fase bioquímica da doença e são acentuadamente reversíveis sob a influência do tratamento.

Há o desenvolvimento concomitante de sinais motores e sensoriais anormais.

O déficit motor limita-se freqüentemente aos membros inferiores. É distal, bilateral, simétrico e predomina sobre a parte ântero-lateral da perna. Manifesta-se por um movimento arrastado nas escadas e depois por marcha escarvante.

Ao exame, a fraqueza e o consumo musculares geralmente são mais proeminentes na porção distal, afetando mais as pernas do que os braços e nunca estes últimos exclusivamente. Além disso, os extensores são mais afetados do que os flexores. A fraqueza pode ser tão intensa a ponto de surgirem contraturas nos tornozelos e nos joelhos.

A participação de fibras sensitivas é responsável por dores superficiais e profundas. Evidencia-se uma hipoestesia superficial distal a diversas estimulações como a sensibilidade vibratória e cinestésica e, aumento do limiar doloroso que contrastam com uma hipersensibilidade de atrito à pele e à compressão de massas musculares. Os pacientes podem referir dor em queimação, sensação de calor nas superfícies plantares dos pés e uma dor lacerante nas panturrilhas.

Os reflexos tendinosos profundos geralmente estão ausentes ou diminuídos seguindo um padrão distal-proximal. Até mesmo os pacientes assintomáticos apresentam, com freqüência, uma leve perda de sensibilidade nos pés e arreflexia no tendão calcâneo.

Nos casos extremos, pode haver neurite óptica, paresia dos músculos oculares, faciais, palatais e faríngeos, e paralisia dos esfíncteres urinário e retal.

Fisiopatologia

Os achados histopatológicos clássicos na polineuropatia alcoólica são a degeneração e a desmielinização. Nos estudos histológicos de nervo periférico, verifica-se degeneração axonal distal, havendo com o tempo redução da densidade de fibras. A desmielinização encontrada é secundária a degeneração axonal.

Esta afecção produz degeneração axonal comprometendo predominantemente as pequenas fibras que transportam estímulos álgicos e térmicos na parte distal dos membros inferiores. Como a velocidade de condução nervosa depende da integridade das fibras periféricas maiores, que transportam a sensação tactil, este exame pode permanecer relativamente normal nas fases iniciais de polineuropatia.

Tratamento

O tratamento da polineuropatia etílico-carencial baseia-se principalmente na retirada do agente determinante, o álcool etílico; e a correção das desordens nutricionais.

A fisioterapia e a utilização de métodos terapêuticos de reeducação motora contribuem para limitar as seqüelas, impedindo o desenvolvimento de alterações tróficas e retrações.

Referência Bibliográfica

CAMBIER, J; MASSON, M; DEHEN, H. Manual de Neurologia. Atheneu: 1988, São Paulo, 2 edição.

DOWNIE, Patrícia A. Neurologia para Fisioterapeutas. Panamericana: 1988, São Paulo, 4 edição.

MELO-SOUZA, Sebastião Eurico. Tratamento de Doenças Neurológicas. Guanabara Koogan: 2000, Rio de Janeiro , 1 edição.

MERRITT, H. Houston. Tratado de Neurologia. Guanabara-Koogan: 1977, rio de janeiro, 5 edição

Equoterapia na Neurologia

2011-06-23T10:35:00.000-07:00

A equoterapia constitui em tratamento complementar na reabilitação neurológica, utilizando o cavalo como instrumento de trabalho dentro de uma abordagem interdisciplinar.

A equoterapia é uma pratica terapêutica que utiliza o movimento tridimensional do cavalo para melhora da função neuromotora e processamento sensorial. A explicação racional para utilização do cavalo como um instrumento terapêutico é baseada no conceito que “andar a cavalo” proporciona ao individuo uma experiência sensorial e motora normal, que contribui para desenvolvimento, manutenção e reabilitação das capacidades físicas e traz ainda benefícios do nível físico, psicológico e social. Os movimentos da cintura pélvica induzem vibrações nas regiões osteoarticulares que através dos nervos periféricos e medula chegam ao cérebro.

Um cavalo movimentando-se ao passo transmite cerca de 110 impulsos por minuto, numa serie de oscilações tridimensionais de avanço, recuo, elevação e descida, balanceio e rotação da pelve, que muito se assemelha ao caminhar humano. Em nível físico, a entrada sensorial através desse movimento tridimensional, variável rítmico e repetitivo induz a necessidade contínua de o cavaleiro ajustar ao movimento, o que determina ampla mobilização osteoarticular e grande número de informações proprioceptivas. É esta resposta fisiológica natural provocada no cavaleiro que contribui para desenvolvimento da força muscular, flexibilidade, adequação do tônus postural, conscientização dos movimentos e aperfeiçoamento da coordenação motora e equilíbrio.

E importante lembrar que toda a criança ou adulto, com o sem distúrbios neurológicos, é um individuo e quer ser tratado e compreendido. Cada um tem seu ritmo próprio de aprendizagem, personalidade única e temperamento. Devemos sempre olhar além da deficiência, identificar suas necessidades individuais, proporcionar uma experiência enriquecedora com amor e um ambiente favorável no qual ele possa apreender e crescer.

Drª Poliana Rodrigues da Silva

Tratamento Fisioterapêutico no Traumatismo Raquimedular

2011-06-18T10:33:00.000-07:00

As lesões medulares traumáticas são eventos catastróficos, cujas causas mais freqüentes são acidentes com veículos, ferimentos por arma de fogo, quedas (em atividades recreativas ou esportivas).1 A incapacidade resultante de agressão à medula espinhal ocorre mais freqüentemente nos jovens de nossa sociedade e é mais comumente resultado de traumatismos forçados.2

As fraturas da coluna são freqüentes na maioria dos serviços de neurocirurgia. Ocorrem aproximadamente 60 a 70 casos por 100.000 habitantes por ano, e 10% desses pacientes apresentam déficit neurológico. No Brasil, aproximadamente 140.000 fraturas de coluna a cada ano com 14.000 casos com déficit neurológico.

A coluna cervical é a mais comprometida e os pacientes envolvidos geralmente apresentam idades entre 15 e 35 anos. A reabilitação desses pacientes foi aprimorada nos últimos 40 anos e aumentou dramaticamente a sobrevivência e qualidade de vida. 3

Nos tipos de lesões traumáticas, incluem-se:

CHOQUE MEDULAR – É a perda de todas as funções neurológicas abaixo do nível da lesão medular, o que representa interrupção fisiológica, e não anatômica, da medula espinhal. Caracteriza-se por paraplegia flácida e ausência de atividade reflexa. A duração não costuma ser superior a 48 horas, mas pode persistir várias semanas. O retorno de atividades reflexas indicam o fim do choque medular. A ausência do retorno da motricidade ou sensibilidade abaixo do nível da lesão, após o choque medular, é indicativo de lesão irreparável.1

LESÃO MEDULAR COMPLETA- As funções motora e sensitiva estão ausentes abaixo do nível da lesão.1

LESÃO MEDULAR INCOMPLETA – Há alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível da lesão.1

SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR – A mais comum das lesões medulares medulares incompletas, caracterizada pela perda dos movimentos voluntários e da sensibilidade dolorosa, com preservação da sensibilidade tátil e vibratória. Geralmente ocasionada por lesão da artéria espinhal anterior.1

SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR – Rara; particularizada pela perda da sensibilidade tátil e vibratória, com preservação da motricidade e sensibilidade dolorosa.1

SÍNDROME CENTRAL DA MEDULA – Costuma surgir na medula cervical, nas lesões por hiperextensão, em pacientes com espondilose preexistente. Caracteriza-se por tetraparesia de predomínio distal de membros superiores e anestesia suspensa (predomínio nos membros superiores e tórax, podendo estar preservada nos membros inferiores).1

SÍNDROME DE BROWM – SÉQUARD – Hemissecção da medula, que tem como principal etiologia os ferimentos penetrantes. Caracteriza-se por alterações da motricidade e sensibilidade profunda no mesmo lado da lesão e da sensibilidade dolorosa e térmica contralateral.1

SÍNDROME DO CONE MEDULAR – particulariza-se pela ausência da sensibilidade perineal, com perda de controle dos esfíncteres e alteração motora distal dos membros inferiores.1

Na fase aguda, o fisioterapeuta tem a meta primária de facilitar uma transição eficiente do paciente para a fase de reabilitação intensiva, tendo como proposta terapêutica: posicionamento correto; mudanças periódicas de decúbito; mobilização passiva e estiramentos suaves; iniciação gradual do ortostatismo; assistência respiratória; e orientação familiar.1

Na fase de reabilitação intensiva, o programa de reabilitação do lesado medular visa adequá-lo à utilização de todo o seu potencial funcional até o nível máximo de independência possível. A fisioterapia engloba, nesta fase, diversas atividades que devem ser adequadas às necessidades e potencialidades de cada paciente:

Relaxamento Muscular. Podemos considerá-lo como uma preparação do músculo para responder adequadamente às solicitações posteriores durante as atividades motoras, sendo necessário adotar posturas de relaxamento dos quatro membros em atitude de semiflexão e realizar mobilizações, respeitando o arco de movimento, de forma suave e lenta para não desencadear atividade reflexa indesejada, nem provocar lesões articulares. 1

Os movimentos passivos são essenciais para todas as articulações do membro superior sobre o qual o paciente não tem controle voluntário. A não ser que grande cuidado seja tomado, a amplitude de movimento das mãos é rapidamente perdida. Se o bíceps for ativo, mas o tríceps estiver paralisado, então a contratura ou flexão do cotovelo poderá constituir um problema. 4

Fortalecimento Muscular. O fortalecimento muscular é imprescindível ao processo de reabilitação do lesado medular, pois a independência também está sujeita ao preparo de toda a musculatura preservada. A estimulação dos grupos musculares preservados visa alcançar o potencial funcional do paciente, porém este trabalho de fortalecimento deve ser efetuado de forma cuidadosa, a fim de se evitar a instalação de deformidades por desequilíbrio muscular. O tipo de contração muscular utilizado na terapia pode ser isotônica (dinâmica), e isométrica (estática).1

Nos pacientes paraplégicos, o trabalho de fortalecimento dos membros superiores deve ser iniciado, já na fase aguda, para a realização das transferências, mudanças de decúbito, uso de cadeira de rodas ou órteses.5

Exercícios de Reeducação Neuromuscular. Toda a musculatura parética, visando a facilitação e educação para o desempenho de uma atividade funcional. Utilizam-se técnicas de facilitação e inibição para o controle da atividade reflexa medular.5

Condicionamento Cardiorrespiratório. A realização de atividades aeróbicas através do uso de ciclo ergômetros de membros superiores, cadeira de rodas ergométricas ou atividades na cadeira de rodas comum. As atividades esportivas também devem ser estimuladas nestes casos.5

Treino de Atividades Motoras. Rolar sentar, permanecer em quatro apoios, ajoelhar-se, transferências, ortostatismo e locomoção na cadeira de rodas ou com órteses devem ser treinados exaustivamente.

Treino de Atividades da Vida Diária. As atividades englobadas no treino das AVD`s são alimentação, higiene, vestuário (incluindo colocação e retirada de órteses), manejo de cadeira de rodas, e transferências.

O CASO

Paciente de 20 anos, sexo masculino, estudante, natural de Florianópolis SC, com diagnóstico de Traumatismo Raquimedular, com lesão em C5, C6 e C7 devido a mergulho em águas rasas, em fevereiro de 2002.

Na avaliação que foi realizada dia 20 de março de 2002, o paciente apresentava com PA( 120/80 ), ausculta pulmonar com murmúrio vesicular +, sem ruídos adventício. Sem transtornos de linguagem, audição ou função mental e para a visão utiliza-se de óculos para descanso. Nas atividades de vida diária o paciente não conseguia, tocar a cadeira de rodas em rampas muito íngremes, tomar banho sozinho ou segurar um copo por exemplo para tomar água; mas possui adaptações para comer, escovar os dentes e pentear os cabelos sozinho.

No exame físico a deformidade encontrada foi a falta de extensão total dos cotovelos, diminuindo assim a força que os membros superiores poderiam dar ao paciente quando ele fosse realizar as transferências sozinho da cama para cadeira por exemplo; já que isso é uma das limitações do paciente. Ainda no exame físico os membros superiores apresentavam-se hipotônicos e os membros inferiores com espasticidade, o paciente possuía sensibilidade tátil e dolorosa em membros superiores já de T2 para baixo não possuía. Na parte do equilíbrio o paciente não se mantinha sentado sozinho.

O tratamento fisioterapêutico foi realizado na clínica do CEFID da UDESC entre os dias 25 de março a 26 de junho de 2002, e os objetivos do tratamento foram manter a mobilidade em membros superiores e inferiores, ganhar força muscular de membros superiores, treinar as atividades funcionais com cadeira de rodas, diminuir a espasticidade, treino de equilíbrio na posição sentada. E as condutas fisioterapêuticas realizadas foram mobilizações passivas de membros superiores e inferiores, alongamentos e fortalecimentos de membros superiores, treino de tocar cadeira de rodas em rampas em várias direções com maior velocidade possível, colocação do paciente em posição ortostática, e treino de equilíbrio na posição sentada.

MÉTODOS

O artigo em questão enquadra-se no tipo descritivo, sob a forma de estudo de caso, através do qual pretende-se descrever o acompanhamento do tratamento de um paciente portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, através da avaliação e evoluções do paciente, a partir da abordagem fisioterapêutica utilizada.

A amostra foi composta por um sujeito, estudo de caso, portador de seqüela de Traumatismo Raquimedular, do sexo masculino, com idade de 19 anos, paciente da Clínica de Prevenção e Reabilitação Física do Centro de Educação Física, Fisioterapia e Desporto – CEFID, da Universidade do Estado de Santa Catarina – UDESC.

Os dados foram coletados nas sessões de tratamento fisioterapêutico e nas avaliações realizadas ao início e ao fim do tratamento.

Utilizaram-se como instrumentos para a coleta de dados: fichas de avaliação e de evolução diária; tatame; bola de 30 cm de diâmetro; caneleiras (0,5 Kg, 1 Kg e 1,5 Kg); therabands (nas cores: verde, azul, cinza, prata e dourado); cadeira de rodas para tetraplégicos, de marca Jaguaribe; travesseiros de espuma; espaldar; rampa de acesso à clínica na qual o tratamento foi realizado.

A ficha de avaliação fisioterapêutica foi o primeiro instrumento a ser utilizado. Nela estavam contidos os dados do paciente no momento da avaliação. Este instrumento foi utilizado novamente ao término do tratamento.

Na ficha de evolução diária estão descritas as atividades realizadas em cada sessão, a evolução do paciente, a data do atendimento, e número de sessões.

Os demais instrumentos foram utilizados nos exercícios cinesioterápicos, por ocasião do tratamento fisioterapêutico. É importante mencionar que os therabands apresentam uma escala de cores de acordo com a resistência (carga) imposta aos exercícios. A ordem crescente de resistência inicia-se pela cor amarela, seguindo-se pela cor vermelha, verde, azul, cinza, prata e dourado. As cores amarela e vermelha não foram utilizadas por serem de resistência inferior a necessária para causar fortalecimento muscular ao paciente que fez parte da amostra.

OS RESULTADOS

De acordo com tratamento fisioterapêutico realizado foi obtido resultados satisfatórios quanto a força muscular, mais especificadamente dos músculos bíceps, tríceps, deltóide, peitorais e extensores de punho. Nas primeiras sessões foi utilizado faixa elástica (theraband), de cor verde evoluindo no decorrer das sessões para cor dourada.

O resultado foi satisfatório também no que diz respeito ao treino de tocar cadeiras de rodas em rampas íngremes, o paciente adquiriu um aumento da distância percorrida, que no início era de 10 metros nas primeiras sessões chegando a 20 metros nas últimas sessões.

Na avaliação o paciente não possuía equilíbrio na posição sentada, com o treino nesta posição no decorrer das sessões o paciente consegui manter-se sozinho em média por um período de 5 minutos nas últimas sessões.

CONCLUSÃO

A lesão medular continua sendo um verdadeiro desafio para a equipe de saúde envolvida em seu tratamento, referente tanto aos aspectos de natureza curativa quanto reabilitativa de suas seqüelas. O tratamento curativo vem apresentando evolução ao longo dos tempos, entretanto sua implementação está na dependência dos recursos tecnológicos de difícil acesso.

No que se refere a recursos terapêuticos da reabilitação, também ocorreram sofisticações e evoluções, aumentando as possibilidades de ganhos funcionais. O ponto principal na recuperação do paciente com traumatismo raquimedular não está na aplicabilidade e acesso a tecnologias sofisticadas. A meta é realizar-se a prevenção das possíveis complicações, que pode ser feita através de medidas simples. Quando se têm pacientes orientados adequadamente desde o momento pós-trauma, que acabam evoluindo sem obter conseqüências evitáveis, a funcionalidade, e em decorrência a qualidade de vida, torna-se maior, dentro é claro dos limites impostos pela lesão.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1-GREVE, J. M. D. A., CASALIS, M. E. P., FILHO, T. E. P. B. Diagnóstico e tratamento da lesão da medula espinhal. São Paulo: Roca, 2001.

2-UMPHRED, D. A. Fisioterapia neurológica. 2 ed. São Paulo: Manole, 1994.

3-DOWNIE, P. A. Neurologia para fisioterapeutas. 4 ed. São Paulo: Pan-americana, 1988.

4-GREVE, J. M. D. A., AMATUZZI, M. M. Medicina de reabilitação aplicada à ortopedia e traumatologia. 1 ed. São Paulo: Roca, 1999.

Fonte

Descobrindo a fisioterapia neuro-funcional

2011-06-10T10:16:00.000-07:00

A Fisioterapia Neurofuncional é uma área da fisioterapia que visa o estudo, diagnóstico e tratamento de distúrbios neurológicos que envolvam as funções neuromotoras, como por exemplo Doença de Parkinson, Polineuropatia, Traumatismo Craniano, Paralisia cerebral, Acidente Vascular Encefálico-AVE, chamado popularmente de Derrame Cerebral.

A Organização Mundial de Saúde – OMS estima que mais de 5 milhões de pessoas morram a cada ano por causa de acidentes cardiovasculares. A principal causa de incapacidade funcional no mundo e de morte por causas cardiovasculares no Brasil é o AVE. Segundo a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares, o AVE é responsável por 30% dos óbitos registrados no País. Mesmo os pacientes que sobreviveram a um AVE correm riscos: cerca de 50% morrem após um ano, 30% necessitam de auxílio para caminhar e 20% ficam com seqüelas graves.

As seqüelas estarão relacionadas diretamente com a localização, tamanho da área cerebral atingida e o tempo que o paciente esperou para ser socorrido. Podem ocorrer alterações sensitivas, mentais, perceptivas e da linguagem. Quando associado a deficits motores necessita-se de um acompanhamento fisioterapêutico.

Segundo o Fisioterapeuta Especialista, Alexandre Luiz Albuquerque Pereira, a Fisioterapia Neurológica é uma das tarefas mais importantes e desafiadoras no campo da reabilitação deste paciente.. Ela tem a finalidade de evitar ou corrigir quaisquer deformidades, melhorar a função motora e ajudar no desenvolvimento da capacidade de realização das atividades diárias até que possa, pelo menos parcialmente, cuidar de suas necessidades pessoais.

O plano terapêutico, geralmente a longo prazo, é definido após uma avaliação minuciosa do paciente, para que o fisioterapeuta tenha conhecimento do grau de acometimento. Para Alexandre, os recursos mais utilizados na reabilitação são os seguintes com seus respectivos objetivos:

Cinesioterapia: objetiva promover a atividade quando e onde for possível minimizar os efeitos da inatividade, corrigir a ineficiência de músculos específicos ou grupos de músculos e reconquistar a amplitude normal do movimento da articulaçãoe, encorajar o paciente a usar a habilidade que ele reconquistou no desempenho de atividades funcionais normais, e assim acelerar sua reabilitação; Mecanoterapia: consiste no uso de aparelhos mecânicos com objetivos de aumentar ou melhorar a condição física (muscular) e o desenvolvimento das qualidades físicas relacionadas com as mais diversas estruturas musculares; Exercícios de Frenkel: estabelecem o controle voluntário do movimento por meio do uso de qualquer parte do mecanismo sensorial que tenha permanecido intacta, paralelamente à visão, audição e tato, para compensar a perda da parte cinestésica; Método Kabat: aumenta a habilidade do paciente em mover-se e permanecer estável, guia o movimento através de contatos manuais adequados e de resistência apropriada, ajuda o paciente a obter coordenação motora e sincronismo, aumenta a produção de histamina do paciente e evita a fadiga; Método Bobath: utiliza bases neurofisiológicas como princípios de tratamento visando à inibição dos padrões posturais de atividade reflexa anormal e facilitação dos padrões posturais e de movimentos normais; Método de Rood: nesse método há uma facilitação da atividade da unidade motora, por estimulação exteroceptiva, através de estímulos térmicos, barestésicas e paleo-estésicos, tapping (pequenas percussões sobre saliências ósseas), e outras.

A existência de um bom suporte familiar é certamente um fator de bom prognóstico em relação à reabilitação e futura integração do doente. Para a família, um caso de AVE pode mudar a rotina diária de forma considerável, pois o paciente requer cuidados especiais. É de fundamental importância a assistência multiprofissional pois acompanha o paciente em cada etapa do tratamento, melhorando suas atividades de vida diária e facilitando sua reintegração na sociedade.

*Alunos do 7º período de Fisioterapia Matutino - Cest
Colaboração: Ft Esp Alexandre Luiz Albuquerque Pereira.
Contato: wcgc27@hotmail.com

O que é a sindrome de Aicardi

2011-06-06T10:35:00.000-07:00

A Síndrome de Aicardi é uma doença genética rara e congénita caracterizada pela ausência parcial ou total da estrutura de ligação entre os dois hemisférios do cérebro (corpus callosum). Uma vez que a anomalia se encontra no cromossoma X, esta só é transmitida a indivíduos do sexo feminino, pois possuem dois cromossomas X, ou então a indivíduos do sexo masculino que sofram da síndrome de Klinefelter (indivíduos do sexo masculino que possuem dois cromossomas X e um Y).

Geralmente, esta síndrome surge entre os três e os cinco meses de vida. Os sintomas incluem espasmos infantis (convulsões infantis), retardamento metal e lesões específicas na retina (lesões nas lacunas coriorretinianas), mas o diagnóstico só é estabelecido quando estes sintomas ocorrem em combinação com alterações neurológicas e electrofisiológicas estabelecidas. Assim os oftalmologistas têm um papel muito importante no diagnóstico desta doença.

Destes sintomas enumerados anteriormente, os espasmos infantis são normalmente a primeira manifestação da síndrome de Aicardi, apresentando-se clinicamente por contracções musculares rápidas, com hiperextensão da cabeça, flexão ou extensão do tronco e braços, episódios que acontecem múltiplas vezes ao longo do dia e com início no primeiro ano de vida. As associações sistémicas mais comuns na síndrome de Aicardi são malformações vertebrais e da coluna (vértebras fundidas, escoliose, espinha bífida) e de costela (costela ausente, adicional ou bifurcada).

A sobrevivência até a adolescência é rara, sendo que a morte do indivíduo é normalmente resultante de infecções pulmonares.

Posicionamentos de pacientes neurológicos

2011-06-02T10:15:00.000-07:00

1 - Inicialmente, é preciso considerar o lado afetado do paciente como sendo tão incapaz como uma criança recém-nascida. Por conseguinte, não podemos esperar que ele apresente movimentos controlados e voluntários normais, no lado afetado; o seu equilíbrio estará prejudicado.

2 - O espasmo acabará aparecendo, por maior que seja a flacidez apresentada por seus membros imediatamente após o acidente vascular. Se isto não for evitado colocará um ponto final nas tentativas de reabilitação, e todo o programa de fisioterapia resultará em fracasso.

3 - O paciente pode apresentar certo grau de deficiências sensoriais, resultando em deficiências motoras, já que todos os movimentos controlados representam uma resposta direta às mensagens transmitidas pelos órgãos dos sentidos.

O paciente com AVC precisa ter sempre um posicionamento correto, prevenindo a espasticidade. A posição deverá ser a anti-espástica ou de recuperação.

- Pronação do ombro com rotação externa;
- Extensão do antebraço ( não total , discreto grau de flexão ) ;
- Extensão digital com abdução;
- Protração de pelve com rotação interna da perna;
- Flexão de quadril , joelho e tornozelo .

Devemos manter o paciente em algumas posições:

- Decúbito dorsal ;
- Decúbito lateral sobre o lado são;
- Decúbito lateral sobre o lado afetado;
- Posição de ponte.

Podemos realizar exercícios passivos de todas as articulações do membro
superior afetado se este tem hemiplegia . Se o déficit afetado é uma hemiparesia, poderemos fazer exercício ativo assistido ou ativo , na medida do possível .

- Elevação dos braços com os dedos entrelaçados;
- Movimentos para o ombro afetado principalmente;
- No membro inferior afetado: extensão completa de quadril;
- Exercício rotação de tronco;
- Rotação terminando no apoio de cotovelo afetado;
- Rotação para a posição sentada na beira do leito;
- Treinamento de equilíbrio em paciente sentado;
- Transferência da cama para a cadeira.

Critérios diagnósticos de morte encefálica

2011-05-27T10:04:00.000-07:00

O fenômeno singular da morte é encarado de maneira distinta nas mais diversas sociedades ao redor do mundo. Cada uma delas apresenta uma visão peculiar; calcada em princípios raciais, culturais e religiosos, entre outros. Apesar disso, a morte em si é rigorosamente a mesma e na maior parte das vezes, não é um evento, mas sim um processo, onde os vários órgãos e sistemas de manutenção da vida entram em colapso progressiva e sucessivamente1,2,3.

Por outro lado, nos últimos anos, esforços têm sido empreendidos para a obtenção de uma conceituação científica e socialmente adequada deste momento que possa ter uma aplicabilidade universal. Isto, além de promover uma padronização dos critérios para seu diagnóstico nas nações em diferentes estágios de desenvolvimento, busca contemplar os avanços notáveis da ciência médica na área de transplantes de órgãos.

Importante notar que o conceito de morte transforma-se e modifica-se conforme a sua colocação, seja esta filosófica ou científico-biológica. Assim, um corpo que apesar de um coração ativo, apresente abolição persistente das atividades cerebrais, provavelmente estará morto, e caso esta suposição realmente se confirme, um potencial doador estaria nascendo. Como percebemos, a definição clássica de morte até recentemente aceita - "parada irreversível de batimentos cardíacos e movimentos respiratórios", torna-se nos dias atuais, obsoleta e inapropriada em algumas situações. Com o notável progresso observado na área de biotecnologia, particularmente na de terapia intensiva, com o advento de máquinas sofisticadas e drogas poderosas, o sistema cardio-respiratório de pessoas irreversivelmente inviabilizadas do ponto de vista neurológico, poderia ser mantido em funcionamento por um tempo indefinido. Um exemplo hipotético, porém desgraçadamente freqüente em nosso país, seriam aqueles pacientes sofredores de trauma de crânio (TCE) grave, onde o encéfalo estaria morto e a manutenção do sistema cardio-respiratório sendo possível através da utilização dos formidáveis recursos bio-tecnológicos contemporâneos. Esta situação foi descrita pioneiramente por Mollaret em 1959 na França, a qual denominou "coma depassé", não se podendo em tais casos, aplicar a definição da "morte clássica", mas sim, empregar critérios diagnósticos de morte encefálica (ME)4,8.

Desta maneira, a adequação dos serviços médicos a esta nova realidade é necessária e justificável, não somente por motivos econômicos ou sociais, mas principalmente por argumentos humanitários. Sabe-se que os leitos de UTI são limitados e dispendiosos e a manutenção de uma vida vegetativa, isto é, sem qualquer perspectiva de recuperação, poderá bloquear indefinidamente sua utilização por outros indivíduos com melhores prognósticos. Além disso, cabe ressaltar que em tal situação, muito freqüentemente, os esforços dispendidos para o atendimento e manutenção artificialmente prolongada dos batimentos cardíacos, equivocadamente interpretados como sinal de que o paciente está vivo, acabam arruinando a família e promovendo descrédito a própria medicina6,12.

Olhando sob outro prisma, nota-se o espetacular progresso médico-científico na área de transplantes nas últimas décadas, propiciando um interesse crescente na sociedade quanto a conceito e critérios diagnósticos de ME, pela óbvia razão que neste grupo de pacientes encontram-se doadores de múltiplos órgãos em potencial. Aliás, gostaríamos de enfatizar que desperdício de órgãos viáveis para transplantação é algo abominável em qualquer nação atualmente, independentemente do seu status sócio-econômico-cultural. Por isso, recomendamos que um enfoque sereno e educado do tema, firmado estritamente em bases humano-científicas e completamente despido de qualquer interesse pecuniário, deveria ser empregado junto à sociedade brasileira em geral, e catarinense em particular, para a eliminação de preconceitos anacrônicos bizarros que obstaculizam sua cooperação.

Finalmente, recordamos aos colegas que quem atesta ME deve ter muito claro em mente que apenas um lapso de tempo o separa das condições do diagnosticado, razão pela qual deveria se portar com máxima discrição, educação e segurança que o momento delicado requer. Assim procedendo, familiares serão mais receptivos à irreversibilidade da situação e mais propensos a doação de órgãos sadios, vitais para outros seres humanos que sobrevivem em precárias condições clínicas.

Tendo em vista estes fatos, nosso grupo, embasado em criteriosa e recente revisão da literatura mundial, propõe critérios diagnósticos de ME para implantação no Estado de Santa Catarina. Recomenda-se especial cautela na aplicação dos mesmos em crianças menores de 5 anos de idade, devido à imaturidade característica do SNC nesta faixa etária poder induzir a conclusões indevidas. A avaliação do paciente possui fases e subfases que devem ser criteriosamente obedecidas para confirmação diagnóstica de ME. Ela deve ser realizada por uma junta de no mínimo dois médicos com experiência no manejo de pacientes comatosos, NÃO PERTENCENTES EM NENHUMA HIPÓTESE A EQUIPE DE TRANSPLANTES, sendo um deles, necessariamente, neurologista ou neurocirurgião14.

FASES A SEREM CUMPRIDAS

I - Descartar Causas Reversíveis de Coma Capazes de Mimetizar ME:

1. Hipotermia: sabe-se que a hipotermia pode dar resultado falso positivo de ME, particularmente quando o corpo está abaixo de 32,2oC (temperatura retal), sendo necessário restauração a normotermia antes de qualquer especulação diagnóstica.

Atenção: Hipotermia é um método seguro e eficaz de combate a edema cerebral grave, condição responsável por grande parcela dos mortos encefálicos. Esta técnica, está sendo desenvolvida pela Universidade de Heidelberg/Alemanha e certamente ganhará importância crescente nos próximos anos11. Há evidências de que seu emprego precoce, imediatamente após o insulto traumático, contribuirá para uma redução expressiva dos indivíduos que desenvolvem ME pós TCE grave em nossa sociedade.

2. Choque: Devido ao choque, independendo de sua etiologia, a diminuição de fluxo sangüíneo cerebral pode provocar uma suspensão transitória da atividade elétrica cerebral e um quadro clínico aparentando ME. Logo, é imprescindível a tentativa de manutenção da pressão arterial antes de diagnosticarmos ME em vítimas de choque.

3. Intoxicação por drogas: parada transitória das funções encefálicas pode ser induzida por overdose de múltiplas drogas sedantes do SNC, como barbitúricos, benzodiazepínicos, entre outras. Quando se suspeita disso, um "screening" deve ser realizado e, nesses casos, o uso de potencial evocado pode ser de grande valia, pois é incomum que essas drogas afetem o teste. É expressamente recomendável um período de observação mais prolongado nos casos em que aventa-se esta possibilidade; principalmente quando da suspeita de barbitúricos, devido a longa meia-vida destas drogas, com sua rica recirculação êntero-hepática e drástica redução da motilidade gastrintestinal.

4. Distúrbios metabólicos: algumas condições como encefalopatia hepática, coma hiperosmolar, hipoglicemia e uremia podem levar a coma profundo, sendo que estas alterações metabólicas devem ser consideradas antes de determinar a irreversibilidade das funções encefálicas e esforços devem ser feitos para corrigi-las. Nos casos suspeitos, exames complementares deverão ser realizados em todos eles.

II - Exame Clínico e Teste da Apnéia:

1. Reflexo pupilar: deve ser realizado com fonte luminosa de boa intensidade, observando se há resposta tanto direta quanto consensual e, se necessário, utilizar lupas e em ambientes com baixa luminosidade.

2. Reflexo corneano: explorar utilizando mecha de algodão, tocando alternadamente as córneas e observando-se a presença de fechamento palpebral e/ou desvio conjugado dos olhos para cima (fenômeno de Bell). Atenção: algodão seco é o material a mais adequado para ser utilizado!

3. Reflexo oculocefalógiro: explora-se com movimentos rápidos de rotação da cabeça no sentido horizontal e flexão e extensão do pescoço. Na resposta normal, observa-se um deslocamento ocular no sentido contrário aos movimentos realizados. Atenção: devido ao risco de lesão medular estas manobras são proibitivas em pacientes vítimas de trauma, pelo menos até que se tenha evidência radiológica de integridade da coluna vertebral.

4. Reflexo oculovestibular: explora-se elevando a cabeça do paciente a 30 graus do plano horizontal; determinar previamente por otoscopia a permeabilidade do conduto auditivo e aplicar lentamente 50 ml de água à 4oC sobre a membrana timpânica, observando se há desvio ocular. Resposta normal seria desvio em direção ao estímulo.

5. Reflexos cocleopalpebral, sucção e mentoniano: são de pouco valor discriminativo. Reflexos faríngeos, de deglutição e de tosse: muitas vezes são comprometidos pelo uso de cânulas endotraqueais para ventilação, como também pelo ressecamento das mucosas. Entretanto, sem dúvida, podem ser pesquisados como os reflexos supracitados, pois quanto mais dados disponíveis, maior será a segurança do diagnóstico de ME. Relembramos o fato de que este é de caráter essencialmente clínico.

6. Teste da apnéia: tem como intuito comprovar se há movimento ventilatório espontâneo pela estimulação de centros respiratórios pela hipercapnia de no mínimo 60 mmHg. O teste consiste inicialmente em observar se o paciente não realiza nenhum esforço contrário à ventilação mecânica. Após 15 minutos, o paciente é ventilado durante 10-20 minutos com 100% de oxigênio e colhe-se uma gasometria arterial que deve mostrar um pO2 de 100 ou mais mmHg. Na seqüência, ele é desconectado do ventilador e com um catéter traqueal se administra oxigênio a 6 litros/minuto. Por um período de 10 minutos, observa-se se há movimento ventilatório e colhe-se outra gasometria. O teste é dito positivo quando a pCO2 da segunda gasometria atingir um nível mínimo de 60 mmHg sem nenhum movimento ventilatório concomitante. Caso pCO2 seja menor que 60 mmHg, o teste deve ser repetido e, utilizando do aumento médio de pCO2, de 3 mmHg/minuto em adultos, para cálculo do período de observação.

Após a constatação clínica e registro de coma não reativo do paciente, este deve ser observado por um período mínimo de 12 horas, após o qual dever-se-á repetir a avaliação clínica e registrar se houve alguma modificação do quadro inicial. Caso o exame permaneça inalterado, uma nova avaliação clínica deverá ser realizada 12 horas após. Nesta ocasião, se o paciente persistir em coma profundo, com ausência de resposta na pesquisa dos reflexos enumerados acima e tiver um teste da apnéia positivo, deverá ser estabelecido o diagnóstico de ME.

III - Exames Complementares

1. EEG: deve demonstrar ausência de atividade elétrica cerebral. Este procedimento deverá ser realizado conforme as normas técnicas da American EEG Society (detalhes técnicos podem ser obtidos no "Minimal Technical Standards fo EEG Recording in Suspected Cerebral Death" - Guidelines in EEG 1980, Atlanta, American Electroencephalographic Society, 1980, section 4, pp. 19-241)7.

2. Potencial evocado: é um exame que poderia ser utilizado quando há alguma limitação para a realização do exame clínico ou como uma opção confirmatória extra. Pela sua praticidade, deverá ser o exame de eleição para confirmação de ME quando houver pendências legais ou necessidade de diagnóstico precoce.

3. Angiografia de 4 vasos encefálicos ou outros métodos de medição do fluxo sangüíneo cerebral, que demonstre ausência de fluxo sangüíneo cerebral.

4. Ultrassonografia: poderá fornecer informações valiosas sobre ausência de circulação sanguínea em território das artérias carótidas. Quando disponível substitui angiografia cerebral com o charme de ser um estudo não agressivo13.

IV - Comentários Adicionais

O período de observação clínica e documentação da cessação da função cerebral por um período mínimo de 6 horas JUNTAMENTE com ausência de atividade elétrica cerebral OU perfusão sangüínea cerebral, estabelece o diagnóstico de ME e torna dispensável a necessidade de reavaliações clínicas. Todavia, conforme já comentado, na ausência desses testes complementares, o período de observação clínica deve ser no mínimo de 24 horas. Logo, gostaríamos de enfatizar que exames complementares não são pré-requisitos necessários para se firmar o diagnóstico de ME2,3,8. Contudo, reconhecemos que sua disponibilidade permitirá anteciparmos com segurança o diagnóstico desta condição.

Uma vez diagnosticada ME, a junta deve preencher o atestado de óbito em duas vias, sendo uma encaminhada a conselho de ética médica da instituição e outra anexada ao prontuário. Nesta hora, apoio psicológico aos familiares é imprescindível. Além disso, o médico responsável deverá ser esclarecedor e objetivo quando expõe aos mesmos a irreversibilidade da situação. Assim como deveria transmitir apropriadamente sentimentos de solidariedade pela perda de um ente querido10.
Neste momento, algumas iniciativas deveriam ser implementadas se o corpo do indivíduo em ME for identificado como um doador em potencial. A primeira delas seria um contato com os familiares responsáveis. Entretanto, devido ao seu caráter epidêmico nos dias atuais, um teste para HIV deveria ser feito previamente em todo indivíduo candidato à doação, não importando comportamento prévio ou classe social, pelos riscos inerentes e óbvios desta condição. Além disso, devemos ter na memória que outras sérias enfermidades infecto-contagiosas continuam existindo. A despeito de serem menos freqüentes, algumas delas são de tal gravidade que sobrepujam a famosa SIDA em termos prognósticos (Jakob-Creutzfeldet por exemplo, veja mais em Demência e suas causas) e os indivíduos receptores deveriam serem poupados de tal desatino.

Finalizando, gostaríamos de realçar mais uma vez que o diagnóstico de ME é fundamentalmente clínico. A despeito disso, testes complementares serão necessários quando da avaliação de crianças até 5 anos de idade5. Da mesma forma, pacientes com lesões infratentoriais, independentemente de sua idade, deveriam ser objeto de avaliação muito cautelosa, pois muitas vezes seu quadro clínico indefinido exigirá o uso de exames complementares diversos para a confirmação diagnóstica7,9,13.

O presente ensaio apresenta uma proposta de critérios diagnósticos de ME à sociedade médica. Conceitos nesta área estão em contínua evolução. Por esta razão, este documento deveria ser objeto de aprimoramento permanente e os colegas são convidados à reflexão e a colaborarem neste desígnio.

Distonia e seus tipos

2011-05-21T09:52:00.000-07:00

A distonia caracteriza-se pela paragem brusca do movimento («congelação») no meio de uma acção, devido a contracções musculares involuntárias, lentas, repetitivas e sustentadas; também podem aparecer posições anormais, rotações e movimentos de torção do tronco, de todo o corpo ou somente de uma parte do mesmo.

A distonia parece ser consequência de uma hiperactividade em várias áreas do cérebro (os gânglios basais, o tálamo e o córtex cerebral). (Ver secção 6, capítulo 59) A origem da distonia crónica é genética; a distonia que não tem a sua origem numa anomalia genética pode ser produto de uma falta grave de oxigénio no cérebro, ocorrida no nascimento ou depois do mesmo. A distonia pode também ser causada pela doença de Wilson (uma perturbação hereditária), por certos metais tóxicos ou por um icto. Às vezes, a distonia pode dever-se a uma reacção inabitual a medicamentos antipsicóticos. Nesses casos, a administração de difenidramina injectável ou em cápsulas costuma controlar rapidamente o episódio.

A cãibra daquele que escreve pode ser uma forma de distonia. O sintoma pode consistir numa cãibra involuntária e real da mão enquanto se escreve, mas pode também manifestar-se como uma deterioração da escrita ou uma incapacidade para agarrar a esferográfica, na zona da cãibra. Às vezes, a cãibra daquele que escreve é o único sintoma da distonia. No entanto, 50 % das pessoas que sofrem dela desenvolvem tremor num ou em ambos os braços e algumas vezes manifestam distonia generalizada com compromisso de todo o corpo. Algumas distonias são progressivas (os movimentos tornam-se mais evidentes com o tempo). As contracturas musculares intensas podem forçar o pescoço e os braços a adoptarem posturas estranhas e incómodas.

Os jogadores de golfe que sofrem espasmos musculares podem, na realidade, ter distonia. Igualmente os músicos afectados de espasmos estranhos nas mãos e nos braços, o que os impede de interpretar, podem ter distonia.

Tipos de distonia

Na distonia de torção idiopática (de causa desconhecida) os episódios iniciam-se entre os 6 e os 12 anos de idade. No início, os sintomas podem ser tão ligeiros como a cãibra daquele que escreve, e a distonia ocorre geralmente num pé ou numa perna. Pode limitar-se ao tronco ou a um membro, mas às vezes afecta todo o corpo e inclusive pode obrigar a criança a estar confinada a uma cadeira de rodas. Quando esta distonia de torção idiopática se inicia na idade adulta, geralmente começa nos músculos da cara ou dos braços e não costuma progredir para outras partes do corpo.

O blefarospasmo é um tipo de distonia que consiste num pestanejar involuntário e repetitivo que obriga a pálpebra a fechar-se. Às vezes afecta, primeiro, um olho e, finalmente, o outro. Habitualmente, inicia-se como um pestanejar excessivo, uma irritação dos olhos ou uma grande sensibilidade à luz brilhante. Muitas pessoas com blefarospasmo encontram forma de manter os olhos abertos através de bocejos, cantando ou abrindo a boca amplamente, mas, à medida que a perturbação evolui, estes métodos tornam-se menos eficazes. A consequência mais grave do blefarospasmo é a deterioração da visão.

O torcicolo é uma distonia que afecta os músculos do pescoço. Os espasmos recorrentes costumam levar à torção e desvio do pescoço, lateralmente, para dentro ou para trás. A disfonia espasmódica afecta a musculatura que controla a articulação da linguagem; as pessoas com esta perturbação apresentam também tremores noutras partes do corpo. Os espasmos dos músculos laríngeos podem impedir totalmente a articulação da linguagem ou dar lugar a uma voz forçada, balbuciante, rouca e chiante ou confusa e ininteligível.

Paraplégico consegue andar após estímulo elétrico na espinha

2011-05-19T18:12:00.001-07:00

Rob Summers, um americano paraplégico desde que sofreu um acidente de trânsito em 2006, conseguiu se levantar, ficar de pé e caminhar graças a uma combinação pioneira de estímulo epidural da medula espinhal e treino. A conquista foi possível depois de uma pesquisa do Kentucky Spinal Cord Research Center da Universidade de Louisville (EUA) e da Universidade da Califórnia (EUA), que publicaram um artigo na última edição da revista médica The Lancet.

Summers, segundo se pode ver nas imagens que acompanham a pesquisa, é capaz de manter-se de pé durante vários minutos, dando ele mesmo o impulso muscular necessário para se levantar. Com a ajuda de outras pessoas também pode dar vários passos e movimentar de maneira voluntária os quadris, os joelhos, os tornozelos e os dedos dos pés.

Além disso, recuperou parcialmente o funcionamento de seus órgãos sexuais e de sua bexiga, fruto de um tratamento que implica dois elementos fundamentais: a estimulação epidural da medula espinhal e um intenso programa de treinamento físico.

Os pesquisadores basearam seu projeto na estimulação elétrica epidural contínua e direta da parte inferior da medula espinhal do paciente, simulando os sinais que o cérebro transmite em condições normais para iniciar um movimento. Quando o sinal é transmitido, a própria rede neurológica da medula, em combinação com a informação sensorial que as pernas enviam à medula, é capaz de dirigir os movimentos do músculo e das articulações necessários para erguer-se, caminhar, sempre com a ajuda de outras pessoas.

O outro aspecto chave do trabalho foi "reeducar" as redes neurológicas da medula de Summers para produzir o movimento muscular necessário para levantar-se e dar alguns passos. O processo do treinamento durou mais de dois anos de trabalho, após o paciente ter passado por uma cirurgia que implantou nas costas um dispositivo de estimulação elétrica, que é o responsável da voluntariedade dos movimentos.

A professora Susan Harkema e o professor Reggie Edgerton, que dirigiram a pesquisa, expressaram em The Lancet seu desejo que seu trabalho permita aos pacientes que sofreram lesões medulares levar uma unidade portátil de estímulo elétrico.

O objetivo é facilitar a possibilidade dos paciente de se levantarem, se manterem em pé e darem alguns passos de maneira independente, embora sempre com a necessidade de se apoiarem em um andador. No entanto, Harkema e Edgerton se mostraram cautelosos e ressaltaram que ainda há muito trabalho pela frente antes que esta técnica possa se transformar em uma prática habitual.

"É um grande passo adiante. Abre uma grande oportunidade para melhorar a vida diária destes indivíduos, mas temos um longo caminho a percorrer", manifestou a professora Harkema. Edgerton insistiu que "a medula espinhal está pronta, já que as redes neurológicas são capazes de iniciar os movimentos que implicam suportar peso e dar passos relativamente coordenados sem nenhum tipo de informação procedente do cérebro".

"Isto é possível em parte graças à informação que devolvem as pernas diretamente à medula espinhal", explicou. "Esta retroalimentação dos pés e pernas para medula melhora o potencial do indivíduo para manter o equilíbrio e dar uma série de passos, e decidir sobre a direção que vai caminhar e sobre o nível de peso que suporta", indicou Edgerton.

"A medula pode interpretar estes dados de maneira independente e enviar instruções de movimento outra vez às pernas, tudo isso sem participação cortical", acrescentou o investigador. Os autores sublinharam também que o caso de Summers é especial, porque embora esteja paralisado desde o tronco do corpo humano até os pés apresenta uma certa sensibilidade na zona imobilizada.

Summers, de 25 anos, manifestou: "este procedimento mudou totalmente minha vida. Para alguém que há quatro anos era incapaz de movimentar um só dedo do pé, ter a liberdade e a capacidade de levantar-se sozinho é uma sensação incrível". "Poder levantar um pé e poder voltar a colocá-lo no solo outra vez foi incrível, mas além de isso, minha sensação de bem-estar mudou. Meu tom psíquico e muscular melhorou muito, até o ponto que muita gente não acredita que esteja paralisado. Acho que a estimulação epidural me permitirá deixar a cadeira de rodas", disse.

Fonte: Terra

Síndrome de Cockayne

2011-05-18T09:50:00.000-07:00

A Síndrome de Cockayne é uma doença hereditária rara, caracterizada por enumeras anomalias sistémicas, entres as quais transtornos de fotossensibilidade (excesso de sensibilidade à luz solar), atraso grave do desenvolvimento físico, retardo mental grave, microcefalia, envelhecimento prematuro, perda auditiva e morte precoce.

A extensão e severidade dos sintomas clínicos variam entre os indivíduos afectados. A Síndrome de Cockayne manifesta os seus sintomas, geralmente, nos primeiros anos de vida da criança, através de erupções eritematosa irregular em zonas da pele expostas aos raios solares, que pode evoluir, levando ao aparecimento de hiperpigmentação ou mesmo de uma cicatriz. O sintoma neurológico mais precoce é o retardo no desenvolvimento psicomotor.

Existe um teste de diagnóstico celular para a Síndrome de Cockayne, que identifica uma falha na síntese de RNA após a irradiação UV (radiações ultravioleta), que parece ser uniforme nos pacientes.

Mioclonia Epilética

2011-05-13T09:48:00.001-07:00

O estudo das epilepsias foi largamente negligenciado pela ciência médica aos longo dos séculos. Consequências deste desleixo são fáceis de perceber nos dias atuais. Por exemplo, apesar de todos os esfôrços empreendidos pela Liga Internacional Contra Epilepsia, ainda não dispomos de uma classificação adequada, que contemple todas as diferentes desordens agrupadas pelo rótulo epilepsia. Bem verdade que nos últimos trinta anos, logrou-se um grande progresso; entretanto, estamos bem longe ainda do ideal. Exemplificando esta situação, podemos notar o terrível saco de gatos, representado pela classificação das síndromes epiléticas que cursam com ataques mioclônicos. Devido a isso, neste documento, são enfatizadas aquelas síndromes de maior prevalência que já tenham sido individualizadas. Outras, de menor importância prática e que ainda persistem sendo objeto de discussão, serão brevemente sumarizadas. Como muitas das epilepsias mioclônicas tem uma conotação genética, é razoável supor uma definitiva elucidação nos próximos anos. Contudo, relembro-lhes que a imensa maioria das epilepsias em nossa sociedade são sintomáticas; logo, é de uma imbecilidade asinina a crença arraigada entre leigos e surrealmente entre alguns poucos médicos, de que os filhos pegam e a ...baba também.

3.1. EPILEPSIAS MIOCLÔNICAS PROGRESSIVAS (EMP)

Antes de mais nada , gostaria de frisar que sob esta denominação encontram-se um grupo heterogêneo de desordens genéticamente herdadas, tendo em comum três sintomas cardinais em diferentes combinações de severidade: epilepsia, mioclonia e deterioração neurológica gradual caracterizada por ataxia e demência. Assim, a despeito de um nome comum, as EMP diferem nos aspectos clínicos, na etiopatogenia e também em termos de prognóstico. O início dos sintomas geralmente se dá na puberdade ou adolescência e muitas das EMP estão associadas com acumulação de substâncias anormais no organismo. Por um longo período, as EMP constituiram-se numa grande confusão nosológica; todavia, progresso notável tem sido observado nas últimas duas décadas, permitindo uma classificação mais adequada. Mas, é muito fácil notar uma bagunça residual. As mais frequentes formas de EMP são: doença de Unverricht-Lundborg; doença de Lafora; atrofia hereditária dentatorubropallidoluysiana; epilepsia mioclônica com ragged red fibras; doenças ceroide-lipofuscinoses neuronais e as sialidoses.

3.1.1. DOENÇA DE UNVERRICHT-LUNDBORG

Unverricht em 1891 na Estônia e Lundborg em 1903 na Suécia, foram os responsáveis pela descrição detalhada do primeiros casos de EMP. A condição descrita por eles, recebe atualmente o nome de Epilepsia Mioclônica Familial Progressiva tipo Unverricht-Lundborg ou EMP1. Ela é a mais comum forma de EMP, tendo difusão mundial; porém, apresenta maior prevalência entre os povos situados nas vizinhanças do mar Báltico, sendo por muitas décadas referida com epilepsia mioclônica báltica. Parece ser especialmente mais comum entre finlandeses, pois entre eles há uma incidência de 1:20.000 nascimentos. Ela possui uma herança autossômica recessiva (cromossoma 21 q22.3) e mais recentemente foi identificado que mutações no gene codificador da proteína cistatina B, são os responsáveis pelos defeitos observados em pacientes com EMP1.

Os primeiros sintomas geralmente irão surgir entre 06 – 15 anos de idade. Abalos mioclônicos são os óbvios sintomas essenciais para o diagnóstico. Inicialmente, eles poderão ser provocados por estímulos diversos; tais como luz intermitente, barulho e ansiedade. Abalos podem ser de pequena intensidade e envolvendo um grupo pequeno de músculos até uma grande e sacolejante mioclonia que acaba em crise generalizada tônico-clônica. Aliás, tais ataques maiores serão apresentados periodicamente por pelo menos metade dos pacientes com EMP1. Mais raramente, outros tipos de crises generalizadas poderão ser identificadas e eventualmente ataques parciais simples ou complexos.

Com o passar dos anos o exame neurológico inicial normal passa a sofrer gradual mudança. Sinais de ataxia de origem cerebelar ficam evidentes, promovendo significante limitação social. A inteligência normal no princípio, tende a sofrer um lento declínio com o passar dos anos.

EEG é sempre anormal em pacientes com esta condição, até mesmo antes dos sintomas iniciais se manifestarem. Ponta-onda simétrica, generalizada e paroxismos de poli ponta-onda são características básicas. Além disso, uma generosa resposta a foto estimulação é um dos achados mais marcantes.

Até um passado recente, o diagnóstico era embasado em cuidadosa avaliação clínica destes peculiares pacientes e exclusão das demais formas de EMP. Atualmente o diagnóstico clínico de EMP1 pode ser confirmado pela demonstração de algumas das mutações já conhecidas no gen da proteína cystatin B, conforme comentado acima.

Finalizando, alguns poucos comentários sobre prognóstico. Outrora sombrio, o advento de novas drogas anti-epiléticas tem contribuído para uma radical mudança prognóstica. Tratamento apropriado tem provocado uma melhora dramática no status social destas pessoas e prolongado significativamente suas existências, não sendo raro no momento encontrarmos pacientes com 50 ou mais anos de idade. Atenção: inclusões citoplasmáticas (corpos de Lafora) não são identificáveis nas células de pacientes com EMP1.

Finalmente umas palavras sobre a síndrome de Ramsay-Hunt que uns poucos neurologistas insistem em diagnosticar. Aparentemente, tudo indica que a única diferença entre esta condição e a EMP1 é de semântica. Sob o epônimo Ramsay-Hunt temos um quadro progressivo caracterizado pela associação de ataxia cerebelar com abalos mioclônicos. Por sua vez, Unverricht e Lundborg descreveram de modo pioneiro e independente pessoas apresentando sintomas semelhantes; entretanto, usaram a expressão epilepsia ao invés de ataxia. Logo, as condições identificadas como Ataxia Mioclônica Progressiva e Epilepsia Mioclônica Progressiva tipo 1, são virtualmente indistinguíveis entre si. Frente a pacientes com esta alteração, sugiro que empregue a última alternativa (EMP1), suprimindo epônimos de difícil pronúncia para nós latinos.

3.1.2. DOENÇA DE LAFORA

É uma das formas mais graves de EMP. Primeiros sintomas são geralmente manifestados entre 10-15 aos de idade. Os abalos mioclônicos são indistinguíveis daqueles apresentados por pacientes com a EMP1 (doença de Unverricht-Lundborg). Igualmente outros ataques epiléticos generalizados; porém, as crises originárias do lobo occipital são altamente sugestivas. Na verdade, fenômenos ictais visuais ocorrem em pelo menos metade dos pacientes e constituem uma pista clínica importante para o diagnóstico desta doença. Por outro lado, as funções cognitivas são seriamente prejudicadas e demência franca é habitualmente exteriorizada com o passar dos anos. Mais raramente, mudanças de personalidade ou dificuldades no aprendizado poderão ser os sintomas iniciais. Óbito irá ocorrer entre 2-10 anos após os primeiros sintomas.

A confirmação diagnóstica é feita pela detecção de inclusões citoplasmáticas nas células (os corpos de Lafora) através de biópsia. Com eficácia similar, cérebro, fígado e pele da região axilar são os sítios alternativos. Menor agressividade nas condutas diagnósticas deveria ser um dos ideais de qualquer médico(a); logo, faça de conta que você está sob suspeição de estar com a doença de Lafora e escolha o local que gostaria que fosse biopsiado. Caso sua opção tenha sido pelo cérebro ou fígado, recomenda-se uma consulta a um psiquiatra de bom padrão para tratar seu sado-masoquismo descompensado. Com a difusão dos testes de genética molecular, atualmente disponíveis somente em centros avançados, biópsia para fins diagnósticos ficará obsoleta em curto espaço de tempo.

3.1.3. ATROFIA HEREDITÁRIA DENTATO-RUBRO-PALIDOLUYSIANA

Esta doença é herdada por uma maneira autossômica dominante. A idade de início dos sintomas varia de 3 até os 69 anos. Sintomatologia é geralmente exuberante e consiste na combinação variável de crises epiléticas, principalmente mioclônicas; ataxia cerebelar; exaltação de reflexos profundos; coreo-atetose e demência. Distúrbios cognitivos e comportamentais, observados em todos os pacientes, quanto mais cedo iniciarem pior será seu prognóstico.

3.1.4. EPILEPSIA MIOCLÔNICA ASSOCIADA COM RAGGED RED FIBERS

Esta síndrome consiste na associação de uma desordem neuromuscular caracterizada por miopatia mitocondrial e epilepsia mioclônica progressiva. Deterioração cognitiva geralmente se instala. Biópsia muscular é necessária para sua confirmação diagnóstica.

3.1.5. DISTÚRBIOS METABÓLICO-GENÉTICOS

Neste grupo estão inseridas diversas anomalias genéticas que resultam em transtornos metabólicos diversos. Todas elas são condições raras e com prognóstico ainda muito reservado atualmente. Apesar dos sintomas iniciarem habitualmente na infância, várias delas serão detectadas somente na adolescência ou início da vida adulta. Mioclonia é um sintoma observado em todas estas doenças identificadas por epônimos; aliás, todas estão incluídas no rol das condições que podem cursar com EMP. Somente a guisa de curiosidade, são elas: a doença de Gaucher juvenil; doença de Tay-Sachs; doença de Spielmeyer-Vogt-Sjögren; doença de Kuf e a doença de Jansky-Bielschowski. Recomendamos leitura específica para aprofundar seus conhecimentos sobre cada uma delas. Muitos destes pacientes permanecem incógnitos, escondidos pelo diagnóstico inapropriado de Lennox-Gastaut.

3.2. EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL(EMJ) ou SÍNDROME DE JANZ

Credita-se a Herpin, médico francês, a descrição do primeiro caso em 1867. O paciente era seu próprio filho. Mas, foi Dieter Janz nos anos 50 em Berlim, quem definitivamente individualizou esta síndrome, descrevendo-a como Pequeno Mal Impulsivo. Acredita-se que 4 a 12% de uma amostra contendo pessoas com epilepsias distintas, será composta por pacientes sofrendo de EMJ. Assim, ela é a mais frequente forma de epilepsia cursando com ataques mioclônicos. O início dos sintomas varia dos 9 aos 27 anos, com a grande maioria situando-se entre 13-20 anos de idade. A tríade básica é composta por abalos mioclônicos (100% dos pacientes), crises de ausência (10 – 40% dos acometidos) e ataques tônico-clônicos (90%).

Como os abalos mioclônicos característicos tem uma predileção para ocorrerem durante o período matinal, ela pode ser alcunhada de a síndrome do pires voador; uma bem humorada sugestão britânica. EMJ é, ao que tudo indica atualmente, produto de um distúrbio genético e seus portadores possuem uma inteligência absolutamente normal.

Geralmente estes pacientes respondem muito bem a droga anti-epilética apropriada; apesar disso, ao contrário do observado na maioria das outras síndromes epiléticas, há uma alta taxa de recidiva quando suprimi-se a medicação. Até mesmo quando as crises estiverem sob controle completo há muitos anos. Este aspecto único deveria ser objeto de discussão entre terapêuta e paciente/familiares. Para aumentar sua segurança, sofredores de EMJ deveriam ser orientados para uso contínuo da medicação; preferencialmente na menor dose diária possível da droga eficaz. Esta sugestão visa minimizar o surgimento de efeitos colaterais da mesma; pois, desgraçadamente todas as alternativas farmacológicas ora disponíveis tem este potencial. Mudança da droga deveria ser ponderada sempre quando efeitos desagradáveis forem detectados.

Curiosamente muitos pacientes com EMJ são vítimas de erros diagnósticos; inclusive por médicos especialistas de bom padrão. É comum escutar dos mesmos uma longa via crucis até o estabelecimento do diagnóstico correto. Geralmente passam anos em consultórios de clínicos gerais, neurologistas, psiquiatras ou psicólogos sofrendo dos nervos ou de stress. Com toda franqueza lhes afirmo que é muito difícil encontrar um destes pacientes que não tenha sido submetido previamente a iatrogenias diversas. Convivem com a pecha de nervosos sem o serem; aliás, este equívoco é realmente um dos aspectos que mais molestam o seu psiquismo. Acuados pela falta de uma explicação racional dos sintomas, muitos deles somente procuram serviço médico, quando trazidos por familiares assustados pela ocorrência de um ataque maior de epilepsia, uma genuína crise tônico-clônica. Mais raramente alguns destes indivíduos, debutarão sua condição apresentando status epilepticus tipo mioclônico; bisonha e frequentemente interpretado como histeria por profissionais mal treinados.

Por outro lado, eletroencefalograma (EEG) é um exame complementar de muita utilidade e imprescindível na avaliação inicial. EEG exibirá alterações típicas na imensa maioria destes pacientes; entretanto, um eventual exame rotineiro normal não exclui esta possibilidade. Complexos ponta-onda e poli ponta-onda generalizados são a regra; todavia, excepcionalmente apresentam anormalidades focais.

Muito embora considerações terapêuticas somente serão feitas ao final desta revisão, gostaríamos de chamar sua atenção na ânsia de evitar um comum e grosseiro erro cometido contra estes pacientes, para o qual rogamos sua atenção. Novamente, atenção:carbamazepina (tegretol) e fenitoína (hidantal e epelin) definitivamente NÃO são de utilidade para o seu tratamento; ambas podem piorar o quadro e a última com o agravante de mocreizar pacientes do sexo feminino.

3.3. AUSÊNCIA ASSOCIADA COM MIOCLONIAS PALPEBRAIS

Esta condição é aparentemente rara, entretanto tem ganho notoriedade nos últimos anos. Para fins práticos devemos considerar seu diagnóstico diante de todo indivíduo rotulado préviamente de sofredor de típica Ausência Clássica que persiste apresentando crises na vida adulta; bem ao contrário da original Ausência Clássica, cujos pacientes costumam entrar em franca remissão com o passar dos anos. Uma observação atenta de tais pacientes permite identificar sutis diferenças. Por exemplo, seus ataques de ausência são intercalados ou acompanhados por típicas mioclonias palpebrais, estas são muito mais frequentes e duradouras que naqueles com típica Ausência que porventura as apresentem também. Turvação da consciência costuma acompanhar as mioclonias palpebrais. Além disso, suas alterações eletrográficas são algo distintas daquelas encontradas na Ausência Clássica; com complexos polipontas-onda lenta. Todos estes pacientes costumam exibir foto-sensibilidade também. Ataques generalizados tônico-clônicos são incomuns e habitualmente desencadeados por luzes piscantes, fadiga exagerada e privação de sono. Pela semelhança com Ausência Clássica, poderá haver confusão diagnóstica inicialmente. Contudo, deve-se ponderar as diferenças acima explicitadas para um refinamento diagnóstico.

3.4. ESPASMOS INFANTIS (WEST)

Esta síndrome foi descrita pelo Dr. West na Inglaterra em 1841. Neste ano ele publicou um artigo na prestigiosa revista britânica Lancet, intitulado On a peculiar form of infantile convulsions. A inspiração provinha do seu próprio filho. É uma forma grave de epilepsia, podendo ser classificada como primária ou sintomática. Imensa maioria dos casos iniciarão seus sintomas em torno dos 6 meses. A típica síndrome de West caracteriza-se pela tríade: espasmos em flexão (ou extensão); retardo mental e hypsarrhythmia (um padrão eletroencefalográfico bizarro e sui generis ). Muitos destes pacientes evoluiram no futuro para a síndrome de Lennox-Gastaut (ver abaixo).

3.5. SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT

Início entre 1-8 anos e ataques de diferentes tipos. Os mais comuns são ausências atípicas, crises tônicas e atônicas. Além destes costumam exibir frequentemente: mioclonias, crises tônico-clônicas e ataques parciais. EEG costuma mostrar alterações sugestivas: ponta-onda lenta de menos que 3c/s, difusa; porém, com predomínio anterior e anormalidades multifocais. Além disso o ritmo de base é francamente irregular. A imensa maioria dos seus sofredores irá desenvolver déficits cognitivos e comportamentais em grau variado. Uma pobre resposta a terapia medicamentosa é a regra geral. Atenção: Lennox-Gastaut representa em nossa sociedade um imenso balaio onde geralmente são colocadas a maioria das epilepsias mioclônicas da infância. Como elas representam distintas entidades nosológicas, valeria a pena um esforço para caracterizá-las individualmente. Por favor, leia mais sobre síndrome de Lennox-Gastaut em artigo oferecido nesta página também (Lennox-Gastaut iniciando na vida adulta?).

3.6. EPILEPSIA MIOCLÔNICO-ASTÁTICA ( SÍNDROME DE DOOSE)

Embora envolta em alguma controvérsia, parece constituir uma entidade ímpar. Maioria dos pacientes iniciarão suas crises entre 2-5 anos de idade. À semelhança de Lennox-Gastaut , os acometidos apresentam múltiplos tipos de crises epiléticas; entretanto, predominam os ataques mioclônicos, atônicos, ausência com mioclonia e crises tônico-clônicas. EEG exibe irregulares e difusas ponta-ondas e polipontas; raramente há anormalidades focais. Aproximadamente metade dos pacientes respondem favoravelmente ao tratamento e se mantêm cognitivamente normais ao longo dos anos. Porém, a metade restante infelizmente persiste apresentando crises epiléticas maiores e desenvolve gradual deterioração mental. Confusão diagnóstica será inevitável frente a pacientes apresentando a variante mioclônica da síndrome de Lennox-Gastaut.

3.7. EPILEPSIA DA LEITURA

Rara forma de epilepsia reflexa onde as crises epiléticas são desencadeadas pela leitura. Mioclonias mandibulares estão presentes em todos os pacientes durante os episódios, particularmente no início das crises.

3.8. EPILEPSIA MIOCLÔNICA BENIGNA DA INFÂNCIA

Geralmente diagnosticada em crianças normais durante o primeiro e o segundo ano de vida. Abalos mioclônicos generalizados de curta duração associados com descargas generalizadas de ponta-onda observadas principalmente durante a fase inicial do sono. Apesar de algumas destas crianças poderem apresentar crises tônico-clônicas durante a adolescência, elas nâo apresentam qualquer outra modalidade de crise durante a infância. Ainda que transtornos cognitivos e comportamentais discretos poderão ser exibidos por alguns pacientes, uma excelente responsividade a terapia medicamentosa apropriada é a regra em todos eles. Além destes aspectos diagnósticos, deve ser salientado que uma história familial positiva para epilepsia é muito frequentemente detectada nos ancestrais das crianças com esta modalidade de epilepsia.

Fonte

Mioclonia não Epilética

2011-05-07T09:37:00.000-07:00

Doenças infecciosas ou degenerativas do cérebro ou medula; distúrbios metabólicos diversos; e drogas, legais ou legais, são frequentemente associadas com mioclonias.

Dentre as causas infecciosas destacam-se a Pan Encefalite Esclerosante Sub Aguda (PESA) e a Encefalite Espongiforme, mais conhecida pelo epônimo de Doença de Jakob-Creutzfeldet (JC). A primeira surge como consequência de encefalite causada pelo vírus do sarampo e a segunda por partículas infectantes denominadas prions. Atualmente, esta última esta em grande evidência pela difusão recente na mídia da britânica doença da vaca louca; na verdade esta nada mais representa que a versão bovina da mesma condição. A primeira delas incide fundamentalmente em crianças, enquanto nesta última a imensa maioria dos acometidos terá 50-60 ou mais anos. Abalos mioclônicos frequentes em combinação com deterioração cognitiva progressiva, são os achados essenciais e comuns a ambas doenças. Eletroencefalograma costuma exibir alterações típicas. Nas duas situações o prognóstico persiste sendo extremamente sombrio; pois, inexistem terapias efetivas. Por se tratar de doença infecto-contagiosa, cuidado especiais deveriam ser tomados por todos aqueles indivíduos que estiverem assistindo sofredores de JC. Por outro lado, este tipo de preocupação não deverá ser levantada frente aqueles pacientes com PESA.

Mioclonia Palatal é uma condição relativamente rara que no passado era chamada de nistagmo do palato mole. O transtorno é aumentado nos períodos de tensão emocional e algumas vezes pode ser inibido por esfôrço pessoal do paciente.

Mioclonia Essencial Benigna foi descrita inicialmente por Friedreich em 1881 sob o título de paramyoclonus multiplex ou myoclonus simplex. Bíceps, tríceps e braquioradiais nos membros superiores e quadríceps nos inferiores são os músculos mais frequentemente envolvidos. Esta é uma desordem crônica; porém, benigna e muitas vezes resolvida espontaneamente. As contrações ocorrem de 10 a 50 vezes por minuto e são pioradas por ansiedade. Característicamente as mioclonias desaparecem durante o sono. Mais recentemente foi sugerida a expressão mioclonia essencial hereditária. Entretanto, deve ser levado em conta que nem todos os casos apresentam nítida herança genética.

Síndrome de Lance-Adams foi descrita por estes autores em 1963. Fundamentalmente é o surgimento de mioclonia de ação como sequela de encefalopatia hipóxica. Abalos musculares são agravados quando há uma tentativa de execução precisa dos movimentos.

Drogas X Mioclonias. Um rosário grande de drogas tem a capacidade de induzir ataques mioclônicos. Neste aspecto drogas legais empatam com as ilegais; pois, em ambos os lados identifica-se números expressivos. Mas dentre elas, álcool é a droga mais comumente responsável por abalos mioclônicos. Apesar de algo redundante, gostaria de lhes reafirmar que o seu uso abusivo é causa per si de abalos mioclônicos ocasionais. Por este motivo, indivíduos portadores de mioclonias, independentemente de como elas tenham sido classificadas, se epiléticas ou não, deveriam ser convencidos a tolerarem jejum etílico vitalício.

Abalo Mioclônico Noturno é a mais comum forma de mioclonia. Tem um caráter marcantemente benigno e costuma se manifestar quando as pessoas estão iniciando o sono. Os abalos costumam ser exacerbados por excesso etílico ou ansiedade importante. Virtualmente 100% da população apresentará este transtorno episódicamente ao longo da existência e não raramente, pernadas e braçadas recebidas por um dos parceiros conjugais, durante o sono, será motivo de consulta médica.

Ataxia de Friedreich

2011-05-03T09:34:00.000-07:00

A Ataxia de Friedreich, foi a primeira ataxia hereditária a ser distinguida de outras formas de ataxia.Seu nome se origina do médico neurologista alemão Nicholaus Friedreich (1825-1882), professor de medicina em Heidelberg, Alemanha, o primeiro a descrever em 1863 a misteriosa doença caracterizada pela perda gradual de coordenação e progressiva degeneração do sistema nervoso. Ele descreveu uma série de artigos sobre nove pacientes, de três famílias diferentes, afectados por um tipo de patologia cerebelar, entre 1863 e 1877. A partir de então outros autores passaram a descrever diversos quadros distintos de ataxias, surgindo então as primeiras classificações das doenças cerebelares. No final do século XIX um número considerável de pacientes tinham sido diagnosticados como tendo a mesma condição e a doença foi pela primeira vez discutida na Sociedade Médica de Londres em 1880.

Em 1957, foi fundada a NAF – National Ataxia Foundation, uma organização sem fins lucrativos com a missão de incentivar e apoiar a pesquisa em ataxias hereditárias.
Em 1988, a pesquisadora Susan Chamberlain e colaboradores localizaram o gene da ataxia de Friedreich no cromossomo 9, descoberta que representou o primeiro passo na pesquisa dos fundamentos genéticos da ataxia de Friedreich.

Em 1996, uma equipe internacional de cientistas, liderada pelo Dr.Massimo Pandolfo, anunciou a descoberta do gene da ataxia de Friedreich. Essa descoberta esclareceu a causa genética da doença, acelerou a pesquisa para um completo entendimento do processo da doença e permitiu um teste genético específico para o seu diagnóstico.
Em 1997, pesquisadores demonstraram que a proteína, então denominada frataxin, produzida pelo gene da ataxia de Friedreich, denominado X25 faz parte das estruturas de energia celular, as mitocôndrias, cujo estudo para fins terapêuticos passa a ser prioritário.

Em Junho de 1999, foi gerado um rato (mouse model) com repetição GAA no gene de Friedreich, o que permitirá aos pesquisadores estudar os efeitos da proteína frataxin.

Principais sintomas:

Geralmente os primeiros sintomas da ataxia de Friedreich são observados durante a infância ou nos primeiros anos da adolescência, contudo em alguns indivíduos o diagnóstico tem sido afectuado tão cedo como aos 2 anos ou tão tarde como aos 25 anos. Os primeiros sintomas são usualmente a dificuldade com o equilíbrio, falta de coordenação das pernas ou braços (ataxia) e a dificuldade na articulação das palavras (disartria). Uma pessoa com ataxia de Friedreich pode ter dificuldades de movimentos precisos com os lábios e a língua, tornando seu modo de falar mais vagaroso e de difícil compreensão.

Com o passar do tempo, indivíduos com ataxia de Friedreich frequentemente notam uma pioria na sua coordenação e fala, dificuldade em saber aonde seus pés e mãos estão no espaço (senso de posição prejudicado) e fraqueza e perda de massa muscular nas pernas e mãos. A curvatura da espinha dorsal (cifoscoliose) e alta cavidade nos pés (pés cavus) podem ocorrer e requerem tratamento específico. Crescimento do coração, batimento cardíaco irregular ou outros sintomas de problemas cardíacos (cardiomiopatia) podem ocorrer em alguns indivíduos com ataxia de Friedreich.
Nesta ataxia algumas células do sistema nervoso degeneram. As células mais afectadas são aquelas que transmitem sensações e sinais de movimentos através de longas fibras que interligam o sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinhal) com o resto do corpo.

A ataxia de Friedreich não interfere na capacidade mental, memória ou controle emocional, pois as partes correspondentes do cérebro não são afectadas. As dificuldades de fala não indicam nenhuma perda de habilidade mental.

Hereditariedade:

A ataxia de Friedreich é uma doença genética ou hereditária, isto significa que ela é causada por uma anormalidade de um simples gene. Todas as pessoas têm genes que não funcionam adequadamente; no caso desta ataxia, e também em várias outras doenças hereditárias, os sintomas não aparecem a menos que a pessoa tenha uma dose dupla de um gene alterado ou em mal funcionamento. Pessoas que tem uma cópia de um gene alterado são chamadas de portadores da ataxia de Friedreich e podem passar seu gene alterado para seus filhos, mas estes portadores não tem nenhum sintoma da ataxia de Friedreich, isto porque a segunda cópia do gene de Friedreich está ainda funcionando bem,e isso é suficiente para prevenir a ocorrência de qualquer sintoma. Somente pessoas que tenham a dose dupla dos genes alterados, isto é, nenhuma das cópias do gene de Friedreich funciona adequadamente, desenvolvem sintomas que são conhecidos como ataxia de Friedreich. Este padrão genético é chamado herança autossômica recessiva e significa que a doença é hereditária; uma dose dupla do gene alterado é necessária para causar os sintomas; a doença pode afectar homens e mulheres com igual probabilidade e é possível carregar genes alterados sem possuir os sintomas da doença. Somente quando dois portadores do gene desta ataxia têm filhos, existe a probabilidade de um ou mais desenvolverem a doença. Como a criança deve herdar uma cópia defeituosa de ambos os pais portadores, a probabilidade é de 1 em 4 ou 25% de desenvolver a ataxia de Friedreich.

Alguns tipos de ataxia são devidos a uma nova mutação no código do DNA que é produzido ao tempo de concepção. Não são transmissões hereditárias dos pais e são frequentemente referidas como ataxia esporádica. Algumas dessas nova mutações no DNA podem então ser transmitidas em forma dominante.

Caso clinico: Ataxia Cerebelar

2011-04-28T09:32:00.000-07:00

Caso clínico: Paciente M.H.S, 52 anos, feminino, casada, mulata, aposentada, ex-tabagista, nega etilismo, não relatou doenças pregressas como hipertensão e diabetes. Aos quarenta anos(40) de idade a paciente passou a cair muito devido a dor, semelhante à queimação, em MMII. Relatou que a dor era intermitente e que passou a ter muita câimbra. O diagnóstico foi feito tão logo apareceram os sintomas. Trata-se de um caso interessante, no que diz respeito ao quadro genético hereditário, já que avô, pai, tios paternos e irmãos(a), apresentavam ou apresentam a patologia. Estando atualmente em tratamento na clínica escola da UNIPAC – JF, a irmã, o irmão e o primo. A paciente já teve três(3) filhos, dos quais dois(2) nasceram mortos e o terceiro é portador de paralisia cerebral.

Anamnese e Exame Físico:

No dia 24/3/2004 foi realizada na Clínica Escola às 10:00.

Apresentava tônus muscular normal com movimentos atetóides, amplitudes articulares preservadas, sensibilidade preservada e ausência de dor conforme escala analógica de dor. Força muscular grau 5. Paciente apresenta função respiratória em A.R.A., com leve dispnéia a grandes esforços. Além disso apresenta disartria, sendo encaminhada ao serviço de Fonoaudiologia da UNIPAC, porém o tratamento não foi iniciado. Paciente apresenta leve nistagmo e pequeno déficit de atenção. Relatou-nos uma coceira noturna nos MMII, porém o estado da pele é normal. Rotinas esfincterianas preservadas.

Em relação à atividade motora, mostra facilidade em mudar de decúbito. Apresenta déficit de equilíbrio grave, não ficando de pé sem apoio, porém levanta da cama e assenta sem auxílio de terceiros, toma banho com ajuda e alimenta-se independentemente. Em relação à sintomatologia característica, apresenta dismetria, discinergia e tremor cinético, de intenção e postural, disdiadococinesia, fraqueza e hipotonia por desuso de MMII.

A marcha esta bastante comprometida, ela apresenta predomínio de cadeia de flexão, caminhando sempre dismetrica com flexão de coxo-femural, joelho e tornozelo, cintura pélvica e escapular em bloco, MMSS em abdução de ombro, extensão de cotovelo e flexão de punho e dificuldade de equilíbrio dinâmico.

Tratamento:

Objetivos: Restaurar o equilíbrio, coordenação motora e marcha. Ativar dissociação de cintura escapular e pélvica, dar autonomia às AVD´s. Nosso tratamento esta sendo focado na queixa principal da paciente, que é voltar a andar e a falar normalmente.

Conduta:

Kabatt (PNF):

Confiamos às técnicas de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva principalmente na estimulação dos proprioceptores para aumentar a demanda feita ao mecanismo neuromuscular, para obter e simplificar suas respostas. O tratamento através destas técnicas esta sendo muito compreensível e envolve a aplicação dos princípios de Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva em todos os aspectos e em todas as fases da reabilitação.

1) Contrações Repetidas

A repetição da atividade contra a resistência é essencial para o desenvolvimento da força e tolerância musculares da paciente. A contração de determinados músculos fracos ou componentes mais fracos de um padrão é repetida nesta técnica, enquanto eles estão sendo reforçados pela contração isotônica ou isométrica máxima de músculos aliados mais fortes

2) Reversões Lentas

Baseado no princípio de Sherrington de indução sucessiva, isto é, imediatamente após o reflexo flexor ser elicitado a excitabilidade do reflexo extensor é aumentada. Com isso conseguimos iniciar a quebra do padrão atetóide da paciente Este principio foi aplicável ao movimento voluntário e à interação de grupos antagonistas na execução de movimentos. A contração de músculos antagonistas ou padrões fortes foi usada como fonte de estimulação proprioceptiva para músculos ou padrões antagonistas mais fracos.

3) Estabilização Rítmica

A contração isométrica de músculos antagonistas foi usada nesta técnica de estabilização das articulações. A estabilidade é mantida contra a resistência pela contração de músculos antagonistas.

4) Contração Isométrica

Usamos esta técnica com único objetivo de obter reação de alongamento de músculos. Foi eficiente, simples e indolor.

5) Músculos Recrutados

MMSS = extensores de punho, flexores de cotovelo(bíceps braquial e braquioradial), adutores do ombro(peitorais, deltóide anterior).

MMII = Quadríceps, adutores, extensores de quadril, joelho e tornozelo

Dissociação de cintura escapular e pélvica, em D.L., com antero-elevação do ombro e póstero-depressão da pelve, alternadamente. Sendo feito passiva e resistivamente.

Dissociação motora, em D.D., paciente com as pernas na altura do joelho próximos à orelha e apoiados no ombro do fisio., que esta ajoelhado na maca em frente à paciente. Feito e, anterioridade e posterioridade, alternadamente.

Equilíbrio e Coordenação motora:

Transferência de peso para MMII, de pé no andador, paciente apoia uma das pernas em um cálcio de madeira de aproximadamente 30 cm, permanece pôr um(1) minuto cada perna. Associado coloca o MS oposto apoiado. Alternadamente

Na tábua de propriocepção de frente para a barra de Link, com os pés apoiados nas extremidades, alternadamente.

Treino para colocar-se de pé sem ajuda, o fisio. Aplica uma força descendente no joelho da paciente que esta sentada e pede para que ela levante sem ajuda, transferindo o peso do calcanhar para toda planta do pé.

Treino para levantar da cama com apoio, paciente em D.D., e um dos MMSS elevados e o outro ao lado do corpo, o fisio. Aplica uma força para trás, dando a mão ao membro elevado, enquanto a paciente faz flexão de tronco para levantar, transferindo parte da força para o outro membro. Alternadamente.

Treino para levantar-se do chão sem ajuda, com três(3) colchões no chão próximos à parede com janela, paciente inicia em D.D. e levanta sozinha sem ajuda. O movimento foi classificado em grau 3 de dificuldade.

Em posição de gatinho(quatro apoios), paciente faz extensão de quadril, joelho e tornozelo e flexão de quadril, joelho e tornozelo, em ambas as pernas, resistido e alternadamente.

Na maca ortostática, de pé e amarrada no tornozelo, joelho e pelve, treina coordenação com os cones, estendendo os braços alternadamente e alternando altura e distância. Visamos com este exercício quebrar o padrão atetóide do bíceps braquial. Ainda na maca, com o bastão de madeira em um dos MMSS estendidos, passa a ponta do bastão ao lado do corpo do fisio., que esta à sua frente, de uma linha interarticular do joelho à outra, passando pôr cima, devagar e alternadamente. Visamos a quebra do padrão dismétrico.

Marcha:

Pôr estar bem comprometida, foi a única parte do tratamento que realizamos em todas às sessões. Enfatizando que os exercícios para restauração do equilíbrio, coordenação motora e dissociação, tem como conseqüência, a melhora da marcha.

No andador, com três(3) fitas adesivas coladas em linha reta, paralelamente e de uma extremidade à outra no andador, paciente treina a marcha,, andando com os pés em linha reta e dentro das faixas. Ainda no andador, com as faixas, faz treino de marcha, flexionando a coxa e batendo com a mão oposta, alternadamente. Andando de lado no andador com apoio de MMSS. Paciente apresenta grande dificuldade.

Treino de marcha com bastões de madeira, no corredor da Clínica, de aproximadamente 30 metros, com um fisio. apoiando a pelve pôr trás enquanto ela segura a ponta dos bastões que o outro fisio. controla. Faz a marcha simples. No início apresentava dificuldade, em comparação com atualmente.

Endossamos que todas as fases da marcha forma respeitadas e seguidas.

Resultados:

No dia-a-dia, temos tido resultados bem satisfatórios, como melhora da marcha, maior autonomia, mais atenta, cintura escapular com diminuição do padrão atetóide, coordenação na clínica e em casa com evolução progressiva. Lembrando sempre que a paciente esta conosco há apenas dois(2) meses aproximadamente, e que levando em conta como ela chegou até nós, podemos dizer que ela esta evoluindo bem e que o prognóstico daqui em diante é bom, sempre enfatizando e tendo como prioridade a queixa principal da paciente que é voltar a andar e a falar normalmente.

Em 10/5/2004, recebemos um parecer médico, vindo do Hospital Universitário, no qual foi constatado melhora progressiva no quadro da paciente. Foi recomendado que a paciente continue com a Fisioterapia. Segue em anexo o laudo.

Nas sessões de 12/5 à 7/6 frisamos o tratamento em apenas colocá-la de pé, usamos para isso alongamentos globais para MMII, fortalecimento específico, como citado acima, e técnicas proprioceptivas.

No dia 7/6, conseguimos pela primeira vez que ela ficasse de pé sozinha, na tábua de propriocepção e no chão propriamente dito.

Conclusão:

Os autores apresentam uma paciente que evolui progressivamente, enfatizando a ajuda importante e fundamental da Fisioterapia em pacientes portadores de ataxia ou síndromes cerebelares.

Aos apreciadores da Fisioterapia Neurológica, deixamos nosso recado, para esta talvez que seja a mais vasta e complicada disciplina de nosso maravilhoso curso.

´´ faça as coisas da forma mais simples o possível, porém não se restrinja às mais simples ´´.
Albert Einstein

Fonte

Atividade física reduz chances de Alzheimer

2011-04-26T11:41:00.001-07:00

Um estudo da Universidade de Washington aponta que pessoas que praticam atividade física têm menos chances de desenvolver o Alzheimer. Em seis anos de pesquisa, dos 158 participantes do estudo, 107 desenvolveram a doença.

As pessoas que se exercitavam 3 a 4 vezes por semana apresentavam um risco 40% menor de desenvolver o Alzheimer. A explicação específica do efeito positivo que o exercício físico exerce para evitar a doença ainda não foi detectada.

Mas o que se descobriu no estudo é que o exercício físico não interrompe a progressão da doença. No entanto, indivíduos com Alzheimer se beneficiam dos efeitos cognitivos e físicos de um programa de exercícios regular.

Outra pesquisa feita com cerca de 4 mil pessoas, de ambos os sexos, descobriu uma redução de 30% do risco de desenvolver a doença de Alzheimer nos indivíduos que faziam atividade física regular.

Musculos inervados pelo nervo facial

2011-04-25T12:21:00.001-07:00

Os músculos da face inervados pelo nervo facial devem ser trabalhados em terapia. Porém, para isto, é necessário que se tenha conhecimento sobre qual é o sentido em que caminham suas fibras. Conseqüentemente, onde estão localizadas as origens e inserções de cada um dos músculos e suas determinadas funções.

Músculo occiptal
Origina-se nos 2/3 externos da linha curva occiptal superior e região mastoideana do temporal, inserindo-se sobre a borda posterior da aponeurose epicraniana. O músculo occipital tem a função de mover o couro cabeludo para trás.

Músculo frontal
Possui três tipos de fibras cujas origens são:
Fibras mediais- contínuas às fibras do prócero;
Fibras intermédias- misturadas com o corrugador e o orbicular dos olhos;
Fibras laterais- misturadas com o orbicular dos olhos sobre o processo zigomático do osso temporal. Estas fibras se unem, inserindo-se na camada profunda da pele na região supraciliar e interciliar. O músculo frontal tem como função mover o couro cabeludo para frente, e elevar as sobrancelhas, formando rugas horizontais na testa (expressão de surpresa ou medo).

Músculo corrugador do supercílio
Origina-se através de fibras carnosas, sobre a extremidade medial da arcada superficial. Após haver passado sob o frontal e sob a porção orbitária do orbicular superior das pálpebras, insere-se na camada profunda da pele da sobrancelha, nos 2/3 ou metade da órbita. Tem como função tracionar o supercílio para baixo e medialmente.

Músculo prócero (piramidal do nariz)
Origina-se na aponeurose que recobre a parte inferior do osso nasal e parte superior da cartilagem nasal lateral, inserindo-se na camada profunda da pele na região intermediária das sobrancelhas, após ter se cruzado com as fibras do frontal. Sua função é a de tracionar a pele situada entre as sobrancelhas, elevando a pele da raiz do nariz.

Músculo orbicular dos olhos
Este músculo divide-se em duas porções. A porção palpebral tem origem na porção lateral do ligamento palpebral interno e sobre a crista posterior do osso lacrimal, inserindo-se na linha palpebral lateral. A porção orbitária, tem origem na porção nasal do osso frontal, ramo ascendente frontal da maxila, face anterior e borda do ligamento palpebral medial. As fibras musculares formam uma elipse que se alarga inserindo-se no ângulo externo do olho. Este músculo tem a função de proteger os olhos contra a luz, fechando as pálpebras, de modo normal e forçado.

Músculo transverso do nariz
Origina-se sobre a linha aponeurótica do dorso do nariz. As fibras inferiores dirigem-se à camada profunda da pele inserindo-se nesta. As fibras superiores fundem-se com as fibras laterais do mirtiforme. Possui a função de dilatar as narinas junto com o dilatador.

Músculo nasal (dilatador das narinas)
Origina-se na cartilagem lateral da asa do nariz, inserindo-se na camada profunda da pele no sulco nasolabial, extremidade inferior da asa do nariz. Sua função é de aumentar o diâmetro transversal da narina.

Músculo depressor do septo (mirtiforme)
Origina-se na fosseta mirtiforme da maxila e da saliência alveolar do dente canino, inserindo-se no septo nasal e borda posterior da asa do nariz. Possui a função de abaixar a ponta do nariz estreitando o orifício nasal e abaixar o lábio superior.

Músculo elevador do lábio superior e da asa do nariz
O músculo elevador superficial, tem origem na face externa da apófise ascendente da maxila e inserção na camada profunda da pele da borda posterior da asa do nariz. Sua função é de elevar e everter o lábio superior e elevar a asa do nariz. Há também o músculo elevador profundo, com origem na metade medial da borda inferior infra-orbitária. Após ter cruzado as fibras do canino; insere-se na camada profunda da pele na borda inferior da asa do nariz e do lábio superior. Sua função é idêntica à do elevador superficial.

Músculo elevador do ângulo da boca (canino)
Origina-se abaixo da cavidade infra-orbitária, na fossa canina. Insere-se na camada profunda da pele comissural e do lábio superior. Possui a função de elevar o ângulo da boca, descobrindo o dente canino.

Músculo zigomático menor
Origina-se na parte média da face lateral do osso zigomático. Insere-se na camada profunda da pele do lábio superior, lateralmente ao elevador. Possui a função de movimentar o lábio superior para cima e para fora.

Músculo zigomático maior
Origina-se através de fibras aponeuróticas na face do osso zigomático, abaixo e atrás do músculo zigomático menor. Insere-se na camada profunda da pele e na mucosa da comissura labial. Possui a função de movimentar a comissura dos lábios para cima e para fora.

Músculo bucinador
Origina-se posteriormente sobre a borda alveolar da maxila e mandíbula, ao longo dos três últimos molares, e na borda anterior do ligamento pterigomandibular. As fibras superiores e inferiores cruzam-se na altura da comissura labial e, então, inserem-se na camada profunda da pele, no terço extremo do vestíbulo da boca. Sua função é movimentar a comissura labial para trás, alongando a fenda bucal. Comprime a cavidade bucal, apoiando-se fortemente sobre a face externa dos molares.

Músculo risório
Origina-se posteriormente, sobre as fibras aponeuróticas do músculo masseter. Insere-se na pele da comissura labial. Possui a função de tracionar o ângulo da boca para trás.

Músculo depressor do lábio inferior
Origina-se no terço anterior da borda lateral da mandíbula, inserindo-se na camada profunda da pele do lábio inferior, fundindo-se com o músculo orbicular dos lábios. Possui a função de retrair o lábio inferior.

Músculo mental
Origina-se nas saliências alveolares dos dois incisivos e caninos inferiores. Inserese na polpa da camada profunda da pele do mento. Possui a função de elevar o mento havendo protrusão do lábio inferior.

Músculo depressor do ângulo da boca (triangular dos lábios)
Origina-se abaixo do depressor do lábio inferior, sobre a porção anterior da linha externa da mandíbula. Insere-se na comissura labial. Possui a função de movimentar a comissura do lábio para baixo e para fora, determinando assim, a expressão de tristeza.

Músculo platisma (cutâneo do pescoço)
Origina-se através de fibras carnosas na camada profunda da pele, que recobrem o acrômio, as regiões deltoídea e clavicular, e peitoral maior. Sua inserção se apresenta da seguinte forma: as fibras anteriores entrecruzam-se com as fibras opostas, e se dirigem em direção à pele da eminência mentoniana; as fibras médias terminam em parte sobre a borda inferior da mandíbula, e em parte entrecruzam-se com as fibras do músculo triangular dos lábios e do músculo depressor do lábio inferior; as fibras posteriores ou externas, continuam nas fibras carnosas do músculo triangular, outras vão diretamente para a camada profunda da pele da comissura labial e da bochecha. Possui a função de abaixar a pele do mento e a comissura labial, esticar transversalmente a pele do pescoço e elevar (KENDALL & MC CREARY, 1986).

Músculo orbicular dos lábios
Músculo em forma de elipse, constrictor principal, que ocupa a espessura dos lábios. Ele compreende duas partes: uma externa (periférica), e a outra interna (central).
As fibras externas: são compostas de fibras extrínsecas e de fibras intrínsecas.
As fibras extrínsecas, são formadas pelas fibras terminais dos músculos triangular, bucinador e canino, essencialmente, e de todos os músculos peribucais.
As fibras intrínsecas fazem parte dos músculos incisivos, dois para cada lábio.
As fibras internas seguem a borda livre dos lábios, misturando-se com as fibras do compressor dos lábios.
Possui a função de aproximar e comprimir os lábios.

Músculo compressor dos lábios
Nome dado às fibras musculares estendidas de frente para trás, ao redor do orifício bucal. Suas fibras misturam-se com o orbicular interno dos lábios. Músculo particularmente bem desenvolvido no lactente (sucção). Possui a função de comprimir os lábios de frente para trás; trabalha em sincronia com o músculo orbicular dos lábios, músculo bucinador, músculos masseteres e os músculos da língua (LACÔTE, 1987).

Os Músculos auriculares posteriores, superior e anterior, também são inervados pelo nervo facial, porém, não possuem função importante É importante ressaltar que os músculos: elevador da pálpebra superior e o masseter não são inervados pelo nervo facial e sim pelo terceiro par (nervo oculomotor) e pelo quinto par (nervo trigêmeo), respectivamente (LUCENA, 1993).

Retirado desse artigo

Doença de Machado-Joseph ou José-Machado

2011-04-20T07:15:00.000-07:00

A doença de Machado-Joseph (DMJ) é uma doença hereditária de conhecimento recente.
A primeira descrição oficial data de 1972, tratava-se de uma família Luso-americana descendente de Guilherme Machado, que nasceu em São Miguel e emigrou com os filhos para o Massachusetts, daqui o nome Machado. No mesmo ano, em descendentes de José Tomás, originário das Flores, foi descrita uma doença semelhante (descoordenação motora).

Na Nova Inglaterra também foram encontradas pessoas com sintomas semelhantes aos diagnosticados na DMJ, mas com suficientes diferenças tendo sido atribuído outro nome.

Em 1976 na Califórnia, foi descrita outra família açoriana (família Joseph), com uma outra doença neurológica. Era a família de António Jacinto Bastiana, nascido na Ilha das Flores em 1815 e emigrado para São Francisco em 1845, falecendo em 1870, deixando sete filhos, quatro dos quais viriam a ser efetados como ele pela doença.

Hoje são conhecidos mais de 600 descendentes seus na Califórnia, muitos dos quais afectados pela doença. Muitas outras famílias açorianas afectadas emigraram para os EUA. De São Miguel sobretudo para a Nova Inglaterra e das Flores principalmente para a Califórnia.

Em Janeiro de 1976, Corino Andrade foi alertado para a existência nos Açores, de famílias com doentes neurológicos que poderiam ter alguma relação com as doenças encontradas em Açorianos nos EUA. Em 1978, nas Flores e São Miguel, foram encontradas as primeiras 15 famílias que partilhavam muitas das características das doenças descritas anteriormente. Conclui-se então que se tratava da mesma doença, com uma variabilidade clínica muito grande, à qual deram o nome de Doença de Machado-Joseph.

Alguns anos mais tarde e casualmente foi encontrada a primeira família continental com a DMJ. Desde então o número de famílias continentais diagnosticadas tem vindo a aumentar e é já hoje sobrepo-nível ao número de famílias açorianas conhecidas.
Muitas famílias sem ascendência portuguesa conhecida estão registadas, nos EUA e muitos outros países. O Japão torna-se um dos principais focos mundiais da doença, enquanto outras famílias se encontram no Brasil, Índia, China, Austrália, Espanha e França.

2 - Clínica

Esta doença pertence ao grupo das degenerescências cerebelosas (coordenação das vias motoras principais, modulando toda a actividade voluntária), implicando alterações na fala, gestos, equilíbrio e marcha.

Assim, o doente apresenta ataxia cerebelosa (descoordenação dos movimentos e da fala), oftalmoplegia externa progressiva (limitação do olhar vertical para cima) e sinais piramidais/espasticidade (reflexos exagerados), a que se adicionam em alguns doentes um síndrome extrapiramidal (posturas e movimentos anómalos de torção) ou síndrome periférico (atrofias musculares). Como sintomas menos comuns temos a retracção das pálperas (olhos salientes) e pequenas fasciculações da face e língua. Com o evoluir da doença todos os doentes desenvolvem dificuldades de deglutição. Os doentes da DMJ não têm qualquer deterioração mental e muitas vezes apresentam por exemplo incontinência que resulta das dificuldades de locomoção e não da doença em si. Para esta doença ainda não há tratamento, mas pode-se melhorar a qualidade de vida dos doentes tratando algumas das várias complicações.
Esta é uma doença que se manifesta tardiamente, em média aos 40,5 anos, no entanto pode aparecer desde tenra idade até aos 70 anos de idade (casos mais raros).

3 - Genética

(localização e identificação do gene)
A DMJ é uma doença hereditária, de início tardio e de transmissão autossómica dominante, pelo que a probabilidade de um filho ou irmão de um portador carregarem essa doença é de 50%. Como doença hereditária nasce-se carregando o gene com alteração (mutação do gene).

Em 1994 descobriu-se que o gene mutante estava localizado no cromossoma 14 do cariótipo humano. Trata-se de um gene simples com 2 exões e um intrão, havendo no segundo exão uma sequência repetitiva de um trinucleótico CAG. O número de vezes que este se repete é variável mas sempre inferior a 40. A mutação nos DMJ consiste nessa repetição mas com números superiores a 60. Sabe-se ainda que quanto maior for a expansão do tripleto CAG menor é a idade de início da doença.

4 - Epidemiologia

A distribuição geográfica da doença é irregular. No entanto nos Açores predomina em duas ilhas — São Miguel e Flores. Em São Miguel há um grande foco na Bretanha, onde, entre outras, existe a família Macha-do. Outros focos são a Povoação e Água de Pau. Os doentes que residem em Ponta Delgada pertencem a famílias originárias de outros pontos da ilha ou até de outras ilhas.

Até 1996, não se conhecia ninguém infectado em São Maria e São Jorge. Foi identificada uma família na Graciosa, de Guadalupe, e há uma família na ilha da Terceira, na Terra Chã.

Nas Flores existe um grande número de famílias. Aliás a prevalência da DMJ nos Açores é muito grande, sendo particularmente elevada nesta ilha, onde um em cada 100 habitantes é doente, um em cada 40 é portador do gene e um em cada 20 está em risco para esta doença.

Estes valores representam a mais alta prevalência conhecida no mundo para qualquer tipo de ataxia hereditária. Justifica-se por isso que nos Açores, a doença seja encarada como um problema de saúde pública e que seja correctamente planeado e posto em prática um programa de prevenção.

5 - Teste

A investigação da doença tem-se desenvolvido bastante desde a descoberta da mutação, permitindo uma melhor compreensão dos mecanismos de acção da mutação e por ventura o eventual tratamento.

Em termos práticos pode-se efetuar o teste preventivo por detecção directa da mutação nos indivíduos em risco para a DMJ; ou seja, estes indivíduos podem antecipar, se o desejarem, o diagnóstico do seu estado de portador ou não portador da mutação e por conseguinte se poderão ou não vir a ser doentes.

Existe ainda um programa de aconselhamentos Genético da DMJ, cujo principal objectivo é o aconselhamento genético dos indivíduos em risco que pretendem conhecer do seu estado de portador do gene mutantes e assegurar o apoio médico e psicológico que lhe permite adaptar-se o melhor possível a esse novo estatuto.

Síndromes de 1º neurônio e Fisioterapia

2011-04-04T03:45:00.001-07:00

No trabalho será descrito o 1o neurônio ou motoneurônio superior, que é um tipo de neurônio no córtex cerebral que leva impulsos a partir do córtex motor para os núcleos da base ou substâncias cinzentas ventrais da medula.

Estará sendo apresentado algumas de suas principais patologias que acometem esses neurônios assim como AVC, esclerose múltipla, esclerose lateral amiotrófica e lesões medulares, relatando diferentes etiologias e quadros clínicos mais severos ou não, dependendo da localização e extensão da lesão.

O objetivo é conhecer as patologias envolvidas com o primeiro neurônio e principalmente mostrar as técnicas de tratamento utilizados para as mesmas.

SÍNDROME PIRAMMIDAL OU LESÃO DO 1º NEURÔNIO

As lesões do sistema piramidal são traduzidas por déficits motores que interferem na execução dos movimentos, podendo ser evidenciado na paralisia facial de origem piramidal e não sobre os músculos ou determinados grupos de músculos, como ocorre nas lesões do neurônio motor periférico.

Os déficits motores de origem piramidal, costumam se acompanhar de hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita ocorre uma fase de choque, traduzida pôr paralisia flácida, precedendo a fase espástica. Dependendo da sede da lesão, vários tipos de comprometimentos motores podem ser encontrados, como por exemplo, a hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia. (Sanvito, 2000)

A síndrome do neurônio motor superior, ocorre com maior freqüência nos acidentes vasculares cerebrais (AVC), que acometem a cápsula interna ou a área motora do córtex.

Dizia-se que o Sistema Piramidal era encarregado de duas funções distintas: elaboração e condução do influxo motor voluntário; e inibição do sistema extrapiramidal e o sistema motor periférico, e que as lesões piramidais traduziram-se por duas ordens de sintomatologia: Síndrome Piramidal deficitária e Síndrome Piramidal de liberação.

Outras vias envolvidas na Síndrome Piramidal, além do trato córtico-espinhal são as vias corticorubroespinhal, corticorreticuloespinhal, corticopontocerebelar e via vestíbuloespinhal, confirmando a teoria que a síndrome piramidal não pode ser explicada apenas pela lesão do trato córtico-espinhal. (Doretto, 2001)

SINTOMAS GERAIS

a) Espasticidade:

A espasticidade irá criar um desequilíbrio da atividade muscular, na maioria das vezes na musculatura antigravitacional e na hemiplegia é caracterizada por aumento do movimento abrupto do tendão, fenômeno do canivete, e um aumento do tônus muscular que é maior nos músculos flexores do braço e extensores da perna.

A espasticidade é a conseqüência da lesão cerebral ou da medula espinhal. (Edwards, 1999).

Maior reflexo de estiramento, postura anormal, padrões de movimento de massa.

Co-contração inadequada e incapacidade de fragmentar padrões e desempenhar movimentos isolados de uma articulação.

Exagero de reflexo estereoceptivo do membro, produzindo retirada em flexão, ou espasmo extensor, ou sinal de Babinsk.

Hipertonia resultante de lesões piramidais é denominada espasticidade. Espasticidade e hipertonia, em caso de lesão de motoneurônio superior principalmente, estão sempre associados. (Doretto, 2001)

O tônus e a resistência muscular são maiores em um grupo de músculos do que em seus antagonistas. A hipertonia junto com a espasticidade é mais marcada (dura) no início do movimento, chegando do meio para o final mais facilmente, porém possui também o efeito canivete, o qual a resposta muscular é imediata tentando trazer o membro para a posição inicial, este efeito é mais evidente no cotovelo e joelho. Os músculos envolvidos são compostos em repouso, firmes ao toque e uma tendência a formar contraturas. (Spillane, 1998)

b) Hiperreflexia:

Nas lesões piramidais os reflexos miotáticos fásicos, encontram-se exaltados, isto é, atribuído à hiperatividade do sistema corticorreticuloespinhal anterior, o qual é facilitador dos motoneurônios alfa e gama, devido a ausência do reticuloespinhal lateral. Com o reflexo miotático fásico é obtido mediante estímulo que provoca um rápido estiramento, torna-se evidente a hiperatividade dos motoneurônios gama dinâmicos, tornando os furos musculares hipersensíveis. (Doretto, 2001)

c) Clônus:

O estiramento súbito de músculos hipertônicos produz uma contração reflexa. Sendo este estiramento mantido durante o relaxamento que se segue, nova contração reflexa ocorre e isto pode continuar quase que indefinidamente a não ser que re-interrompa o estímulo e isso é mais facilmente demonstrado com a dorsiflexão do pé ou com movimento brusco da patela para baixo, mas pode estar presente em qualquer articulação. O clônus apenas apresenta um aumento da excitabilidade reflexa e pode estar presente apenas por tensão, esforço muscular excessivo ou seguindo um susto. (Spillane, 1998)

d) Sinal de Babinsk:

São reflexos que podemos chamar de proteção, pois os estímulos que os desencadeiam são nociceptivos (estímulos que desencadeiam dor), podendo ser considerado como uma manifestação de liberação do reflexo dos flexores, normalmente moderado pelo trato piramidal. (Doretto, 2001).

PATOLOGIAS

a) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

A interrupção aguda do fluxo sangüíneo de alguma parte do cérebro determina o que se chama de isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente para provocar lesão no cérebro, leva ao acidente vascular encefálico (AVE). Algumas vezes, os sintomas do AVE podem melhorar espontaneamente em poucos dias. Esta condição é conhecida como déficit neurológico focal reversível. (Machado, 1993)

Um AVE lesa as vias neuronais descendentes causando a lesão do motoneurônio superior do tipo de início adulto. Se o AVE ocorre no seu local mais comum para esse tipo de lesão, ,a artéria cerebral média, as conexões corticais com a medula espinhal, o tronco encefálico e o cerebelo são comprometidos. (Lundy- Ekman, 2000)

Em uma divisão pôr diferentes grupos foram encontrados em um estudo no item idade a incidência maior em idosos do que em outras etapas da vida. Quanto ao sexo a amostra apresentada foi 66,70% no sexo masculino. Já os fatores raciais apresentavam a seguinte percentagem: negra (50,98%), branca (38,23%) e parda (10,78%). (Rubint e Zorrati, 2004)

b) ESCLEREOSE LATERAL AMIOTRÓFICA (DOENÇA DE CHARCOT)

Esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença restrita ao sistema motor voluntário. Em sua forma mais comum, a ELA só destrói as vias ativadoras laterais e as células do corno anterior na medula espinhal, resultando em sinais relacionados aos motoneurônios superiores e inferiores. Dessa forma: paresia, espasticidade, hiperreflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações estão presentes. (Ekman, 2000)

Esta infecção de causa desconhecida, costuma atingir o indivíduo adulto, entre 45 e 60 anos de idade, com predominância no sexo masculino.

A infecção tem início com atrofia dos músculos da mão, acompanhada de déficit motor e fasciculações, de modo lento e progressivo, o quadro motor compromete outros segmentos do corpo com presença de reflexos profundos exaltados e da paresia espásticas nos membros inferiores.

Do ponto de vista neuropatológico ocorre degeneração grave e progressiva das células do corno anteriores da medula, degeneração das vias piramidais diretas e cruzadas; degeneração dos núcleos motores bulbares (X , XI , XII , nervos cranianos) e de outros nervos cranianos (V , VII ).(Sanvitto,1997)

O tratamento permanece estritamente sintomático, visando a preservar, pelo maior tempo possível a autonomia e melhorar a qualidade da vida.

Com base na hipótese excitotópica, a utilização de um inibidor de neuromediadores excitadores consegue obter um prolongamento modesto de sobrevida.(Cambier,1999)

c) ESCLEROSE MÚLTIPLA

A esclerose múltipla é caracterizada por lesões (placas), áreas distintas de perda de mielina distrituídas pelo SNC, primariamente na substância branca. Essas placas de desmielinização são acompanhadas por destruição da oligodendroglia e por inflamação (ou acúmulo de células brancas do sangue e líquido ao redor dos vasos sangüíneos que ficam dentro do SNC).

Em geral, a esclerose múltipla e diagnosticada em indivíduos com idade entre 15 e 50 anos. Embora tenha sido relatada esclerose múltipla na infância, essa é bastante incomum. (Umphred, 2003)

A possibilidade de apresentar esclerose múltipla é maior para os que têm um parente próximo comprometido pela doença. A tendência ao agrupamento dos casos em focos numa mesma região, poderia, ao contrário indicar uma exposição a um mesmo agente patogênico. (CAMBUR et all, 1999)

A esclerose múltipla pode ser uma doença de etiologia viral, e é provável que o dano a mielina seja pelo sistema imune.

A desmielinização da esclerose múltipla pode, assim, ser precipitada por uma infecção por vírus do sarampo, rubéola, caxumba, picornavirus, parainfluenza, herpes simples e HTLV-I foram todos relatados como estando presentes em pacientes com esclerose múltipla. Nenhum desses agentes, entretanto, foi detectado de forma reproduzível. Talvez não seja um vírus individual que desencadeia a desmielinização em todos os pacientes com esclerose múltipla. Pode, em vez disso, haver diversos vírus envolvidos.

A esclerose múltipla caracteriza-se pela disseminação de lesões tanto temporal como espacialmente. Exacerbações e remissões ocorrem freqüentemente. O paciente pode apresentar sensações extraordinárias, que são difíceis de descrever e impossíveis de serem verificadas objetivamente.

Os sinais e sintomas são variados e parecem incluir todos os sintomas que podem decorrer da lesão a qualquer parte do neurônio, da medula ao córtex cerebral. (Rowland, 1997)

A doença afeta freqüentemente mais alguma áreas e sistemas que outras. São comumente envolvidos o quiasma óptico, tronco cerebral, cerebelo e medula, especialmente as colunas laterais e posteriores.

Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual de um lado ou ambos e defeitos do campo visual, variando de um escotoma unilateral ou contração do campo visual a hemianopsia.

É comum a fraqueza dos músculos faciais da metade inferior de um dos lados da face, mas a paralisia facial periférica é rara. Vertigens verdadeiras que duram vários dias e podem ser graves (lesão nova do assoalho do 4o ventrículo) na esclerose múltipla avançada observa-se disartria, disfagia.

A fraqueza dos membros é o sinal mais comum e podem estar presentes monoparesia, hemiparesia ou tetraparesia. A espasticidade e ataxia concomitantes intensificam o distúrbio da marcha.

O cerebelo e suas conexões com o tronco cerebral são geralmente afetados, ocasionando assim disartria, ataxia da marcha, tremor e incoordenação do tronco ou membros.

São comuns os sintomas urinários, incluindo incontinência ou urgências urinárias. Perda da libido e impotência erétil são problemas comuns em homens. A disfunção sexual em mulheres não foi tão bem documentada, mas vem sendo cada vez mais reconhecida, ausência de lubrificação e incapacidade de atingir o orgasmo são os principais problemas. (Rowland, 1997)

Parestesias e distúrbios sensoriais são comuns apresentam também dormência ou formigamento nos membros, tronco ou face.E também fadiga, sintomas mentais como: a euforia e a depressão.

O diagnóstico da esclerose múltipla é alicerçado sobre o caráter multifocal das lesões e a evolução por crises. Tal noção de disseminação do espaço e no tempo pode estar ausente no início da doença, nas formas progressivas. É possível enriquecer o inventário investigacional, principalmente pelo diagnóstico para imagem (IRM), e também pela identificação de anomalias de condução ns grandes vias neclinizadas, exame do LCA que permite reconhecer a natureza inflamatória do processo e associar outras afecções que possam apresentar sintomatologia parecida, lúpus, neurossarcoidose, doença de Behcet, borreliosi e mielopatia. (CAMBIER et all 1999).

d) LESÕES MEDULARES

Os traumas à coluna vertebral podem lesar de maneira irreversível a medula espinhal e os raízes nervosas. A lesão medular é aguda e inesperada, alterando de maneira dramática o curso da vida de uma pessoa. As conseqüências sociais e econômicas para o paciente, a família e a sociedade podem ser catastróficas.

O nível de lesões mais comum é C-5, seguido de C-4 e C-6. O nível inferior mais comum é T-12, seguido de L-1 e T-10.

No mecanismo de lesão, uma força intensa aplicada diretamente à coluna vertebral é o mecanismo mais freqüente de lesão da medula espinhal. Essa força gerada durante uma súbita flexão, hiperextensão, compreensão vertebral ou rotação da coluna, pode ocorrer luxação das articulações, ,fratura de corpos vertebrais, desvio do alinhamento do canal vertebral, herniação de material discal e fragmentação de ossos. A medula espinhal pode, em conseqüência disso, sofrer contusão, distensão, laceração ou esmagamento. Quando existe terciamento, espondilólise cervical ou estenose espinhal, uma lesão banal pode causar danos neurológicos de maior gravidade, mesmo sem fratura ou luxações. Com o advento da ressonância magnética, reconheceu-se que a hérnia de disco é uma causa mais comum de contusão espinhal do que se imaginava anteriormente. Lesões tanto diretas como indiretas à medula espinhal por osso cominutivo, podem ocorrer em casos em que balas de armas de fogo e projéteis de alta velocidades são responsáveis pela lesão.(Rowland, 2000)

Nos últimos anos tem havido uma crescente utilização dos procedimentos eletrodiagnósticos para avaliação de pacientes. Isso se deve em parte ao desenvolvimento e melhora da instrumentação eletrônica, que tem tornado possível testar o estado funcional dos músculos, nervos e sua interação com o sistema nervoso central. Isso permite a documentação de como essas estruturas funcionam no estado normal e como elas mudam devido a fatores genéticos, lesões e doenças. As avaliações eletrodiagnosticadas podem ajudar o clínico a estabelecer um diagnóstico do paciente e auxiliar o fisioterapeuta na reabilitação. (Peixoto et al, 2003)

TRATAMENTO

CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA NAS LESÕES DOS MOTONEURÔNIOS SUPERIORES

a) ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O papel do fisioterapeuta se baseia na restauração da função, prevenção de complicações secundárias, com encurtamento de tecidos moles e dor no ombro, além de pesquisa com desenvolvimento de técnicas científicas para medida e avaliação, intervenções evidentes e medidas confiáveis do trabalho final.

Um exemplo disto é a utilização de técnicas de relaxamento, destacando sua influência e eficácia no organismo humano, tanto na esfera psíquica como física, dirigida na maioria das vezes a uma população considerada normal . O trabalho de investigação que descreveremos a seguir, ressalta a importância de introduzir nos programas de reabilitação, técnicas que favoreçam ao individuo com necessidades especiais, especialmente a população objeto deste estudo (indivíduos com seqüelas de AVC) a possibilidade de despertar uma maior consciência corporal, auto-conhecimento e conseqüentemente maior independência funcional e integração social. (Oliveira, 2001)

No entanto, um programa cinesioterápico é indispensável, sendo um dos principais responsáveis pela prevenção do ombro doloroso numa fase aguda e sub-aguda do AVE. (Horn, 2003)

b) ESCLEROSE MÚLTIPLA

O tratamento fisioterapêutico deve ser centrado no paciente, incluindo consultas para tomada de decisão e estabelecimento de metas conjuntas, escolha do exercício de informações, de modo que o paciente tenha um feedback progressivo e conhecimento do nível de capacidade.

Os princípios se baseiam em incentivar o desenvolvimento de estratégias de movimentos e o aprendizado de habilidades motoras, melhorar a qualidade dos padrões de movimento, minimizar anormalidades do tônus muscular, enfatizar o tratamento funcional, dar apoio para manter a motivação e cooperação, implementar terapia preventiva e ajudar o paciente a compreender melhor os sintomas e como eles afetam a sua vida diária. Dentre esses existem quatro metas fisioterapêuticas:

1- Manter e aumentar a ADM;

2- Incentivar a estabilidade postural;

3- Evitar contraturas;

4- Manter e incentivar o apoio de peso. (Oliveira, 2001)

c) TRATAMENTO PARA ESPASTICIDADE

O primeiro passo no tratamento da espasciticidade é a resolução de qualquer problema clinico do paciente, pois frente a estímulos nociceptivos a espasticidade se exacerba. Devem ser tratadas as infecções urinárias e as respiratórias, as úlceras de decúbito e qualquer outro estímulo nocivo.

O segundo passo é a terapia física que visa, através de posicionamento adequado, alongamentos musculares e globais e suaves e musculatura antagonista, promover um equilíbrio entre a musculatura espástica e a parética evitando assim, o deslocamento de deformidades e levando a um relaxamento global. O uso do órteses também é benéfico, no sentido de manter o posicionamento adequado das articulações tanto prevenindo deformidades como auxiliando a função. Quando o paciente não responde bem à terapia sistêmica, ou quando a espasticidade é restrita a um determinado músculo, a técnica de eleição é o bloqueio muscular ou nervoso periférico com agentes que promovam relaxamento muscular localizado.

Existem técnicas específicas de tratamento para a redução do grau de espascificidade, como por exemplo:

- Gelo: reduzindo a neurotransmissão aferente e eferente e para que seja efetivo na espasticidade é preciso resfriar os fusos musculares. Ele deve ser aplicado até que não haja mais resposta reflexa excessiva ao alongamento. A forma mais comum de aplicação é a imersão local com mistura de água e gelo em pedaços, com período de intervalos de tempo entre as imersões. É contra-indicado em pacientes com déficits sensitivos.

- Hidroterapia: usada para ampliar o tratamento do paciente com deficiência neurológica com benefícios terapêuticos, psicológicos e sociais. Entre as vantagens é priorizado a independência ou capacidade de se mover livremente e com confiança, além de ser uma atividade recreativa, obtendo um ganho de alongamento muscular, redução de contraturas, reeducação de balanço e equilíbrio, retreinamento da marcha e exercícios respiratórios. A técnica de Bad Ragaz é usada para dar apoio e não oferecer resistência aos movimentos.

- Estimulação elétrica: produz contração muscular através dos nervos motores, aumentando a efetividade do alongamento em músculos espásticos e inibição da espasticidade por inibição recíproca.

- Biofeedback: procedimento pelo qual as informações sobre o aspecto da função corporal é retificado por algum sinal visual ou auditivo e busca permitir que o paciente tenha um controle consciente sobre uma atividade voluntária. A maioria dos fisioterapeutas usam feedback verbal ao treinar os pacientes, seja durante uma avaliação ou para corrigir uma limitação. (Edwards,1999)

Todos esses métodos apresentam vantagens e desvantagens e devem ser cuidadosamente estudados por toda a equipe de reabilitação caso particular para que se obtenha sucesso.

d) ATAXIA

A ataxia é um dos principais sintomas que afetam as pessoas com esclerose múltipla, acompanhado da espasticidade, sendo o maior problema apresentado a incapacidade de fazer movimentos voluntários que exijam a ação conjunta de grupos musculares em vários graus de co-contração, o que é fácil de se perceber na fase de apoio da marcha, tendo como objetivo fisioterapêutico neutralizar os ajustes posturais e desvio dinâmico de pesos, aumentando a coordenação dos movimentos, também evitando posturas compensatórias adotadas para eliminar a instabilidade podendo transformar-se em contraturas funcionais ou fixas, o que poderia levar uma lordose lombar exagerada: inclinação anterior de pelve; flexão de quadril; hipertensão de joelhos; peso nos calcanhares e dedos dos pés em garra. (Oliveira, 2001)

e) MELHORIA FUNCIONAL EM PESSOAS COM LESÃO DO MOTONEURÔNIO SUPERIOR

O funcionamento pode ter melhorado em pessoas com lesão do motoneurônio superior pela estimulação elétrica dos pontos motores dos nervos.

Já se demonstrou que a estimulação elétrica funcional em sujeitos com lesão medular incompleta melhora a marcha, com custo fisiológico diminuído. Os tratamentos eficazes na melhora dos movimentos voluntários, nos casos de AVC de instalação adulta incluem TENS, biofeedback pelo EMG, fortalecimento (melhora o funcionamento sem aumentar a espascificidade) e uso forçado do membro superior parético pela restrição do membro superior não parético, basearam suas intervenções na teoria de que um contribuinte importante para a disfunção de membro parético seria o desuso aprendido.(Ekman, 2000)

CONCLUSÃO

Pôde-se concluir que a lesão de um motoneurônio superior ou de 1o neurônio envolve várias patologias e gera uma variedade de sinais e sintomas que tornam-se comuns e marcantes nesse tipo de lesão.

Cada um desses sinais e sintomas devem ser avaliados e receber um tratamento específico e sempre lembrar de ver o paciente como um todo. Alertando-se para tratar a sintomatologia específica, sem comprometer a funcionalidade do paciente. O tratamento fisioterapêutico é tentar devolver o melhor possível a funcionalidade do paciente.

Vários recursos podem ser utilizados no tratamento desses pacientes como: hidroterapia, alongamentos, exercícios ativos, gelo e calor, etc. Cabendo ao fisioterapeuta escolher o melhor recurso de tratamento para suas necessidades, na especificidade de cada sintomatologia e na particularidade de resposta de cada paciente.

Um fisioterapeuta disponibiliza de vários recursos quando identificada lesão de motoneurônio superior ou 1o neurônio, basta aproveitar essas diversas possibilidades para devolver a funcionalidade ao paciente, melhorando assim a sua qualidade de vida.

BIBLIOGRAFIA

CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H. Manual de Neurologia. Tradução: José Paulo Drummond; Eliézer Silva. 9a ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1999.

DORETTO, Dario. Fisiopatologia clínica do sistema nervoso: fundamentos da semiologia. 2a ed. São Paulo: Atheneu, 2001.

EDWARDS, Lusan. Fisioterapia Neurológica. Tradução de Maria da Graça Figueiredo da Silva. Porto Alegre: Artmed, 1999.

HORN, Agnes Irna, FONTES, Sissy Veloso, CARVALHO, Sebastião Marcos Ribeiro de et al. Cinesioterapia previne ombro doloroso em pacientes hemiplégicos/paréticos na fase sub-aguda do acidente vascular encefálico. Arq. Neuro-Psiquiatr., set. 2003, vol.61, no.3B, p.768-771. ISSN 0004-282X.

LUNDY, Laurrie; EKMAN. Neurociência fundamentos para a reabilitação. Rio de JANEIRO: Guanabara Koogan, 2000.

MACHADO, Ângelo B. M. Neuroanatomia Funcional. 2a ed. São Paulo Atheneu, 1993.

OLIVEIRA, Sara Cristina de; MEIRA, Jandira Roilson; LUCENA, Neide Maria Gomes. Fisioterapia em grupo utilizando técnicas de relaxamento: influência no grau de independência funcional de pacientes com seqüelas de acidentes vascular cerebral. Fisioterapia Brasil. Rio de Janeiro: Atlântica, v.2, n.4, p.247-252

PEIXOTO, Beatriz de Oliveira et al. Lesão medular: estudo do potencial evocado como recurso prognóstico e comparação entre o tratamento de estimulação elétrica neuromuscular e fisioterapia convencional. Fisioterapia Brasil, Rio de Janeiro: Atlântica, v. 4, n. 1, p. 17-24, jan./fev. 2003.

ROWLAND, Lewis, P.; Merritt - Tratamento de Neurologia. 9a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

RUBINT,Rosalbina Santiago; ZORRATI, Sandra Regina Ramalho. Perfil epidemiológico de pacientes vítimas de Acidente Vascular Encefálico Atendidos em Hospital Secundário. FisioBrasil: atualização científica. s.l: s.n, n.64, p.07-11, Mar./abr.2004.

SANVITO, W.L. Propedêutica Neurológica Básica. Ed. Atheneu. São Paulo: 2000.

SPILLANE, John. Exame neurológico na prática clínica de Bickerstoff. Tradução de Francisco Tellechea Lotta. 6a ed. Porto Alegre: 1998.

UMBHRED, Darcy Ann; Reabilitação Neurológica. 4a ed. São Paulo: Manole, 2003.

Fonte

Atividades da vida diária na Paralisa Cerebral

2011-03-25T07:42:00.001-07:00

Atividades de vida diária (AVDs) são atividades do dia-a-dia de uma pessoa. As AVDs incluem alimentação, vestuário, higiene, mobilidade, locomoção, comunicação e demais atividades realizadas tanto em casa quanto na vida comunitária (escola, trabalho e lazer).

Um grande número de crianças com paralisia cerebral apresenta dificuldades para a realização das AVDs e, dependendo do grau das limitações motoras, técnicas de execução, adaptações, e o uso de dispositivos especiais poderão favorecer o desempenho nessas atividades.

As crianças com envolvimento motor moderado podem realizar muitas atividades de forma independente, mesmo estando ainda em idade pré-escolar, mas o ritmo e a maneira própria de cada uma devem ser respeitados.

Para as crianças com acometimento motor grave, faz-se necessário, muitas vezes, o uso de adaptações, como por exemplo, talheres com cabo engrossado, copos com canudos e alças largas para facilitar a preensão e pratos com ventosas.

Com relação ao vestuário, a criança pode descobrir com os pais e a ajuda dos profissionais que a assistem as posições que facilitam um maior grau de independência e os tipos mais apropriados de roupas e calçados. As roupas devem ser largas, confeccionadas em tecidos leves e fechadas com zíper, velcro ou botões grandes. O uso de calçadeiras e ganchos com cabos alongados favorecem maior independência para calçar e vestir. Cadeiras especiais, esponjas com cabos alongados ou fixadas nas mãos, fixadores para sabonetes ou frascos de xampu auxiliam o banho. O piso do banheiro deve ser anti-derrapante e as pias e os vasos sanitários, instalados de maneira a serem facilmente alcançados pelas crianças. Em algumas circunstâncias, recomenda-se ainda a instalação de barras laterais ou dianteira para a criança apoiar-se, no local de banho e do vaso.

Quanto à locomoção, as crianças com envolvimento motor grave necessitam carrinhos especiais ou cadeiras de rodas adaptadas. As principais adaptações são cintos de segurança, tábua-mesa para alimentação e atividades pedagógicas e assentos feitos de espuma especial, moldados individualmente de maneira a oferecer apoio para o tronco e a cabeça. Estas medidas facilitam a manutenção de uma postura mais funcional promovendo certo grau de relaxamento e facilitando os cuidados diários e algumas atividades com os membros superiores.

Algumas crianças, principalmente as com movimentos involuntários, podem apresentar deficiências motoras graves, com incapacidade para realização de movimentos funcionais, e inteligência normal. Adaptações em móveis, alargamento de portas, modificações em banheiros e construção de rampas para permitir o acesso da cadeira de rodas são medidas importantes para que essas crianças possam adquirir maior grau de independência na escola.

O principal objetivo do treinamento nas AVDs é que cada criança alcance seu potencial de realização das diversas atividades e, para que essa meta seja atingida é preciso que haja treinamento sistemático e uma boa integração entre a família, a escola e a sociedade. As visitas domiciliares e escolares são, portanto, importantes, pois conhecendo o meio em que a criança vive é possível planejar e sugerir as modificações necessárias para que possa haver maior grau de independência. A busca de orientação quanto às AVDs surge com o crescimento da criança. Mobilização, locomoção e transporte tornam-se mais difíceis e uma expectativa quanto à possibilidade de maior independência pode emergir tanto por parte da criança quanto dos pais. No entanto, mesmo conhecendo o potencial funcional do filho, os pais tendem a realizar as diversas atividades por ele. Esta atitude pode estar relacionada com o fato de que a criança, muitas vezes, gasta muito tempo para realizar uma determinada atividade. Além disso, expectativas com relação à normalização dos movimentos e aquisição de marcha podem ainda estar existindo. Entretanto, ao impedir que a criança realize, ela mesma, as atividades do seu dia, estaremos privando-a do prazer de fazer e da conquista da capacidade para realizar cada atividade.

Fonte: Sarah

Disfunções Miccionais em Doenças Neurológicas

2011-03-14T04:56:00.001-07:00

As disfunções miccionais decorrentes de lesões neurológicas estão relacionadas a alterações de função do detrusor, esfíncter externo e/ou associações. Em uma classificação topográfica, as lesões neurológicas podem ser divididas em suprapontinas, medulares e subsacrais (cauda eqüina e nervos periféricos).

As lesões suprapontinas desencadeiam, caracteristicamente, hiperatividade detrusora devido aos danos dos centros cerebrais inibitórios. Há um funcionamento sinérgico do detrusor e esfíncter externo da uretra, levando à incontinência de urgência. No entanto, podemos encontrar, ocasionalmente, contrações voluntárias do esfíncter externo com a tentativa de se evitar a incontinência (pseudodissinergia) e situações de espasticidade do assoalho pélvico (Doença de Parkinson). Nestas situações, observaremos hiperatividade detrusora neurogênica associada à dificuldade miccional e altas pressões vesicais).

Entre as causas de lesões suprapontinas temos as várias formas de acidente vascular cerebral. Nestes pacientes, desenvolvese, em um número significativo de casos, uma fase de arreflexia ("choque cerebral"), que será substituída, após algumas semanas, por hiperatividade.

Outra causa freqüente é a doença de Parkinson, em que as disfunções miccionais se traduzem por hiperatividade do detrusor, bradicinesia e espasticidade do esfíncter externo na fase avançada. O aumento da hiperatividade detrusora com a duração e gravidade da doença é controverso na literatura. As demências são também bastante freqüentes em pacientes idosos e a principal disfunção miccional é a incontinência, que é devida em grande parte à perda da função cognitiva, responsável pela continência social. Nos tumores cerebrais, as disfunções miccionais estão relacionadas ao local do cérebro afetado e às características próprias da lesão.

Na Síndrome de Shy e Drager, que se caracteriza por disfunção autonômica generalizada, encontramos primariamente hiperatividade do detrusor, embora possamos
detectar também disfunção do esfíncter externo.
Nas lesões medulares, as disfunções miccionais dependerão das características de cada doença, da área medular afetada e da sua gravidade. Pode ocorrer envolvimento de fibras parassimpáticas, simpáticas e somáticas em graus variados, com uma combinação extensa de sinais e sintomas.

Na esclerose múltipla, as lesões medulares são as principais responsáveis pelos sintomas miccionais, embora também possam contribuir as lesões cerebrais. Nesta doença, formam-se placas de desmielinização na substância branca do cérebro e medula, principalmente nas colunas posterior e lateral da medula cervical. Aparecerá hiperatividade detrusora (70% dos casos), sendo que em 50% destes casos pode ocorrer dissinergia detrusor-esfincteriana. Arreflexia do detrusor ocorre em 20% a 30% dos casos.

Na mielite transversa, geralmente, há dificuldade de esvaziamento vesical no início, evoluindo depois para hiperatividade com ou sem dissinergia ou, então, arreflexia com esfíncter espástico. Quase sempre haverá alguma disfunção residual à avaliação urodinâmica. Em nosso meio, não podemos deixar de referir à mielopatia esquistossomótica,
com relevante freqüência nas regiões endêmicas.

Os pacientes afetados apresentam-se inicialmente com intensa dor lombo-sacra, irradiando-se para os membros inferiores, seguida por paraparesia e paraplegia. A dificuldade de esvaziamento vesical aparece geralmente concomitante e evolui rapidamente para retenção urinária. O diagnóstico baseia-se no encontro dos ovos do S. mansoni (oograma retal) e na sorologia liquórica. Aqueles com diagnóstico e tratamento tardios terão disfunções definitivas que variam de sintomas irritativos e obstrutivos, até retenção urinária.
Entre outras doenças medulares que podem causar disfunções miccionais, podemos citar ainda: mielite tropical espástica, lesões vasculares, aracnoidites (auto-imunes, viróticas), tumores, estenose de canal medular, disrafismo, traumas, etc.

As lesões periféricas de cauda eqüina e nervos periféricos são bastante freqüentes nas cirurgias radicais da pelve, como tumor de reto e histerectomia radical. Nestas ocasiões, podem ocorrer lesões variadas dos nervos parassimpáticos, simpáticos e pudendo. Assim, podemos encontrar sintomas relacionados à arreflexia do detrusor e/ou alterações variadas do funcionamento do esfíncter externo. Estes distúrbios tendem a desaparecer em 80% dos casos após seis meses do início da doença. Doença bastante comum e que pode evoluir com disfunções miccionais é o diabetes mellitus.

As lesões neurológicas estão relacionadas a alterações do metabolismo da glicose ao nível dos nervos periféricos. As manifestações iniciais no trato urinário inferior são de perda da sensação vesical. Por isso, os pacientes tendem a desenvolver grandes volumes de urina na bexiga, que perde progressivamente sua força contrátil. Como geralmente são pacientes mais idosos, estas manifestações são agravadas por comorbidades, como hiperplasia prostática benigna, distopias vaginais, medicamentos, etc). A avaliação urodinâmica em pacientes com cistopatia diabética mostrou hiperatividade em 55% e arreflexia em 33% dos casos.

Também podemos encontrar disfunções miccionais em outras doenças periféricas:

• Herpes zoster: doença virótica que afeta os gânglios dorsais;
• Doença de Lyme: leucoencefalite e polineuropatia;
• Síndrome de Guillain-Barré: polineuropatia desmielinizante inflamatória, com predileção pelas raízes medulares.

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Risco de Alzheimer é maior quando mãe já teve a doença

2011-03-10T05:36:00.001-08:00

Um estudo recente agrega evidências às pesquisas que mostram que o risco de desenvolver Alzheimer é maior quando a mãe, e não o pai, teve a doença.

Os pesquisadores relataram que tomografias cerebrais de adultos, cujos pais tinham Alzheimer, revelaram maior encolhimento de importantes regiões cerebrais naqueles cujas mães tinham a doença. O encolhimento do cérebro é uma característica desta doença, que está relacionada à idade.

"O novo estudo é consistente em relação a resultados anteriores que sugerem que características herdadas da mãe tenham maior influência no risco de desenvolver a doença do que quando passadas pelos pais", disse Jeffrey Burns, professor associado de neurologia do Centro Médico da Universidade de Kansas (EUA) e um dos autores do estudo.

Segundo dados utilizados no trabalho, a herança familiar é um forte componente do Mal de Alzheimer. Pessoas cujos pais tiveram a doença têm de 4 a 10 vezes mais chances de desenvolvê-la.

Mapas do cérebro

Usando a tecnologia Morfometria Baseada em Voxels (VBM), os pesquisadores criaram mapas tridimensionais do cérebro de 53 pessoas com mais de 60 anos de idade. Onze delas tinham uma mãe com Alzheimer, enquanto 10 tinham o pai com a doença e o restante não tinha histórico familiar da enfermidade.

Quando recrutados, nenhum dos participantes apresentava demência ou sinais de declínio mental – que, segundo os pesquisadores, podem ser indicadores iniciais do problema.

Depois de dois anos, aqueles cujas mães tiveram Alzheimer apresentaram o dobro de quantidade de atrofia, ou encolhimento, da massa cinzenta em regiões cerebrais comumente afetadas pela doença, em comparação àqueles cujo pai teve o problema ou sem histórico familiar da doença. O giro parahipocampal e o pré-cúnio foram algumas das regiões afetadas.

Os participantes com um histórico materno da doença também apresentaram perda uma vez e meia superior do volume total do cérebro a cada ano, em comparação àqueles com um histórico paterno ou sem casos da doença na família. O estudo foi publicado na edição de 1º de Março do periódico Neurology.

Controvérsias

Burns ressaltou que um pequeno encolhimento do cérebro com o passar dos anos é comum entre os idosos e não é, necessariamente, um sinal de Alzheimer. Porém, no caso da doença, a atrofia é bem mais rápida.

Os pesquisadores ainda não sabem quais são as características genéticas herdadas da mãe que levam ao Alzheimer, mas eles teorizam que elas podem estar relacionadas a uma disfunção mitocondrial. As mitocôndrias, que geram a energia necessária para o funcionamento celular, são transmitidas somente pela mãe. Segundo Burns, pesquisas anteriores já haviam relacionado problemas mitocondriais ao Mal de Alzheimer.

"Isto sugere que uma disfunção mitocondrial pode ter maiores relações com o Alzheimer do que havíamos imaginado", disse ele.

Steven DeKosky, professor de neurologia da Escola de Medicina da Universidade da Virginia, disse que o estudo envolveu muito poucos participantes para chegar a uma conclusão. Ele diz que mais pesquisas serão necessárias para confirmar os resultados. Além disso, os pesquisadores não realizaram testes de proteínas específicas associadas ao Alzheimer, como as que são encontradas no líquido cérebroespinhal.

DeKosky diz que exames para avaliar estas proteínas poderiam confirmar se a atrofia foi realmente causada pelo Alzheimer. "Eu teria bastante cautela em chegar a conclusões sólidas sobre a genética a partir deste estudo", disse ele.

"Eles provavelmente identificaram casos de Alzheimer pré-sintomáticos, mas para saber se as diferenças entre homens e mulheres serão mantidas será necessário analisar um número maior de casos", ele observou.

* Por Jenifer Goodwin

Resumo do sistema nervoso central

2011-02-24T09:06:00.001-08:00

O SNC recebe, analisa e integra informações. É o local onde ocorre a tomada de decisões e o envio de ordens. O SNP carrega informações dos órgãos sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os órgãos efetores (músculos e glândulas).

O Sistema Nervoso Central

O SNC divide-se em encéfalo e medula. O encéfalo corresponde ao telencéfalo (hemisférios cerebrais), diencéfalo (tálamo e hipotálamo), cerebelo, e tronco cefálico, que se divide em: BULBO, situado caudalmente; MESENCÉFALO, situado cranialmente; e PONTE, situada entre ambos.

No SNC, existem as chamadas substâncias cinzenta e branca. A substância cinzenta é formada pelos corpos dos neurônios e a branca, por seus prolongamentos. Com exceção do bulbo e da medula, a substância cinzenta ocorre mais externamente e a substância branca, mais internamente.

Os órgãos do SNC são protegidos por estruturas esqueléticas (caixa craniana, protegendo o encéfalo; e coluna vertebral, protegendo a medula - também denominada raque) e por membranas denominadas meninges, situadas sob a proteção esquelética: dura-máter (a externa), aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). Entre as meninges aracnóide e pia-máter há um espaço preenchido por um líquido denominado líquido cefalorraquidiano ou líquor.

O TELENCÉFALO

O encéfalo humano contém cerca de 35 bilhões de neurônios e pesa aproximadamente 1,4 kg. O telencéfalo ou cérebro é dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos. Nestes, situam-se as sedes da memória e dos nervos sensitivos e motores. Entre os hemisférios, estão os VENTRÍCULOS CEREBRAIS (ventrículos laterais e terceiro ventrículo); contamos ainda com um quarto ventrículo, localizado mais abaixo, ao nível do tronco encefálico. São reservatórios do LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIDIANO, (LÍQÜOR), participando na nutrição, proteção e excreção do sistema nervoso.

Em seu desenvolvimento, o córtex ganha diversos sulcos para permitir que o cérebro esteja suficientemente compacto para caber na calota craniana, que não acompanha o seu crescimento. Por isso, no cérebro adulto, apenas 1/3 de sua superfície fica "exposta", o restante permanece por entre os sulcos.

O córtex cerebral está dividido em mais de quarenta áreas funcionalmente distintas, sendo a maioria pertencente ao chamado neocórtex.

Cada uma das áreas do córtex cerebral controla uma atividade específica.

hipocampo: região do córtex que está dobrada sobre si e possui apenas três camadas celulares; localiza-se medialmente ao ventrículo lateral.
córtex olfativo: localizado ventral e lateralmente ao hipocampo; apresenta duas ou três camadas celulares.
neocórtex: córtex mais complexo; separa-se do córtex olfativo mediante um sulco chamado fissura rinal; apresenta muitas camadas celulares e várias áreas sensoriais e motoras. As áreas motoras estão intimamente envolvidas com o controle do movimento voluntário.

Imagem: McCRONE, JOHN. Como o cérebro funciona. Série Mais Ciência. São Paulo, Publifolha, 2002.

A região superficial do telencéfalo, que acomoda bilhões de corpos celulares de neurônios (substância cinzenta), constitui o córtex cerebral, formado a partir da fusão das partes superficiais telencefálicas e diencefálicas. O córtex recobre um grande centro medular branco, formado por fibras axonais (substância branca). Em meio a este centro branco (nas profundezas do telencéfalo), há agrupamentos de corpos celulares neuronais que formam os núcleos (gânglios) da base ou núcleos (gânglios) basais - CAUDATO, PUTAMEN, GLOBO PÁLIDO e NÚCLEO SUBTALÂMICO, envolvidos em conjunto, no controle do movimento. Parece que os gânglios da base participam também de um grande número de circuitos paralelos, sendo apenas alguns poucos de função motora. Outros circuitos estão envolvidos em certos aspectos da memória e da função cognitiva.

Imagem: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.

Algumas das funções mais específicas dos gânglios basais relacionadas aos movimentos são:

núcleo caudato: controla movimentos intencionais grosseiros do corpo (isso ocorre a nível sub-consciente e consciente) e auxilia no controle global dos movimentos do corpo.
putamen: funciona em conjunto com o núcleo caudato no controle de movimentos intensionais grosseiros. Ambos os núcleos funcionam em associação com o córtex motor, para controlar diversos padrões de movimento.
globo pálido: provavelmente controla a posição das principais partes do corpo, quando uma pessoa inicia um movimento complexo, Isto é, se uma pessoa deseja executar uma função precisa com uma de suas mãos, deve primeiro colocar seu corpo numa posição apropriada e, então, contrair a musculatura do braço. Acredita-se que essas funções sejam iniciadas, principalmente, pelo globo pálido.
núcleo subtalâmico e áreas associadas: controlam possivelmente os movimentos da marcha e talvez outros tipos de motilidade grosseira do corpo.

Evidências indicam que a via motora direta funciona para facilitar a iniciação de movimentos voluntários por meio dos gânglios da base. Essa via origina-se com uma conexão excitatória do córtex para as células do putamen. Estas células estabelecem sinapses inibitórias em neurônios do globo pálido, que, por sua vez, faz conexões inibitórias com células do tálamo (núcleo ventrolateral - VL). A conexão do tálamo com a área motora do córtex é excitatória. Ela facilita o disparo de células relacionadas a movimentos na área motora do córtex. Portanto, a conseqüência funcional da ativação cortical do putâmen é a excitação da área motora do córtex pelo núcleo ventrolateral do tálamo.

Imagem: BEAR, M.F., CONNORS, B.W. & PARADISO, M.A. Neurociências – Desvendando o Sistema Nervoso. Porto Alegre 2ª ed, Artmed Editora, 2002.

O DIENCÉFALO (tálamo e hipotálamo)

Todas as mensagens sensoriais, com exceção das provenientes dos receptores do olfato, passam pelo tálamo antes de atingir o córtex cerebral. Esta é uma região de substância cinzenta localizada entre o tronco encefálico e o cérebro. O tálamo atua como estação retransmissora de impulsos nervosos para o córtex cerebral. Ele é responsável pela condução dos impulsos às regiões apropriadas do cérebro onde eles devem ser processados. O tálamo também está relacionado com alterações no comportamento emocional; que decorre, não só da própria atividade, mas também de conexões com outras estruturas do sistema límbico (que regula as emoções).

O hipotálamo, também constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Ele faz ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino, atuando na ativação de diversas glândulas endócrinas. É o hipotálamo que controla a temperatura corporal, regula o apetite e o balanço de água no corpo, o sono e está envolvido na emoção e no comportamento sexual. Tem amplas conexões com as demais áreas do prosencéfalo e com o mesencéfalo. Aceita-se que o hipotálamo desempenha, ainda, um papel nas emoções. Especificamente, as partes laterais parecem envolvidas com o prazer e a raiva, enquanto que a porção mediana parece mais ligada à aversão, ao desprazer e à tendência ao riso (gargalhada) incontrolável. De um modo geral, contudo, a participação do hipotálamo é menor na gênese ("criação") do que na expressão (manifestações sintomáticas) dos estados emocionais.

O TRONCO ENCEFÁLICO

O tronco encefálico interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo. Possui três funções gerais; (1) recebe informações sensitivas de estruturas cranianas e controla os músculos da cabeça; (2) contém circuitos nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas e, em direção contrária, do encéfalo para a medula espinhal (lado esquerdo do cérebro controla os movimentos do lado direito do corpo; lado direito de cérebro controla os movimentos do lado esquerdo do corpo); (3) regula a atenção, função esta que é mediada pela formação reticular (agregação mais ou menos difusa de neurônios de tamanhos e tipos diferentes, separados por uma rede de fibras nervosas que ocupa a parte central do tronco encefálico). Além destas 3 funções gerais, as várias divisões do tronco encefálico desempenham funções motoras e sensitivas específicas.

Na constituição do tronco encefálico entram corpos de neurônios que se agrupam em núcleos e fibras nervosas, que, por sua vez, se agrupam em feixes denominados tractos, fascículos ou lemniscos. Estes elementos da estrutura interna do tronco encefálico podem estar relacionados com relevos ou depressões de sua superfície. Muitos dos núcleos do tronco encefálico recebem ou emitem fibras nervosas que entram na constituição dos nervos cranianos. Dos 12 pares de nervos cranianos, 10 fazem conexão no tronco encefálico.

Imagem: ATLAS INTERATIVO DE ANATOMIA HUMANA. Artmed Editora.

O CEREBELO

Situado atrás do cérebro está o cerebelo, que é primariamente um centro para o controle dos movimentos iniciados pelo córtex motor (possui extensivas conexões com o cérebro e a medula espinhal). Como o cérebro, também está dividido em dois hemisférios. Porém, ao contrário dos hemisférios cerebrais, o lado esquerdo do cerebelo está relacionado com os movimentos do lado esquerdo do corpo, enquanto o lado direito, com os movimentos do lado direito do corpo.

O cerebelo recebe informações do córtex motor e dos gânglios basais de todos os estímulos enviados aos músculos. A partir das informações do córtex motor sobre os movimentos musculares que pretende executar e de informações proprioceptivas que recebe diretamente do corpo (articulações, músculos, áreas de pressão do corpo, aparelho vestibular e olhos), avalia o movimento realmente executado. Após a comparação entre desempenho e aquilo que se teve em vista realizar, estímulos corretivos são enviados de volta ao córtex para que o desempenho real seja igual ao pretendido. Dessa forma, o cerebelo relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilíbrio, postura e tônus muscular.

Algumas estruturas do encéfalo e suas funções

Córtex Cerebral

Funções:

Pensamento
Movimento voluntário
Linguagem
Julgamento
Percepção

A palavra córtex vem do latim para "casca". Isto porque o córtex é a camada mais externa do cérebro. A espessura do córtex cerebral varia de 2 a 6 mm. O lado esquerdo e direito do córtex cerebral são ligados por um feixe grosso de fibras nervosas chamado de corpo caloso. Os lobos são as principais divisões físicas do córtex cerebral. O lobo frontal é responsável pelo planejamento consciente e pelo controle motor. O lobo temporal tem centros importantes de memória e audição. O lobo parietal lida com os sentidos corporal e espacial. o lobo occipital direciona a visão

Cerebelo

Funções:

Movimento
Equilíbrio
Postura
Tônus muscular

A palavra cerebelo vem do latim para "pequeno cérebro". O cerebelo fica localizado ao lado do tronco encefálico. É parecido com o córtex cerebral em alguns aspectos: o cerebelo é dividido em hemisférios e tem um córtex que recobre estes hemisférios.

Tronco Encefálico

Funções:

Respiração
Ritmo dos batimentos cardíacos
Pressão Arterial

Mesencéfalo

Funções:

Visão
Audição
Movimento dos Olhos
Movimento do corpo

O Tronco Encefálico é uma área do encéfalo que fica entre o tálamo e a medula espinhal. Possui várias estruturas como o bulbo, o mesencéfalo e a ponte. Algumas destas áreas são responsáveis pelas funções básicas para a manutenção da vida como a respiração, o batimento cardíaco e a pressão arterial.

Bulbo: recebe informações de vários órgãos do corpo, controlando as funções autônomas (a chamada vida vegetativa): batimento cardíaco, respiração, pressão do sangue, reflexos de salivação, tosse, espirro e o ato de engolir.

Ponte: Participa de algumas atividades do bulbo, interferindo no controle da respiração, além de ser um centro de transmissão de impulsos para o cerebelo. Serve ainda de passagem para as fibras nervosas que ligam o cérebro à medula.

Tálamo

Funções:

Integração Sensorial
Integração Motora

O tálamo recebe informações sensoriais do corpo e as passa para o córtex cerebral. O córtex cerebral envia informações motoras para o tálamo que posteriormente são distribuídas pelo corpo. Participa, juntamente com o tronco encefálico, do sistema reticular, que é encarregado de "filtrar" mensagens que se dirigem às partes conscientes do cérebro.

Sistema Límbico

Funções:

Comportamento Emocional
Memória
Aprendizado
Emoções
Vida vegetativa (digestão, circulação, excreção etc.)

O Sistema Límbico é um grupo de estruturas que inclui hipotálamo, tálamo, amígdala, hipocampo, os corpos mamilares e o giro do cíngulo. Todas estas áreas são muito importantes para a emoção e reações emocionais. O hipocampo também é importante para a m

Artigo: Fisioterapia em paciente com Traumatismo Raquimedular

2011-02-19T09:10:00.000-08:00

Cérebro de adultos também se modifica a cada novo aprendizado

2011-02-09T02:53:00.001-08:00

A memória é um sistema de redes complexo distribuído por todo o cérebro, responsável pela criação, armazenamento e lembrança das informações. Assim, não basta ter um dado gravado na sua cabeça, é preciso saber também como chegar até ele. O aprendizado tem uma relação estreita com a plasticidade cerebral, que é a capacidade de reorganizar o cérebro conforme o uso, ou seja, você faz novas conexões em células nervosas para aprender. E não são poucas, estima-se que mais de 100 bilhões de células nervosas são usadas ao longo da vida no processo de aprendizagem.

"Na criança o circuito neuronal é extremamente plástico, moldável, em relação ao processo de formar aprendizado. Os primeiros 2 anos são extremamente sensíveis a criação de vias cerebrais para o funcionamento de diversas funções, como a memória, linguagem, percepção, atenção etc. A criança nasce e permanece, durante os primeiros cinco ou seis anos de vida, com as janelas de aprendizado totalmente abertas. Isso significa que toda criança já nasce pronta para aprender", explica a neurocientista Mirna Wetters Portuguez, da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS).

Mas a plasticidade não é exclusividade das crianças, o cérebro dos adultos também de adapta e reorganiza a comunicação entre os neurônios a cada novo aprendizado. E isto implica em mudanças tanto para massa cinzenta (formada pelos corpos neurônios, que compõe o córtex, a camada externa) quanto para a substância branca (os axônios, ou extensões do neurônios, que fazem a ligação) do cérebro.

Um exemplo é a alfabetização. A neurocientista destaca que diferente da linguagem falada que é uma característica biologicamente determinada que se desenvolve de forma natural e espontânea (se existir um ambiente estimulante), o mesmo não acontece com a leitura e a escrita. "A leitura e a escrita não são características genéticas da espécie humana e, portanto, sua aquisição requer aprendizado, esforço e a existência de um ambiente que motive essa atividade".

Fonte: UOL Saúde

Antidepressivo ajuda pacientes de derrame a se recuperarem melhor

2011-01-31T12:53:00.001-08:00

Um novo estudo descobriu que o antidepressivo fluoxetina (o famoso Prozac) pode facilitar a recuperação de pessoas que sofreram acidente vascular cerebral isquêmico, onde parte do cérebro fica sem sangue devido a um bloqueio.

Esses pacientes muitas vezes acabam parcialmente paralisados, ou com fraqueza muscular severa. Eles precisam de cuidados especiais, uma vez que não conseguem fazer muitas coisas sozinhos.

A fisioterapia é o tratamento padrão para ajudar esses pacientes a reconstruir suas capacidades motoras. Agora, os pesquisadores descobriram que tomar fluoxetina pode facilitar essa recuperação.

O estudo contou com 118 pacientes franceses que haviam sofrido derrame isquêmico agudo. Metade recebeu a droga, um inibidor seletivo de serotonina, com início entre 5 a 10 dias após o evento, e a outra metade recebeu um placebo.

Os que receberam o medicamento tiveram um controle significativamente melhor do seu corpo (ambos membros superiores e inferiores) 90 dias depois do tratamento. Eles também tinham maior probabilidade de recuperar o controle o suficiente para viver de forma independente.

Os pesquisadores acreditam que a fluoxetina ajudou os pacientes a se recuperar reduzindo a inflamação do cérebro e aumentando os níveis de serotonina, um neurotransmissor do sistema nervoso central. Uma hipótese é que uma função primária do sistema serotoninérgico do cérebro é facilitar o rendimento motor.

A descoberta tem um enorme potencial para mudar a prática clínica com pacientes de derrame, mas os cientistas ainda não podem afirmar se a maioria dos pacientes com deficiências motoras após AVC devem ser tratados com a droga. Estudos maiores e mais duradouros são necessários para que essa conclusão seja alcançada.

Esclerose múltipla e a genética

2011-01-27T07:58:00.001-08:00

As mulheres com esclerose múltipla são mais propensas que os homens portadores da doença a ter um gene supostamente ligado à enfermidade, de acordo com um novo estudo.

A descoberta pode ajudar pesquisadores a obterem mais informações sobre o desenvolvimento da esclerose múltipla, que está se tornando mais comum especialmente entre as mulheres, ao menos pelo que indicam os diagnósticos.

Embora ninguém saiba o que causa a doença, os cientistas suspeitam que algumas pessoas são geneticamente suscetíveis e algo no ambiente desencadeia o problema.

O novo estudo examinou os genes em 1055 famílias nas quais ao menos uma pessoa possui esclerose múltipla – 7093 pessoas no total.

Entre os que tinham a doença, mulheres eram 1,4 vezes mais propensas que homens a terem uma variação genética no gene chamado HLA, que tem sido associado ao diagnóstico de esclerose múltipla. A descoberta foi divulgada na edição online de 5 de janeiro da Neurology.

"Nossa descoberta também mostra que as mulheres com a variação genética do HLA são mais propensas a transmitires o gene alterado para seus familiares do que os homens", afirma o co-autor do estudo, George C. Ebers, da Universidade de Oxford, no Reino Unido.

"Parece que quanto menos a partilha genéticas entre os indivíduos, maior é a interação entre o sexo feminino e da herança da variante do gene HLA", afirma Orhun Kantarci, da Clínica Mayo em Rochester, Minnesota, autor de um comentário que acompanha o estudo. "A descoberta abre caminho para futuros estudos sobre estes genes, o que esperamos que nos ajude a compreender como acontece a herança de doenças complexas como esclerose múltipla."Entretanto, entre aqueles mais propensos a herdar o gene alterado, parentes de segundo grau (como tios, seus sobrinhos e sobrinhas) enfrentam maior risco de ter a doença do que parentes de primeiro grau (como irmãos, pais e filhos), segundo os pesquisadores.

Resumo de Traumatismo craniano

2011-01-20T08:59:00.001-08:00

O traumatismo craniano é um tipo de contusão ou ainda lesão na cabeça, pode ocorrer imediatamente ou se desenvolver lentamente no decorrer de várias horas, podendo ainda consituir-se num traumatismo cranioencefálico.

A maior parte das lesões cranianas são de menor importância pois o crânio propicia uma considerável proteção ao cérebro contra lesões. A maioria das lesões na cabeça é considerada leve, mas pode ser um problema grave.

As causas mais comuns das lesões na cabeça incluem os acidentes de trânsito, acidentes de trabalho, quedas, violência física e acidentes em casa.

Se uma criança começa a brincar ou a correr imediatamente após um golpe na cabeça, é provável que não haja uma lesão grave. No entanto, ainda assim, deve-se observar atentamente a criança no dia seguinte, pois algumas vezes os sintomas de uma lesão podem ser retardados.

Mesmo que o crânio não esteja fraturado, o cérebro pode bater contra a parte interna do crânio e ser danificado. Se houver sangramento dentro do crânio, poderão surgir complicações posteriores. Desta forma deve-se sempre procurar um médico.

As consequências podem variar, desde uma recuperação completa até morte.

O traumatismo cranioencefálico é uma constante no mundo de hoje, mundo esse cada vez mais industrializado e motorizado. Os números estatísticos dessa doença são no mínimo desanimadores: 10 milhões de casos somente nos EUA anualmente dos quais 20% são sérios o bastante para causar lesão cerebral.

Como não bastasse, grande parte dos acidentados estão no ápice de atividade vital, sendo que dentre os homens abaixo de 35 anos, a maior causa de morte é o acidente de trânsito dos quais 70% envolvem traumatismo craniano e medular.

As principais maneiras de diminuição da morbidade e mortalidade dessa doença têm sido conseguidas através de programas nacionais de prevenção aos acidentes de trânsito e pela maior capacitação de pessoal especializado no resgate de acidentados, visando diminuir ao máximo as lesões devidas ao transporte inapropriado o que muitas vezes é o responsável por transformar uma lesão reversível em irreversível.

No que diz respeito ao tratamento das lesões propriamente ditas e aos processos de reabilitação, há, no momento, várias formas e protocolos utilizados pelos diversos serviços ao longo do globo, entretanto, não há um consenso sobre qual deles oferece a melhor terapêutica. Caso se conseguisse uma melhor revisão desses métodos de tratamento, avaliando seus benefícios e malefícios, uma melhor conduta terapêutica poderia ser escolhida e assim, milhares de pessoas em todo mundo poderiam se beneficiar.

Foi justamente pensando nisto, que o Dr. Ian Roberts, epidemiologista do Child Health Institute (Instituto de Saúde da Criança) de Londres, juntamente com sua equipe, realizou um estudo com o intuito de analisar os diversos estudos já publicados no meio médico sobre o tema em questão e avaliar não somente as conclusões dos mesmos, mas principalmente a forma como foram feitos, visto que esse último parâmetro é o maior responsável pela qualidade das conclusões adquiridas e posteriormente seguidas na prática médica.

Síndrome de Bourneville-Pringle

2011-01-17T05:01:00.001-08:00

A Síndrome de Bourneville-Pringle (Desiré Magloire Bourneville, neurologista françês, 1840-1909 - John James Pringle, dermatologista inglês, 1855-1922) ou Epilóia ou ainda Esclerose Tuberosa é uma doença - onde anomalias congênitas neurológicas combinam-se com defeitos congênitos da pele, retina e outros órgãos, é de herança dominante, manifesta-se pela tríade clínica de crises convulsivas, retardo mental e adenoma sebáceo. Este último é representado por finas lesões semelhantes a verrugas com distribuição predominante sobre as bochechas e fronte, em forma de borboleta. Os adenomas individuais variam de tamanho entre 0,1 a 1,0 cm e são elevados, de coloração rosada ou amarelo-rosada. Além disso, a pele que recobre a parte inferior das costas pode ser espessa, áspera e de coloração amarelada como a pele do tubarão ou do porco.

A deficiência mental pode ser relativamente estacionária ou progressiva. As convulsões costumam ser generalizadas, mas podem ser focais. Os tumores retinianos, a atrofia óptica e as cataratas, a sindactilia, a espinha bífida e outras malformações visíveis podem coexistir.

Os casos mais avançados de esclerose tuberosa geralmente se encontram nas instituições para retardos mentais, sendo porém um erro considerar que todos são tão gravemente incapacitados. Não é de todo raro encontrar nas clínicas dos hospitais gerais, pacientes com inteligência média e apenas convulsões e lesões cutâneas. Eventualmente uma síndrome cerebral focal mostrará à biópsia um típico "tubérculo" ou um glioma associado, em paciente que não se sabia ser portador da doença. A história familiar é frequentemente de pouca valia; aproximadamente 50% dos casos são esporádicos (mutação?).

No caso original de Bourneville a morte se deveu a um tumor benigno do músculo cardíaco (rabdomioma) e a maioria dos casos desse tumor cardíaco está associado à esclerose tuberosa. Esta doença também se combina com malformações tuberosas do rim, fígado, glândulas adrenais, e do pâncreas.

O diagnóstico é feito com o auxilio do RX do crânio. Nódulos calcificados ocorrem particularmente nos lobos temporais e adjacências dos ventrículos. O tratamento é exclusivamente sintomático. O prognóstico de sobrevida além da terceira década é sombrio.

Estimulação Motora Precoce

2010-12-22T06:56:00.001-08:00

Em nenhuma fase do ser humano o desenvolvimento motor vai ser tão rápido como o de 0 a 1 ano e 8 meses. Portanto, este é o período em que o bebê ainda terá maiores possibilidades de se normalizar sem se defasar no seu desenvolvimento.

Independente da perspectiva adotada, mais biológica ou social, são muitas as evidências de que crianças pré-termo estão sob maior risco para apresentar atraso perceptual, motor e cognitivo, associado ou não a problemas de comportamento e déficit de atenção. Ao se pensar em lesão cerebral que ocorreu pré, peri ou pós natal tem que se pensar, ao mesmo tempo, em intervenção precoce nas áreas sensório-motoras para atingir o mais rápido possível um desenvolvimento que ainda está com toda a sua plasticidade e capacidade de receber as sensações normais e integrá-las.

Pensava-se que o SNC era imutável após o seu desenvolvimento. Com a descoberta da neuroplasticidade sabe-se que as conexões sinápticas são modificadas pela demanda funcional. Como substrato da aprendizagem do indivíduo em sua interação com o ambiente, pode-se perceber a importância da criança experimentar movimentos e posturas normais desde seu nascimento, favorecendo a sua habilitação; caso contrário se esta criança começar a realizar movimentos e posturas anormais durante seu desenvolvimento, estará aprendendo a interagir com o mundo em padrões anormais, reforçando circuitos neuronais de comportamentos anormais, dificultando e limitando sua qualidade de vida.

Quanto mais tarde a criança iniciar o plano de normalização, mais defasado estará o seu desenvolvimento motor, juntamente com a perda na área sensorial, refletindo na perda da noção espacial, esquema corporal, percepção, que poderá contribuir com a falta de atenção ou dificuldades cognitivas. O tratamento por meio do conceito neuroevolutivo (Bobath) foi originalmente desenvolvido pelos Bobath na Inglaterra no início da década de 1940 para o tratamento de indivíduos com fisiopatologias do SNC. Esse método foi descrito como um conceito de vida e, como tal, continuou a evoluir com o passar dos anos .

O tratamento pelo desenvolvimento neurológico, como planejado por Bobath, usa o manuseio para inibir respostas anormais enquanto facilita reações automáticas. O manuseio proporciona experiências sensoriais e motoras normais que darão base para o desenvolvimento motor. Com as abordagens sensório-motoras, estímulos sensoriais específicos são administrados para estimular uma resposta comportamental ou motora desejada. Técnicas de integração sensorial algumas vezes são incorporadas nos programas sensório-motores. A intervenção sensório-motora pode ser aplicada a bebês de alto risco de várias maneiras, por exemplo, o rolamento linear em uma bola pequena para estimular o sistema vestibular e promover um estado de alerta. Estímulos proprioceptivos e táteis profundos poderão promover um comportamento calmo e auto regulatório .

As atividades lúdicas são um meio para atingir os objetivos terapêuticos. A brincadeira original não é como tirar férias da vida; é vida. O terapeuta e a criança estão sempre crescendo e mudando. A brincadeira original não se baseia no medo, mas em uma relação de confiança com a vida. Como um amiguinho, o terapeuta se junta a criança de tal forma que ambos sentem-se amados, respeitados e ansiosos por explorar. As habilidades necessárias para a brincadeira serão a curiosidade, confiança, resistência, vigilância.

A arte de normalizar o tônus é brincar com ele. Se o tônus é baixo, trazê-lo para um tônus mais alto e normalizado; se o tônus é alto, trazê-lo para o tônus mais baixo e normalizado. Assim que obtiver um tônus mais normalizado, é necessário dar-se a reação de equilíbrio. São essas reações de equilíbrio, rotação, tirar da linha média, que vão manter o tônus normalizado e fazer com que o cérebro integre essas reações e mantém o tônus.

Antes que a criança chegue é necessário planejar como utilizar o ambiente e os brinquedos para trabalhar no sentido das metas de desenvolvimento da criança. É importante ter pelo menos um plano de reserva para a seção de fisioterapia, pois a criança pode não querer realizar atividade proposta. O uso criativo do equipamento e dos brinquedos é uma habilidade muito importante. Um adjunto à flexibilidade é aprender a usar o ambiente como instrumento de fisioterapia. Uma grande motivação para as crianças pequenas são irmãos, pais e avós. A família pode conseguir que a criança faça alguma coisa que o terapeuta não consegue. Também sabem o tipo de brincadeira que a criança gosta e podem incorporar jogos familiares às sessões. A música também pode ser de grande motivação; pode ser de fundo, para incrementar a atmosfera da sessão de fisioterapia, usada como meio para as rotinas de exercícios, tocada em um gravador acionado por botões para incentivar movimentos específicos.

Estudo comparativo sobre desempenho perceptual e motor em crianças em idade escolar que nasceram pré-termo e a termo mostrou diferenças significativas de desempenho entre os dois grupos em quase todos os testes. Chama a atenção para a importância do acompanhamento que deve ser dado do desenvolvimento de recém-nascidos pré-termo, principalmente os nascidos abaixo da 34º semana de gestação e com menos de 1500g, até a idade escolar. Uma recomendação pertinente, frente aos dados apresentados, é que além de programas de detecção precoce de seqüelas neuromotoras, crianças com história de prematuridade e que não apresentam quadro neurológico evidente, deveriam ser encaminhados a programas de intervenção precoce .

Em análise sobre o desenvolvimento cognitivo de crianças nascidas com muito baixo peso na idade pré-escolar, constatou-se um funcionamento intelectual limítrofe no momento da avaliação, indicando possível dificuldade escolar, reforçando a necessidade de se promover estimulação adequada à criança.

É muito importante fazer um plano de tratamento, visualizando-se o bebê com o que se apresenta, e como será se não for possível normalizá-lo, para que se trabalhe muito mais nas suas dificuldades e que, pelo bom posicionamento, a normalização adquirida na terapia ou pelo manuseio adequado dado pela mãe (que deve ser bem orientada) perdure por mais tempo. Essa é a idéia fundamental da intervenção precoce: normalizar o tônus e permitir que, pela plasticidade, estas sensações normais sejam absorvidas e que sejam mantidas pelo maior tempo possível, para que as sensações anormais sejam colocadas em segundo plano, fazendo com que o cérebro só integre as sensações normais e depois as use para sempre.

De nada adianta o bebê ir diariamente à sessão de terapia e depois passar o resto do dia em posturas que não favoreçam esta normalização. É muito mais vantajoso um bebê ir uma a duas vezes por semana na terapia onde a mãe é sempre orientada e assiste o tratamento. Ela é a grande força para a normalização de um bebê pequeno, e por isso ela deve ser respeitada, conquistada e amada pelo terapeuta .

Fonte: FisioWeb

Pilates nas doenças neurológicas

2010-12-17T12:39:00.001-08:00

O Método Pilates consiste em uma série de exercícios físicos que buscam a harmonia entre o corpo e a mente, isto é, um treinamento físico e mental que melhora a consciência corporal por trabalhar o corpo como um todo. É composto pelos exercícios desenvolvidos por Joseph Pilates, os quais são realizados em solo, com a bola suíça ou nos aparelhos elaborados por ele, tendo como princípios a centralização, o controle, a precisão, a fluidez do movimento, a concentração e a respiração.

Nos últimos anos muito tem sido comentado sobre o Método Pilates e seus benefícios e indicações. A importância desse método como uma técnica de reabilitação está cada vez mais reconhecida entre os diversos profissionais da área da saúde.

Os seus benefícios nas alterações posturais, como hiperlordose, escoliose, dor nas costas, hérnia de disco, ou nos distúrbios músculo-esqueléticos como tendinites, artroses ou lesões relacionadas ao esporte já são bastante reconhecidos. Nos últimos tempos, um destaque especial tem sido dado à reabilitação neurológica associada a este interessante método.

Acidente vascular encefálico (AVE), doenças de Parkinson e Alzheimer, esclerose múltipla, neuropatias periféricas, paralisa cerebral, incoordenação motora, lúpus e distrofias musculares são algumas das patologias neurológicas que se beneficiam deste método. Este benefício se deve a importante relação dos princípios do método (citados acima) com os objetivos na reabilitação dessas doenças.

Pacientes neurológicos, vítimas dessas doenças, apresentam seqüelas como alterações de tônus muscular, déficit do controle motor, diminuição de força muscular, alteração do equilíbrio, dificuldade na marcha, distúrbios sensitivos, diminuição da flexibilidade, contraturas musculares, alterações posturais e respiratórias, dificuldade de concentração, raciocínio e memória, fatores, estes, que levam a diminuição da independência física e, consequentemente, à diminuição da qualidade de vida.

Com os exercícios do pilates trabalha-se o equilíbrio muscular, pois fortalece e alonga a musculatura globalmente mantendo a flexibilidade, a tonicidade e a força muscular; como se preconiza a qualidade do movimento e não a quantidade deste, a precisão dos movimentos e a concentração durante os exercícios são indispensáveis, melhorando, assim, o controle motor, a consciência corporal e a coordenação dos movimentos.

São exercitados constantemente, durante as sessões, os músculos profundos sustentadores da coluna (multífidos), os abdominais (destaque para o transverso do abdômen), o assoalho pélvico e os glúteos, melhorando a postura, estimulando o controle de tronco, prevenindo a incontinência urinária (perdas constantes de urina), melhorando a marcha e o equilíbrio do paciente; por fim, o trabalho da respiração, que é a base do método em questão, diminui as complicações respiratórias, que são importantes agravantes da expectativa de vida desses pacientes, além de melhorar a oxigenação cerebral, estimulando a formação de novas conexões, diminuindo a ansiedade e o estresse. Isso sem falar dos benefícios de se praticar uma atividade física, de encarar um novo desafio e de se superar a cada dia com exercícios variados.

O paciente tem que se preocupar em procurar um profissional devidamente capacitado a identificar e atender às suas reais necessidades. Se uma minuciosa avaliação for realizada, os exercícios poderão ser direcionados especificamente ao seu quadro clinico, melhorando, então, a sua independência e sua qualidade de vida.

Lydianna Silveira de Macêdo - Fisioterapeuta - Prof. Ms. em Neurologia

Fonte

Traumas cranianos estariam relacionados a doenças neurológicas

2010-12-17T12:31:00.001-08:00

Traumas cranianos repetitivos, comuns em alguns esportes, como o boxe e o futebol americano, parecem levar a problemas neurológicos motores similares à doença de Charcot, segundo um estudo publicado nos Estados Unidos.

Esta é a primeira vez que uma relação como esta, há muito tempo polêmica, foi estabelecida clinicamente, precisaram os pesquisadores da faculdade de medicina de Boston (Massachussetts, nordeste), cujo trabalho foi publicado no Journal of Neuropathology and Experimental Neurology.

Os autores desta pesquisa, que incluem a Dra. Ann McKee, professora adjunta de neurologia e patologia, examinaram cérebros e medulas espinhais de doze atletas mortos, que doaram os órgãos para estudos.

Eles descobriram que todos os doze ex-atletas sofriam, no momento de suas mortes, de encefalopatia traumática de pugilista, comum em ex-boxeadores e que leva à deterioração progressiva das funções cognitivas e motores. Essa doença se caracteriza pelo depósito anormal da proteína tau. Médicos acreditam que a substância resulta de traumatismos repetitivos na cabeça.

Três desses antigos campeões, dois de futebol americano e um de boxe, foram diagnosticados com a doença de Charcot (esclerose lateral amiotrófica), uma neuropatia progressiva de causas desconhecidas, que resulta na degeneração dos neurônios, das células nervosas, no cérebro e na medula espinhal.

A doença, também conhecida como de Lou Gehrig, nome de um famoso jogador de baseball dos Estados Unidos que sucumbiu deste mal em 1941, leva à fraqueza e à atrofia muscular.

Todos os doze ex-atletas objetos do estudo foram submetidos a traumatismos repetitivos na cabeça, precisaram os pesquisadores que também descobriram que dez deles também tinham outra proteína anormal no cérebro, chamada TDP-43.